Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Iekaisuma proteīnu izpēte ierosina plaušu hipertensijas ārstēšanas stratēģijas
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Vairumā gadījumu mūsu imūnsistēma lieliski pasargā mūs no infekcijām un nodrošina mūsu ķermeņa darbību. Taču dažreiz imūnsistēma var situāciju pasliktināt. Piemēram, nesen veikts japāņu zinātnieku pētījums parādīja, ka dabiski sastopamam imūnsistēmas proteīnam var būt galvenā loma neārstējamas plaušu slimības attīstībā.
Pētījumā, kas pagājušajā mēnesī publicēts žurnālā PNAS, Nacionālā sirds un asinsvadu institūta (NCVC) pētnieki ziņoja, ka iekaisuma proteīns, ko sauc par IL-6, aktivizē noteiktas imūnās šūnas plaušu hipertensijas gadījumā, pasliktinot ar to saistītos simptomus.
Pulmonālā hipertensija ir reta un novājinoša slimība, kuras gadījumā sašaurinās vai nosprostojas plaušu artērijas. Tas izraisa tādus simptomus kā apgrūtināta elpošana, nogurums, ģībšana un progresējošās stadijās pat sirds mazspēja un nāve.
"Pašlaik nav iespējams izārstēt plaušu hipertensiju, tāpēc pieejamās ārstēšanas metodes ir vērstas uz simptomu mazināšanu un dzīves kvalitātes uzlabošanu," skaidro vadošā autore Tomohiko Išibaši.
"Nesenie pētījumi liecina, ka IL-6 ir nozīme plaušu hipertensijas progresēšanā un var būt noderīgs ārstēšanas mērķis; tomēr, izmantojot dažādus peles modeļus, ir iegūti pretrunīgi rezultāti, radot neskaidrības par šīs pieejas efektivitāti."
Lai risinātu šo problēmu, pētnieki izmantoja peles modeli, kurā, domājams, IL-6 receptoru komponents ir traucēts tikai gludo muskuļu šūnās, bet to var deaktivizēt arī citos šūnu tipos, lai noskaidrotu, kuras konkrētās šūnas ietekmēja IL-6 signalizācija.
"Pārsteidzoši, mēs atklājām, ka IL-6 receptoru komponenta ekspresija tika traucēta plašā asins šūnu prekursoru klāstā," skaidro vecākais autors Yoshikazu Nakaoka.
"Normālos apstākļos receptoru visvairāk ekspresē CD4-pozitīvas T šūnas, un tā dzēšana šajās šūnās būtiski kavēja plaušu hipertensijas attīstību un progresēšanu pelēm."
Pēc tam pētnieki žurkām izdzēsa gēnu, kas kodē IL-6. Komanda atklāja, ka neatkarīgi no tā, vai žurku plaušu hipertensiju izraisīja hipoksija, ķīmiskas vielas vai abu kombinācija, IL-6 izdzēšana padarīja žurkas rezistentas pret patoloģiskām izmaiņām, kas saistītas ar plaušu hipertensiju.
Nejauša Cre rekombinācija visās hematopoētiskās līnijas šūnās SM22α-Cre pelēm. Avots: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
IL-6 deficītu žurku ārstēšana ar zālēm, ko pašlaik lieto pacientu ar plaušu hipertensiju ārstēšanai, vēl vairāk uzlaboja simptomus un samazināja gan plaušu, gan sirds bojājumus.
"Mūsu rezultāti liecina, ka IL-6 inhibitoru kombinēšana ar pašreizējām zālēm plaušu hipertensijas ārstēšanai var mazināt simptomus un uzlabot pacientu dzīves kvalitāti," saka Išibaši.
Ņemot vērā pašreizējo efektīvu plaušu hipertensijas ārstēšanas metožu trūkumu, šī pētījuma rezultāti sniedz cerību jaunu terapeitisko stratēģiju izstrādei nākotnē. Lai gan nesen veikts klīniskais pētījums par anti-IL-6 receptoru antivielām deva neapmierinošus rezultātus, IL-6 mērķtiecīga iedarbība specifiskos šūnu tipos un IL-6 signalizācijas galīgās ietekmes ietekmēšana joprojām ir potenciālas pieejas.