Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Jauns skatījums uz neirodeģenerāciju: neiroķīmiskās vielas T14 loma Alcheimera slimības gadījumā
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Starptautiska klīnicistu un neirozinātnieku komanda ir publicējusi jaunu pārskata rakstu par neirodeģenerācijas procesu. Viņu atklājumi pēta mehānismu, kas notiek pirms amiloīda veidošanās, tostarp galveno neiroķīmisko vielu, kas veicina šo procesu.
Rakstā, kas publicēts žurnālā "Alzheimer's & Dementia", galvenā uzmanība pievērsta izodendrītu kodoliem — neironu grupai, kas atšķiras no citām smadzeņu šūnām un iepriekš ir atzīta par īpaši neaizsargātu Alcheimera slimības (AD) gadījumā.
Autori atzīst, ka amiloīds ir nozīmīgs faktors AD vēlīnā stadijā, taču norāda, ka tas šajos neironos nav sastopams jau agrīnā stadijā. Ja šiem neaizsargātajiem neironiem rodas bojājumi pieaugušā vecumā, tie reaģē, mobilizējot atbildes reakcijas mehānismu. Šis mehānisms parasti veicina neironu augšanu augļa un agrīnā dzīves posmā, bet pieaugušā vecumā ir kaitīgs.
Pārskatā aprakstīts, kā galvenā molekula, kas virza šo procesu, ir bioaktīvais 14-mer peptīds T14, kas selektīvi aktivizē vienu mērķa receptoru. Nobriedušās smadzenēs T14 izraisa neironu nāvi, nevis atjauno normālu funkciju, bet gan aizsāk negatīvu sniega bumbas reakciju, kas laika gaitā kļūst spēcīgāka.
Dziļi smadzenēs esošie izodendrītu kodoli ir atbildīgi par uzbudinājuma un miega/nomoda cikliem un nav tieši saistīti ar augstākām funkcijām, piemēram, atmiņu. Tādējādi deģenerācijas process var turpināties bez acīmredzamiem simptomiem, līdz bojājumi izplatās uz zonām, kas atbild par kognitīvajām funkcijām.
Rakstā piedāvātais skaidrojums varētu izskaidrot ilgo 10–20 gadu kavēšanos no neironu zuduma sākuma līdz kognitīvo traucējumu sākumam.
Pārskatā ziņots, ka T14 var noteikt ļoti agrīnā AD stadijā, kas varētu kalpot kā presimptomātiska neirodeģenerācijas sākuma norāde un tādējādi varētu tikt attīstīta kā biomarķieris.
Turklāt autori apraksta, kā ciklizēta T14 versija, NBP14, var bloķēt T14 darbību. Ir pierādīts, ka NBP14 novērš atmiņas traucējumus AD peles modelī, un tā darbības mehānisms ir pierādīts dažādos pētījumos, tostarp cilvēka smadzeņu audu pēcnāves pētījumos. Tādējādi NBP14 varētu būt pamats jaunai terapeitiskai stratēģijai.
Šī jaunā pieeja piedāvā svarīgus atklājumus, kas varētu būtiski ietekmēt Alcheimera slimības agrīnu diagnostiku un ārstēšanu, uzsverot turpmāku pētījumu nozīmi šajā jomā.