Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Jauna maza molekula dod cerību cīņā pret rezistenci pret antibiotikām
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Oksfordas Universitātes pētnieki ir izstrādājuši jaunu mazu molekulu, kas var nomākt antibiotiku rezistences attīstību baktērijās un padarīt rezistentās baktērijas uzņēmīgākas pret antibiotikām. Pētījuma rezultāti tika publicēti žurnālā Chemical Science.
Antibiotiku rezistentu baktēriju izplatības pieaugums pasaulē ir viens no lielākajiem draudiem sabiedrības veselībai un attīstībai, jo daudzas izplatītas infekcijas kļūst arvien grūtāk ārstēt. Zāļu rezistentās baktērijas jau tagad ir tieši atbildīgas par aptuveni 1,27 miljoniem nāves gadījumu visā pasaulē katru gadu un veicina vēl 4,95 miljonus nāves gadījumu. Bez straujas jaunu antibiotiku un pretmikrobu līdzekļu izstrādes šis skaitlis ievērojami palielināsies.
Jauns pētījums, ko veikuši zinātnieki no Ineos Oxford Antimikrobiālo pētījumu institūta (IOI) un Oksfordas Universitātes Farmakoloģijas katedras, piedāvā cerību atklāt nelielu molekulu, kas darbojas kombinācijā ar antibiotikām, lai nomāktu zāļu rezistences attīstību baktērijās.
Viens no veidiem, kā baktērijas kļūst rezistentas pret antibiotikām, ir jaunas mutācijas to ģenētiskajā kodā. Dažas antibiotikas (piemēram, fluorhinoloni) darbojas, bojājot baktēriju DNS, izraisot šūnu bojāeju. Tomēr šis DNS bojājums var izraisīt procesu, kas pazīstams kā "SOS atbilde" skartajās baktērijās. SOS atbilde atjauno bojāto DNS baktērijās un palielina ģenētisko mutāciju ātrumu, kas var paātrināt antibiotiku rezistences attīstību. Jaunā pētījumā Oksfordas zinātnieki ir identificējuši molekulu, kas var kavēt SOS atbildi, tādējādi palielinot antibiotiku efektivitāti pret šīm baktērijām.
Pētnieki pētīja virkni molekulu, par kurām iepriekš tika ziņots, ka tās palielina meticilīnrezistentā Staphylococcus aureus (MRSA) jutību pret antibiotikām un novērš MRSA SOS reakciju. MRSA ir baktēriju veids, kas parasti nekaitīgi dzīvo uz ādas. Bet, ja tas nonāk organismā, tas var izraisīt nopietnu infekciju, kurai nepieciešama tūlītēja ārstēšana ar antibiotikām. MRSA ir rezistenta pret visām beta-laktāma antibiotikām, piemēram, penicilīniem un cefalosporīniem.
Pētnieki modificēja dažādu molekulas daļu struktūru un pārbaudīja to aktivitāti pret MRSA kombinācijā ar ciprofloksacīnu, fluorhinolonu grupas antibiotiku. Tas ļāva viņiem identificēt visspēcīgāko SOS atbildes inhibitora molekulu, ko sauc par OXF-077. Kombinācijā ar dažādām antibiotikām no dažādām klasēm, OXF-077 padarīja tās efektīvākas MRSA baktēriju redzamas augšanas novēršanā.
Svarīgākajā atklājumā komanda vairākas dienas pārbaudīja ar ciprofloksacīnu apstrādātu baktēriju jutību, lai noteiktu, cik ātri attīstījās rezistence pret antibiotikām ar vai bez OXF-077. Viņi atklāja, ka baktērijām, kas apstrādātas ar OXF-077, ciprofloksacīna rezistences rašanās bija ievērojami nomākta, salīdzinot ar tām, kas netika ārstētas ar OXF-077. Šis ir pirmais pētījums, kas pierāda, ka SOS atbildes inhibitors var nomākt antibiotiku rezistences attīstību baktērijās. Turklāt, kad iepriekš pret ciprofloksacīnu rezistentas baktērijas tika apstrādātas ar OXF-077, to jutība pret antibiotiku tika atjaunota līdz baktēriju līmenim, kurām nebija izveidojusies rezistence.
Šie rezultāti liecina, ka OXF-077 ir noderīga molekula, lai tālāk izpētītu SOS atbildes reakcijas inhibēšanas ietekmi uz baktērijām un ārstētu antibiotikām rezistentas infekcijas. Ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai pārbaudītu šo molekulu piemērotību lietošanai ārpus laboratorijas, un tas būs daļa no IOI un Oksfordas Universitātes Farmakoloģijas katedras notiekošā darba, lai izstrādātu jaunas molekulas, kas palēninātu un/vai mainītu antibiotiku rezistences attīstību.