Urolitiāzes cēloņi un patoģenēze

Nav vienas urolitiāzes etioloģijas teorijas, jo katrā konkrētā gadījumā ir iespējams identificēt savus faktorus (vai faktoru grupas) un slimības, kas izraisīja vielmaiņas traucējumu attīstību, piemēram, hiperurikozūriju, hiperkalciūriju, hiperoksalūriju, hiperfosfatūriju, urīna paskābināšanas izmaiņas un urolitiāzes rašanos. Šo vielmaiņas maiņu rašanās gadījumā daži autori vadošo lomu piedēvē eksogēniem faktoriem, bet citi - endogēniem cēloņiem.

Etioloģiskie faktori urolitiāzes attīstībā

Endogēnie faktori		Eksogēni faktori
Iedzimts	Iegūts
Iedzimti augšējo un/vai apakšējo urīnceļu urodinamikas traucējumi; Iedzimtas tubulopātijas; Iedzimti enzīmu aktivitātes, hormonu vai vitamīnu deficīta/pārākuma traucējumi	Urīnceļu infekcija; Gremošanas trakta, aknu un žultsceļu slimības; Iedzimti un iegūti augšējo un/vai apakšējo urīnceļu urodinamikas traucējumi; Ilgstoša vai pilnīga imobilizācija; Sekundāri enzīmu aktivitātes traucējumi, Hormonu vai vitamīnu deficīts/pārākums; Sekundārās tubulopātijas; Slimības, kas izraisa urolitiāzi (osteoporoze, leikēmija, kaulu metastāzes, multiplā mieloma utt.)	Klimats; Augsnes ģeoloģiskā struktūra; Ūdens un floras ķīmiskais sastāvs; Iedzīvotāju uztura un dzeršanas režīmi; Dzīves un darba apstākļi, tostarp vides un aroda apdraudējumi; Jatrogēni faktori

Urolitiāzes patoģenēze

Dažādi autori urolitiāzes patogenezi saista ar vienu no trim galvenajām hipotēzēm:

• uzlabota nokrišņu kristalizācija;
• matricas veidošanās — kodolu veidošanās;
• kristalizācijas inhibitoru deficīts.

Pirmā nogulšņu-kristalizācijas hipotēze uzsver urīna pārsātinājuma ar kristaloīdiem nozīmi, kas noved pie to nogulsnēšanās kristālu veidā. Šis mehānisms acīmredzami dominē vairākos gadījumos (cistinūrija, uratūrija, trīskāršā fosfātu kristalūrija utt.). Tomēr tas nevar izskaidrot oksalāta-kalcija akmeņu veidošanās izcelsmi, kurā galveno akmeņus veidojošo komponentu izdalīšanās praktiski nav palielināta. Turklāt ir iespējama īslaicīga akmeņus veidojošo savienojumu koncentrācijas palielināšanās, ko ne vienmēr var noteikt.

Akmeņu veidošanās matricas hipotēze balstās uz pieņēmumu, ka vairākas organiskas vielas sākotnēji veido kodolu, uz kura akmens vēlāk aug kristālu nogulsnēšanās dēļ. Daži autori starp šādām vielām min urīna mikroglobulīnu, kolagēnu, mukoproteīnus utt. Neskatoties uz to, ka urīna mikroglobulīns vienmēr ir atrodams nierakmeņos, nav pierādījumu par tā galveno lomu akmeņu veidošanā. Urīns var saglabāt ievērojami lielāku sāļu daudzumu izšķīdušā stāvoklī nekā ūdens šķīdumi, jo tajā ir kristālu veidošanās inhibitori.

Trešā hipotēze saista urolitiāzes attīstību ar inhibitoru neesamību pat pie normālas sāļu koncentrācijas urīnā. Tomēr nav pierādījumu par kāda viena akmeņu veidošanās inhibitora neesamību vai pastāvīgu galveno kristālu veidošanās inhibitoru deficītu pacientiem ar urolitiāzi.

Minētās akmeņu veidošanās hipotēzes neapšaubāmi atspoguļo dažus urolitiāzes attīstības mehānismus.

Tomēr ir absolūti nepieciešams apsvērt akmeņu veidošanās patogenēzi no ievērojama kristaloīdu, matricvielu daudzuma izcelsmes avotu viedokļa un iemeslu dēļ, kāpēc samazinās ar urīnu izdalīto kristālu veidošanās inhibitoru koncentrācija.

Akmeņus veidojošo vielu daudzuma palielināšanās asins serumā izraisa to izdalīšanās palielināšanos caur nierēm, kas ir galvenais homeostāzes uzturēšanā iesaistītais orgāns, un urīna pārsātināšanos. Pārsātinātā šķīdumā sāļi izgulsnējas kristālu veidā, kas vēlāk kalpo kā faktors vispirms mikrolītu veidošanā un pēc tam, jaunu kristālu nogulsnēšanās dēļ, urīnceļu akmeņu veidošanā. Tomēr urīns bieži vien ir pārsātināts ar sāļiem (uztura rakstura izmaiņu, klimatisko apstākļu u.c. dēļ), bet akmeņi neveidojas. Ar urīna pārsātināšanos vien nepietiek, lai veidotos akmeņi. Urolitiāzes attīstībai nepieciešami arī citi faktori, piemēram, traucēta urīna aizplūšana, urīnceļu infekcija u.c. Turklāt urīns satur vielas, kas palīdz uzturēt sāļus izšķīdušus un novērš to kristalizāciju: citrāts, magnija joni, cinks, neorganiskais pirofosfāts, glikozaminoglikāni, nefrokalcīns, Tamma-Horsvala proteīns u.c. Zema citrāta koncentrācija var būt idiopātiska vai sekundāra (metaboliskā acidoze, samazināts kālija līmenis, tiazīdu diurētiskie līdzekļi, samazināta magnija koncentrācija, nieru tubulārā acidoze, caureja). Citrātu brīvi filtrē glomeruli, un 75% tiek reabsorbēti proksimālajos līkumotajos kanāliņos. Lielākā daļa sekundāro iemeslu izraisa samazinātu citrāta izdalīšanos ar urīnu palielinātas reabsorbcijas dēļ proksimālajos līkumotajos kanāliņos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]