Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Austrālijas zinātnieki atrod jaunu veidu, kā cīnīties ar agresīvu vēzi, bloķējot "nelielu splaisu"
Pēdējā pārskatīšana: 03.08.2025
WEHI Medicīnas pētījumu institūta (Austrālija) pētnieki ir atklājuši daudzsološu stratēģiju grūti ārstējamu un agresīvu audzēju augšanas nomākšanai, bloķējot specializētu molekulāru procesu, kas pazīstams kā mazā splaisēšana. Pētījums ir publicēts EMBO Reports.
Kāda ir atklājuma būtība:
- Nelielu splaisu bloķēšana ievērojami palēnina aknu, plaušu un kuņģa audzēju augšanu.
- Šī stratēģija ir īpaši efektīva pret vēzi, ko izraisa mutācijas KRAS gēnā, kas ir viens no visbiežāk sastopamajiem onkogēniem.
- Tajā pašā laikā veselas šūnas gandrīz netiek bojātas, kas dod cerību uz drošāku ārstēšanu.
Kas ir neliela splaisošana:
Lai organismā veidotu olbaltumvielas, DNS vispirms tiek pārveidota par RNS, kas pēc tam tiek sagriezta un apstrādāta procesā, ko sauc par splaisingu. Galvenā splaisinga veido 99,5% no visas aktivitātes. Minorālā splaisinga ir rets, bet būtisks mehānisms, kas apstrādā aptuveni 700 no organisma 20 000 gēniem, tostarp tos, kas kontrolē šūnu augšanu un dalīšanos.
Šis process ir izrādījies vājais punkts vēža šūnās, īpaši KRAS mutāciju klātbūtnē. Tā bloķēšana:
- izraisa DNS bojājumu uzkrāšanos audzēja šūnās;
- aktivizē p53 antionkogēno ceļu, kas izraisa šūnu dalīšanās apstāšanos vai nāvi.
Eksperimenti:
Zinātnieki izmantoja zebrafish, peles un cilvēka plaušu vēža modeļus. Samazinot RNPC3 proteīna (galvenā mazās splaisas sastāvdaļa) līmeni, viņi spēja:
- ievērojami palēnina audzēja augšanu;
- aktivizēt p53 aizsardzības mehānismu;
- panākt minimālu kaitējumu normāliem audiem.
Kas tālāk:
Sadarbībā ar Nacionālo zāļu attīstības centru pētnieki ir testējuši vairāk nekā 270 000 molekulu un jau ir atraduši potenciālus nelielas splaisas inhibitorus.
"Mūsu atklājums maina pieeju: tā vietā, lai mērķētu uz specifiskām mutācijām, kas nav visiem, mēs izslēdzam fundamentālu procesu, kas veicina daudzu vēža veidu augšanu," sacīja WEHI laboratorijas vadītāja profesore Džoana Hīta.
Svarīgums nākotnei:
- Potenciāla jauna zāļu klase pret agresīviem vēža veidiem, tostarp plaušu, aknu un kuņģa vēzi.
- Audzēju ārstēšanas perspektīvas ar funkcionējošu p53 gēnu.
- Mazāk blakusparādību salīdzinājumā ar tradicionālo ķīmijterapiju.
Atklājumu atbalstīja Austrālijas Nacionālā veselības un medicīnas pētījumu padome, Ludviga vēža pētījumu institūts un ASV Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insulta institūts (NINDS).