Skriemeļu bazilārā nepietiekamība - Simptomi

Pacients sūdzas par sistēmiska vai nesistēmiska reiboņa lēkmēm, ko pavada līdzsvara traucējumi. Sūdzības ietver arī sliktu dūšu un vemšanu, troksni ausīs un dzirdes zudumu. Lēkmes bieži ir atkārtotas, saistītas ar asinsspiediena svārstībām, galvas pagriezieniem un slīpumiem, kā arī stresu.

Vestibulārā disfunkcija vertebrobazilāras asinsrites nepietiekamības gadījumā izpaužas ar plašu perifēro kohleovestibulāro sindromu klīnisko izpausmju klāstu. Raksturīgas ir sistēmiskas rotācijas vertigo lēkmes, kas gados vecākiem pacientiem biežāk rodas uz arteriālas hipertensijas fona un kombinācijā ar aterosklerozi, bet jauniem pacientiem - uz veģetatīvi-vaskulāras distonijas fona; lēkmes pavada akūts vienpusējs sensorineirāls dzirdes zudums, kas rodas kā iekšējās auss infarkts. Vertigo lēkmes var būt izolētas vai kombinētas ar citām otoneiroloģiskām izpausmēm un dzirdes zudumu, un dažreiz kā Menjēra slimības lēkme.

Slimības sākumu raksturo akūta sistēmiska reiboņa lēkme ar sliktu dūšu, vemšanu, līdzsvara traucējumiem un dažreiz īslaicīgu samaņas zudumu. Pirms reiboņa lēkmes attīstības dažiem pacientiem ir dzirdes traucējumi un dzirdes zudums, kas bieži vien ir izteiktāki vienā pusē; dažos gadījumos dzirdes traucējumi ir nenozīmīgi un pacientiem tos raksturo kā runas saprotamības pārkāpumu. Reiboņa lēkmju recidīvi ir saistīti ar asinsspiediena paaugstināšanos vai svārstībām, galvas un ķermeņa pagriešanu, kā arī ķermeņa stāvokļa maiņu.

Novērojumu un literatūras datu analīze ļāva secināt, ka pastāv anatomiski un fizioloģiski priekšnoteikumi, uz kuru pamata veidojas perifērais kohleovestibulārais sindroms. Tie ietver mugurkaula artēriju anomālijas, piemēram, diametru asimetriju, mugurkaula artērijas hipoplāziju labajā vai kreisajā pusē un aizmugurējo sazinošo artēriju neesamību.

Saskaņā ar ultraskaņas metodēm asins plūsmas izpētei galvas galvenajās artērijās (ultraskaņas Doplera skenēšana, dupleksa skenēšana, transkraniālā Doplera un magnētiskās rezonanses angiogrāfija), mugurkaula artēriju strukturālās izmaiņas raksturo deformācijas (parasti vienpusējas), hipoplāzija un atsevišķos gadījumos stenoze un nosprostojums. Konstatētās izmaiņas šo artēriju struktūrā izraisa hronisku asinsrites nepietiekamību mugurkaula-bazilārajā sistēmā.

Ievērojamā skaitā gadījumu rodas arī iekšējo miega artēriju deformācijas un stenoze, kas norāda uz mugurkaula skriemeļu un iekšējo miega artēriju bojājumu kombinētas sastopamības biežumu arteriālas hipertensijas pacientu grupā. Vestibulārā aparāta disfunkcija kombinācijā ar viegliem dzirdes traucējumiem (troksnis un sastrēgums ausī) pacientiem ar divpusējiem iekšējo miega artēriju bojājumiem (oklūzija un kritiska stenoze) ir vienīgā miega artērijas baseina bojājumu klīniskā izpausme.

Tā kā pacienti ar vestibulāru asinsvadu ģenēzes disfunkciju bieži cieš no arteriālas hipertensijas un aterosklerozes, ir svarīgi pētīt viņu asinsspiedienu un centrālās hemodinamikas stāvokli.

Visbiežāk pacientiem ar perifēro kohleovestibulāro sindromu ir "viegla" arteriālas hipertensijas forma, relatīvi stabila centrālā hemodinamika; vienlaikus tiek novērota insulta tilpuma un minūtes asins tilpuma samazināšanās, kas veicina asinsrites nepietiekamību vertebrobazilārajā sistēmā.

Kohleovestibulāri traucējumi vertebrobazilāras asinsvadu nepietiekamības gadījumā.

