
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Līdzīga gēnu aktivitāte apvieno dažādus garīgos traucējumus
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025

Līdzīgs ģenētiskais modelis ir konstatēts vairākos garīgās veselības traucējumos: depresijā, autismā, mānijas-depresīvajā psihozē un šizofrēnijā.
Pacientiem, kas cieš no psihoneiroloģiskām problēmām, ir traucēta smadzeņu darbība – pirmkārt, izmaiņas notiek nervu šūnu līmenī, kā arī molekulārā līmenī.
Tomēr šūnu un molekulārie traucējumi nerodas no zila gaisa. Piemēram, kāds no gēniem pārstāj darboties vai, gluži pretēji, darbojas pārāk aktīvi. Tā rezultātā nervu šūnā veidojas ļoti spēcīgas sinapses vai, gluži pretēji, tās ir novājinātas – tas tieši ietekmē uztveres procesus, emocionālo sfēru un kognitīvās spējas.
Zinātnieki sāka pētīt ģenētiskās izmaiņas, kas ietekmē atsevišķu garīgo patoloģiju attīstību. Pētījuma gaitā kļuva skaidrs, ka šādām patoloģijām ir daudz kopīga ģenētiskā attēla ziņā.
Kā tas izpaužas? Iedzimtā informācija vispirms tiek pārnesta no DNS uz RNS. Tiek sintezētas RNS molekulas, kas pēc tam ražo olbaltumvielu molekulas (t. s. transkripcija un translācija). Ar atbilstošu gēnu aktivitāti tiek saražots daudz RNS, bet ar traucētu aktivitāti — maz.
Kalifornijas Universitātes (Losandželosa) zinātnieki salīdzināja gēnu aktivitāti septiņsimt smadzeņu garozas paraugos, kas izolēti no pacientiem, kuri cieta no tādām patoloģijām kā autisms, šizofrēnija, mānijas depresijas psihoze, depresīvi stāvokļi un alkoholisms. Turklāt tika pārbaudīti arī paraugi, kas ņemti no veseliem indivīdiem.
Gēnu aktivitāte tika novērtēta ar RNS. Izrādījās, ka iepriekšminētajām slimībām ir daudz kopīga. Līdzības gēnu funkcijās tika konstatētas šizofrēnijas un mānijas depresijas psihozes, šizofrēnijas un autisma gadījumā. Bieži sastopamas izmaiņas bija saistītas ar gēniem, kas kontrolē nervu šūnu ierosināšanu, kā arī to spēju radīt un pārraidīt elektroķīmiskos impulsus.
Bet: katrai patoloģijai ir savas īpašības, kas ļauj praksē atšķirt slimības. Paradoksāli, bet ar līdzīgu ģenētisko ainu rodas pilnīgi atšķirīgas klīniskās pazīmes.
Starp citu, gēnu aktivitāte alkoholisma gadījumā bija atšķirīga un tai nepiemita iepriekšminētā līdzība. Pētījuma laikā iegūtā informācija, iespējams, ļaus mums nākotnē domāt par jaunu efektīvu psihopatoloģiju ārstēšanas metožu izveidi. Tomēr viens jautājums joprojām paliek neatrisināts: kāpēc pastāv tik kardinālas atšķirības uzskaitīto slimību klīniskajās izpausmēs? Daži eksperti norāda, ka ir jāturpina pētījumi un jānovērtē gēnu aktivitāte nevis garozā kopumā, bet gan atsevišķās nervu šūnu grupās vai pat tieši pašās šūnās. Iespējams, dziļākā līmenī pastāv dažas izteiktas atšķirības, kas noved pie neatbilstības klīniskajā ainā.
Raksts par pētījumu tika publicēts žurnālā "Science".