Tuneļa sindromi

Kompresijas-išēmiskās neiropātijas ietver visus mononeiropātijas gadījumus, ko vieno kopīgs patogēnisks faktors - nerva lokāla saspiešana. Visbiežāk tas ir iespējams tajās vietās, kur primārais stumbrs iet dabisko morfoloģisko veidojumu iekšpusē atveru, kanālu vai tuneļu veidā (kaulu, muskuļu, šķiedru), kā arī situācijās, kad nervs maina savu gaitu, veicot asu pagriezienu, noliecoties pār kādu saiti vai blīvu muskuļa šķiedru malu.

Veģetatīvie traucējumi ekstremitāšu kompresijas-išēmiskos bojājumos ir saistīti ar kaitīgu ietekmi ne tikai apkārtējo audu mehāniskas traumas dēļ nervam. Nervu funkciju traucējumi lielā mērā ir saistīti arī ar nervu išēmiju un venozo sastrēgumu, attīstoties audu tūskai. Šajā gadījumā išēmijas faktors var sekot nervu apkārtējo audu primārajai saspiešanai, kā tas notiek karpālā kanāla sindroma gadījumā. Iespējama arī cita secība: išēmija darbojas kā sākotnējā saikne patoloģiskajā procesā, pēc tam attīstās intrakanāla tūska un nerva sekundārā saspiešana. Pastāv arī trešā iespēja, kurā vienlaikus tiek saspiests nerva stumbrs un tam pievienotais artēriju asinsvads.

Pastāv daži tuneļu kompresijas-išēmisku neiropātiju veidi, kuriem visraksturīgākie ir autonomās nervu sistēmas traucējumi.

Vidējā nerva neiropātijas

Vidējā nerva neiropātijas ir iespējamas ar bojājumiem trīs līmeņos: apakšdelma distālajā daļā, tā proksimālajā daļā un pleca apakšējā trešdaļā. Vidējā nerva kompresijas-išēmisks bojājums apakšdelma distālajā daļā rodas karpālā kanālā; apakšdelma proksimālajā daļā - tā augšējā trešdaļā (apaļā pronatora sindroms, Seifarta sindroms) bojājums rodas, ja nervu saspiež divi apaļā pronatora kūlīši, parasti pēc ievērojamas muskuļu pārslodzes, piemēram, pianistiem (pronācija ar vienlaicīgu pirkstu saliecēju darbu). Apaļā pronatora sindroma klīniskās izpausmes sastāv no sensoriem un motoriskiem traucējumiem.

Vidējā nerva kompresijas-išēmiska neiropātija pleca apakšējā trešdaļā rodas, ja nervs tiek bojāts kanālā, ko veido mediālā starpmuskuļu starpsiena, mediālā kondila distālā un priekšējā virsma un tā sauktā Štrasera saite. Veģetatīvie traucējumi vidējā nerva neiropātijā raksturojas ar daudzveidību un smagumu. Sāpes ir akūtas, dedzinošas, dažreiz rodas lēkmju laikā un tām pievienojas izteikti vazomotoriskie traucējumi cianozes, pirkstu pietūkuma un izteiktu subjektīvu nejutīguma un parestēzijas sajūtu veidā.

Elkoņa nerva neiropātijas

Elkoņa nerva neiropātijas rodas rokas distālās daļas saspiešanas dēļ - plaukstas locītavas elkoņa tuneļa sindroms (Gujona gultas sindroms) un proksimālajā daļā elkoņa līmenī (kubitālā tuneļa sindroms).

Radiālā nerva neiropātijas

Radiālā nerva neiropātijas visbiežāk attīstās nerva iesprūšanas rezultātā spirālveida kanālā pleca vidējās trešdaļas līmenī.

Apakšējo ekstremitāšu kompresijas-išēmiskās neiropātijas izšķir šādas: augšstilba ārējais ādas nervs (Rota meralģija parestētikā); kopējais peroneālais nervs (Gijēna de Sezas sindroms, Blondēna-Valtera sindroms); plantārie nervi; starppirkstu nervi (Mortona metatarsalģija); stilba kaula nerva distālā daļa (tarsālā kanāla sindroms, Rišē kanāla sindroms).

Tuneļa sindromu etioloģija un patogeneze. Tuneļa neiropātijas var būt iedzimtas, ģenētiski noteiktas. Tomēr daudz biežāk nervu saspiešanas cēlonis ir iegūti faktori, kas iedarbojas ilgstošas vai īslaicīgas, vispārējas un lokālas slimības, traumas un to sekas, arodslimības. Endokrīnajām izmaiņām ir būtiska nozīme kompresijas neiropātiju etioloģijā, ko apliecina to biežums gados vecākām sievietēm klimaktēriskajā periodā, grūtniecēm, sievietēm ar olnīcu mazspēju. Izšķiroša nozīme šajā gadījumā ir dzimumhormonu inhibējošās ietekmes pavājināšanās uz hipofīzes somatotropiskā hormona sekrēciju, kas šajās situācijās tiek izdalīts pārmērīgi, stimulējot saistaudu pietūkumu un hiperplāziju, arī tuneļa iekšpusē. Līdzīgas izmaiņas var rasties nervu tvertņu sašaurināšanās dēļ, kas novērota kolagenozēs saistaudu proliferācijas dēļ. Šis faktors kļūst īpaši svarīgs vecumdienās, kad dabiski rodas muskuļu fibroze.

Starp lokālajiem cēloņiem, kas ietekmē kompresijas-išēmisku neiropātiju veidošanos, ir kaulu, muskuļu un cīpslu traumu sekas, muskuļu-saišu aparāta pārslodze, jatrogēnas sekas nepareizas žņaugšanas, aklā ģipša pārsēja lietošanas dēļ, kā arī rupju manipulāciju dēļ kaulu fragmentu pārvietošanas laikā osteosintēzes laikā. Biežs iemesls var būt atkārtots nervu stumbra mehānisks kairinājums apgabalā, ko visvairāk fiksē apkārtējie audi.

Kompresijas-išēmisku neiropātiju patoģenēze ir diezgan sarežģīta. Nerva saspiešanu tuneļos izraisa patoloģiskas izmaiņas saitēs, cīpslās un to apvalkos, kas ieskauj nervu, muskuļus un kaulus, kas veido atbilstošo kanālu: perineurālo audu tilpuma palielināšanās (mehāniska parādība), audu intrakanālā spiediena palielināšanās (fiziska parādība), nerva asinsapgādes traucējumi (išēmija un venozās atteces traucējumi), nerva hiperfiksācija noteiktā tuneļa posmā ar tā kustīguma ierobežojumu visā garumā (kompresijas-vilces mehānisms).

Visos perifēro neiropātiju gadījumos veģetatīvo traucējumu smagums ekstremitātēs ir atkarīgs no veģetatīvo šķiedru skaita perifērajā nervā, kuru saspiešana veido atbilstošo neiropātisko sindromu. Visspilgtākā klīniskā aina atklājas rokas vidējā nerva un kājas peroneālā nerva bojājumos, kas nosaka atbilstošo tuneļa neiropātiju veģetatīvā pavadījuma bagātību.