Cēloņi un patogeneze. Vertebrobazilāras asinsvadu nepietiekamības cēloņi ir kakla skriemeļu spondiloartroze un osteohondroze, patoloģiska līkumainība, cilpu veidošanās, saspiešana, skriemeļu artēriju aterosklerotiska sašaurināšanās, skriemeļu artēriju simpātiskā pinuma kairinājums ar osteofītiem kakla skriemeļu šķērsizaugumu atverēs utt. Visi šie faktori galu galā noved pie skriemeļu artēriju deģeneratīvām izmaiņām un trombembolijas, kā arī pie refleksīvas spazmas terminālajos asinsvados, kas stiepjas no bazilārās artērijas, ieskaitot labirinta artērijas zarus. Iepriekš minētie faktori ir išēmisku parādību cēlonis VN un kohleovestibulāru traucējumu kompleksa attīstība, kas pēc klīniskās ainas ir līdzīga Menjēra sindromam.

Labirinta angiovertebrālais sindroms izpaužas šādās klīniskās formās:

1. Izdzēstas formas ar nedefinētiem subjektīviem simptomiem, kam raksturīga pakāpeniska, gadu no gada, dzirdes zuduma palielināšanās (vienpusēja vai divpusēja), starplabirintu asimetrijas parādīšanās vispirms perifērā un pēc tam centrālā tipa, vestibulārā aparāta jutības palielināšanās pret paātrinājumiem un optokinētiskiem stimuliem; laika gaitā šī forma progresē līdz spontānām vestibulārām krīzēm un vertebrobazilāras asinsvadu nepietiekamības neiroloģiskajai stadijai;
2. biežas pēkšņas Menjēra tipa krīzes, kas rodas, ja nav nekādu kohleovestibulāru traucējumu; pakāpeniski ar šo formu rodas vienpusējs vai divpusējs dzirdes zudums skaņas uztveres traucējumu un hipofunkcijas veidā ar vestibulārā aparāta starplabirintisko asimetriju;
3. pēkšņas telpiskās diskoordinācijas lēkmes ar īslaicīgiem apziņas apmiglošanās periodiem, līdzsvara zudumu un neparedzamiem kritieniem;
4. pastāvīgas, ilgstošas vestibulāras krīzes (no vairākām stundām līdz vairākām dienām) apvienojumā ar bulvāra vai diencefālijas traucējumiem.

Labirintīna angiovertebrālā sindroma simptomus nosaka tā forma. Latentās formās līdz darba dienas beigām ir troksnis ausīs, viegls virzīts (sistēmisks) reibonis, nestabils līdzsvars, ejot pa kāpnēm vai strauji pagriežot galvu. Slimības sākumposmā, kad angiodistoniskie procesi ietekmē tikai iekšējās auss struktūras un tiek kompensēta smadzeņu stumbra asinsapgāde, pacienta stāvoklī dominē kompensējošie-adaptīvie procesi, kas ļauj viņam atveseļoties divu vai trīs atpūtas dienu laikā. Kad asinsvadu traucējumi izplatās uz smadzeņu stumbru, kurā atrodas dzirdes un vestibulārais centri, sāk dominēt kohleārā un vestibulārā dekompensācijas procesi, un slimība pāriet pastāvīgu labirintīna disfunkciju un pārejošu neiroloģisku simptomu stadijā. Šajā posmā papildus provokatīvo vestibulāro testu atklātajai starplabirintīna asimetrijai rodas un progresē vienpusēja perifērā tipa un pēc tam centrālā tipa hipoakūzija, un pēc tam ar otras auss iesaistīšanos.

Pastāvīgu un ilgstošu vestibulāru lēkmju rašanos izraisa ne tikai angiodistoniskas krīzes mugurkaula skriemeļu-bazilārajā asinsvadu sistēmā, bet arī pakāpeniski notiekošas organiskas izmaiņas auss labirintā, līdzīgas tām, kas rodas Menjēra slimības II un III stadijā (membrāno labirinta fibroze, endolimfātisko telpu sašaurināšanās līdz to pilnīgai iznīcināšanai, asinsvadu joslas deģenerācija utt.), kas noved pie hroniskas neatgriezeniskas labirinta hidropsijas un tā matu (receptoru) šūnu deģenerācijas. Ar kakla mugurkaula bojājumiem ir saistīti divi labi zināmi sindromi - Barre-Lieou sindroms.

Barre-Lieou sindroms tiek definēts kā neirovaskulārs simptomu komplekss, kas rodas ar dzemdes kakla osteohondrozi un kakla mugurkaula deformējošo spondilozi: galvassāpes, parasti pakauša rajonā, reibonis, līdzsvara zudums stāvot un ejot, troksnis un sāpes ausīs, redzes un akomodācijas traucējumi, neiralģiskas sāpes acu zonā, arteriāla hipotēze tīklenes traukos, sejas sāpes.

