Tifuss - Kas notiek?

Epidēmiskā tīfa patoģenēze

Infekcijas vārti ir nelieli ādas bojājumi (parasti skrambas). 5–15 minūšu laikā riketsijas nonāk asinsritē, kur dažas no tām baktericīdu faktoru ietekmē iet bojā. Un lielākā daļa patogēnu iekļūst asinsvadu endotēlijā. Šo šūnu citoplazmā riketsijas aktīvi vairojas, kas izraisa endotēlija pietūkumu, destrukcijas un lobīšanos, attīstoties riketsijai. Asinīs daļa riketsiju iet bojā, atbrīvojot endotoksīnu, savukārt citi mikroorganismi iekļūst vēl nebojātajās dažādu orgānu mazo asinsvadu endotēlija šūnās. Šis cikls atkārtojas bez redzamām klīniskām izpausmēm, līdz organismā uzkrājas pietiekams daudzums riketsiju un to toksīnu, kas noved pie atbilstošām funkcionālām un organiskām izmaiņām asinsvados, orgānos un audos. Šis process atbilst inkubācijas periodam un pirmajām 2 drudža perioda dienām.

Asinīs cirkulējošajam riketsiālajam endotoksīnam (LPS kompleksam) ir vazodilatējoša iedarbība mazo asinsvadu sistēmā - kapilāros, prekapilāros, arteriolās, venulās, izraisot mikrocirkulācijas traucējumus, līdz pat paralītiskas hiperēmijas veidošanās brīdim ar asins plūsmas palēnināšanos, diastoliskā asinsspiediena pazemināšanos, audu toksiskas hipoksijas attīstību un iespējamu DIC sindroma veidošanos.

Epidēmiskā tīfa patomorfoloģija

Kad riketsija vairojas un endotēlija šūnas iet bojā, veidojas specifiskas tīfa granulomas.

Tifa patomorfoloģiskais pamats ir vispārināts destruktīvi proliferatīvs endovaskulīts, kas ietver trīs komponentus:

• trombu veidošanās;
• asinsvadu sienas iznīcināšana;
• šūnu proliferācija.

Ap skartajiem asinsvadiem visos orgānos un audos, izņemot aknas, kaulu smadzenes un limfmezglus, notiek fokāla šūnu proliferācija, polimorfu šūnu elementu un makrofāgu uzkrāšanās, veidojoties specifiskām tīfa granulomām, ko sauc par Popova-Davydovska mezgliņiem. Lielākā daļa no tām atrodas ādā, virsnieru dziedzeros, miokardā un, jo īpaši, smadzeņu asinsvados, membrānās un vielā. Centrālajā nervu sistēmā bojājumi galvenokārt novērojami iegarenās smadzenes pelēkajā vielā un galvaskausa nervu kodolos. Līdzīga aina vērojama simpātiskajos ganglijos, īpaši kakla ganglijos (tas ir saistīts ar sejas hiperēmiju un pietūkumu, kakla hiperēmiju, sklēras asinsvadu injekciju). Ievērojami bojājumi rodas ādas un miokarda prekapilāros, attiecīgi izpaužoties eksantēmai un attīstoties miokardītam. Patoloģiskais process virsnieru dziedzeros izraisa asinsvadu sabrukumu. Smagos gadījumos ir iespējami dziļāki asinsvadu bojājumi ar segmentālu vai apļveida nekrozi. Trombi veidojas asinsvadu endotēlija destrukcijas perēkļos, radot priekšnoteikumus tromboflebīta un trombembolijas attīstībai.

Izmaiņas orgānos var raksturot kā tīfa encefalītu, intersticiālu miokardītu, granulomatozu hepatītu, intersticiālu nefrītu. Intersticiāli infiltrāti ir atrodami arī lielos traukos, endokrīnajos dziedzeros, liesā, kaulu smadzenēs.

Morfoloģisko izmaiņu apgrieztā attīstība sākas 18.-20. dienā pēc slimības sākuma un tiek pabeigta līdz 4.-5. nedēļas beigām, un dažreiz vēlāk.

Cietušie cieta no miokardīta, asiņošanas virsnieru dziedzeros, palielinātas liesas, tūskas, pietūkuma un asiņošanas smadzeņu apvalkos un smadzeņu audos.