Varicella-zoster hepatīts.

Vīrusa elementārķermeņus pirmo reizi atklāja H. Argao 1911. gadā. Vējbaku vīrusu audu kultūrā pirmo reizi kultivēja T. H. Vellers 1953. gadā. Vīruss ir sfēriska daļiņa ar diametru 150–200 nm, kas satur DNS; tā īpašības ir līdzīgas herpes simplex vīrusa īpašībām un nav atšķiramas no herpes zoster izraisītāja, tāpēc to sauc par vējbaku vīrusu jeb saīsināti VZV. Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju tas ir 3. tipa cilvēka herpes vīruss (HHV 3).

Vīruss ir nestabils ārējā vidē un nav patogēns dzīvniekiem. Tas labi kultivējas transplantējamās cilvēku un pērtiķu kultūrās. Vislabākā kultūra VZV replikācijai ir cilvēka hepatocīti, otrajā vietā ir plaušu fibroblasti.

Vējbaku-jostas hepatīta epidemioloģija

Gandrīz visi iedzīvotāji 10–14 gadu vecumā slimo ar vējbakām. Vienīgais infekcijas avots ir slims cilvēks. Infekcijas avots var būt arī cilvēki ar jostas rozi.

Infekcija tiek pārnesta ar gaisā esošām pilieniņām, retāk kontakta ceļā, un inficēšanās ir iespējama lielos attālumos. Ir pierādīta transplacentāra pārnešana no mātes uz augli.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Vējbaku-jostas hepatīta patogeneze

VZV hepatīta patogeneze nav pētīta. Ideja par 3. tipa herpes vīrusa hepatotropismu pirmo reizi radās dzīvas vakcīnas pret vējbakām izstrādes laikā, kad pārliecinoši tika pierādīts, ka tam piemīt izteikts tropisms pret hepatocītiem. Šo vīrusa īpašību veiksmīgi izmantoja japāņu zinātnieki tā kultivēšanai. Hepatocīti izrādījās labākā kultūra replikācijai, otrajā vietā ieņemot plaušu fibroblastus.

Ģeneralizētas vējbaku un izolēta vējbaku hepatīta formas ir ārkārtīgi reti sastopamas, galvenokārt bērniem ar izmainītu imunoloģisko stāvokli.

Patomorfoloģija

Vīruss inficē šūnu kodolus, veidojot eozinofilus intranukleārus ieslēgumus. Tas var izraisīt milzu daudzkodolu šūnu veidošanos.

Iekšējos orgānos, galvenokārt aknās, nierēs, plaušās un centrālajā nervu sistēmā, perifērijā tiek konstatēti nelieli nekrozes perēkļi ar asiņošanu.

Vējbaku-zoster hepatīta simptomi

Pašlaik vējbaku hepatīts galvenokārt tiek aprakstīts pacientiem ar imūndeficītu. Tas var rasties gan kā daļa no ģeneralizētas infekcijas, gan izolēti. VZV aknu bojājumu spektrs variē no vieglas un subklīniskas līdz smagai un fulminantai hepatīta formai. Vējbaku hepatītam vienmēr ir akūta gaita. Hroniska slimības gaita nav novērota.

Mirstība diseminētas VZV infekcijas gadījumā pieaugušajiem pēc nieru transplantācijas ir 34%. 82% gadījumu rodas primāras vējbakas, un 18% gadījumu notiek infekcijas reaktivācija. Galvenās klīniskās izpausmes ir hepatīts, pneimonīts un DIC sindroms. Tomēr nav identificētas specifiskas citostatiskas zāles, kas būtu saistītas ar infekcijas diseminācijas risku. VZV hepatīts var rasties arī HIV inficētiem pacientiem.

Izolēts vējbaku hepatīts var attīstīties pacientiem ar imūndeficītu (aknu transplantācijas saņēmējiem, pacientiem ar akūtu limfoblastisku leikēmiju utt.). Aknu bojājumi nav saistīti ar vezikulāriem izsitumiem uz ādas un gļotādām.

Akūts vējbaku hepatīts imūnkompetentiem bērniem un pusaudžiem attīstās ārkārtīgi reti. Turklāt tipisku klīnisko un bioķīmisko hepatīta ainu var novērot 3-5% pacientu ar vējbakām. Šajā gadījumā aknu šūnu enzīmu aktivitāte asins serumā pārsniedz 100 U/l.

Vējbaku-jostas hepatīta profilakse

VZV infekcijas specifiskai profilaksei, tostarp tādas, ko pavada aknu bojājumi, tiek izmantota dzīva vakcīna.

Rezumējot, var teikt, ka vējbaku hepatītam ir akūta gaita un tas ir relatīvi reta VZV infekcijas izpausme, kas attīstās galvenokārt pacientiem ar imūndeficītu. Tomēr, ņemot vērā pierādīto VZV hepatotropismu un to, ka lielākajai daļai pacientu ar vējbakām un herpes zoster netiek pārbaudīts aknu funkcionālais stāvoklis, daži VZV hepatīta gadījumi var palikt nediagnosticēti. Šis jautājums prasa turpmākus pētījumus.