Berči-Rošēna sindroms tiek definēts kā neirovegetatīvs simptomu komplekss pacientiem ar augšējo kakla skriemeļu slimībām: vienpusējas paroksizmālas galvassāpes un parestēzija sejas apvidū, troksnis ausīs un fotopsijas, skotomas, apgrūtinātas galvas kustības. Augšējo kakla skriemeļu dzeloņainie izaugumi ir jutīgi pret palpāciju. Noliecot galvu uz vienu pusi, sāpes kaklā otrā pusē pastiprinās. Osteohondrozes, traumatiskas traumas vai cita veida bojājuma (piemēram, tuberkuloza spondilīta) rentgena attēls augšējo kakla skriemeļu rajonā.

Labirintīna angiovertebrālā sindroma diagnoze balstās uz kakla mugurkaula rentgena izmeklēšanas, regresijas rentgenogrāfijas, smadzeņu asinsvadu Doplera sonogrāfijas un, ja nepieciešams, brahiocefālās angiogrāfijas rezultātiem. Liela nozīme ir pacienta aptaujas datiem un sūdzībām. Lielākā daļa pacientu, kas cieš no labirintīna angiovertebrālā sindroma, atzīmē, ka, pagriežot galvu, viņiem rodas vai pastiprinās reibonis, slikta dūša, vājums un nestabilitāte stāvot vai ejot. Šādiem pacientiem rodas diskomforts, skatoties filmas, televīzijas programmas vai braucot sabiedriskajā transportā. Viņi nepanes jūras un gaisa šūpošanos, alkohola lietošanu vai smēķēšanu. Vestibulārie simptomi ir primāri labirintīna angiovertebrālā sindroma diagnostikā.

Reibonis ir visizplatītākais simptoms, kas novērots 80–90% gadījumu.

Dzemdes kakla pozicionālais nistagms parasti rodas, kad galva tiek atmesta atpakaļ un pagriezta uz pretējo pusi mugurkaula artērijai, kurā novēro izteiktākas patoloģiskas izmaiņas.

Kustību koordinācijas traucējumi ir viena no tipiskajām vertebrobazilāras asinsvadu nepietiekamības pazīmēm un ir atkarīgi ne tikai no viena no vestibulārā aparāta disfunkcijas, bet arī no vestibulocerebelārās-mugurkaula diskoordinācijas, ko izraisa smadzeņu stumbra, smadzenīšu un muguras smadzeņu motoro centru išēmija.

Labirintveida angiovertebrogēnā sindroma diferenciāldiagnoze ir ļoti sarežģīta, jo atšķirībā no Menjēra slimības, kurai raksturīgi redzamu cēloņu neesamība, vertebrogēnā labirintveida patoloģija papildus iepriekšminētajiem cēloņiem var balstīties uz daudzām kakla slimībām, piemēram, kakla skriemeļu un muguras smadzeņu traumām un to sekām, kakla skriemeļu osteohondrozi un deformējošo spondiloartrītu, kakla ribām, milzu kakla izaugumiem, tuberkulozu spondilītu, mugurkaula locītavu reimatiskiem bojājumiem, kakla skriemeļu simpātisko ganglionītu, dažādām galvaskausa, smadzeņu un muguras smadzeņu attīstības anomālijām, piemēram, Arnolda-Kiari sindromu (iedzimtu sindromu, ko izraisa smadzeņu anomālijas: smadzenīšu un iegarenās smadzenes nobīde uz leju ar cerebrospinālā šķidruma dinamikas traucējumiem un hidrocefāliju - un kas izpaužas kā nosprostojoša hidrocefālija, smadzenīšu traucējumi ar ataksiju un nistagmu, smadzeņu stumbra un muguras smadzeņu saspiešanas pazīmes (galvaskausa nervu paralīze, diplopija, hemianopsija, tetanoīdu vai epileptiformu lēkmes, bieži galvaskausa anomālijas). un kakla skriemeļi) utt. No diferenciāldiagnozes nevajadzētu izslēgt tādus patoloģiskus procesus kā labirintiska angiovertebrāla sindroma un telpu aizņemošus procesus galvaskausa aizmugurējā bedrē, smadzeņu laterālajā cisternā un deniņu kaula piramīdā. Hroniska strutaina vidusauss iekaisuma klātbūtne jāuzskata arī par iespējamu hroniska ierobežota labirintīta vai labirintozes cēloni, iespējams, arī cistiskā arahnoidīta (MMU) ar kompresijas sindromu. Jāņem vērā arī tādu slimību kā siringobulbijas, multiplās sklerozes, dažādu smadzeņu vaskulītu klātbūtnes iespējamība, kas bieži rodas ar netipiskām "labirintopātijas" formām.

Labirintīna angiovertebrālā sindroma pacientu ārstēšana ir sarežģīta, patogenētiska - vērsta uz normālas asinsapgādes atjaunošanu iekšējai ausij, simptomātiska - uz patoloģisko refleksu bloķēšanu, kas izplūst no patoloģiskai ietekmei pakļautajām nervu struktūrām. To veic neiroloģiskajās slimnīcās otoneirologa un audiologa uzraudzībā.