Supraventrikulāro tahiaritmiju patoģenēze

Supraventrikulāru tahiaritmiju attīstības intrakardiālie mehānismi ietver anatomiskus un elektrofizioloģiskus apstākļus, kuros rodas patoloģiski sirds ierosmes elektrofizioloģiskie mehānismi: papildu impulsu vadīšanas ceļu klātbūtne, patoloģiska automātisma perēkļi, trigera zonas. Sinusa tahikardijas pamatā ir pašu sinusa mezgla elektrokardiostimulatoru palielināts automātisms.

Patoloģisku elektrofizioloģisko procesu rašanās miokardā var būt saistīta ar anatomiskiem iemesliem (iedzimtas sirds anomālijas, pēcoperācijas rētas). Heterotopiskās aritmijas elektrofizioloģiskā substrāta veidošanai bērnībā svarīga ir vadīšanas sistēmas embrionālo rudimentu saglabāšana; eksperimentāli pierādīta autonomās nervu sistēmas mediatoru loma. Visbiežāk sastopamie tiešie elektrofizioloģiskie mehānismi supraventrikulāru tahiaritmiju rašanās procesā ir atkārtota ieeja un patoloģisks automātisms. Atkārtotas ieejas mehānisms ir saistīts ar miokarda ierosmes impulsa cirkulāciju. Pa vienu atkārtotas ieejas cilpas atzaru ierosme izplatās antegradā veidā, pa otru - pretējā virzienā, retrogradā veidā. Atkarībā no impulsu cirkulācijas cilpas lieluma izšķir makro- un mikro-atkārtotu ieeju. Makro-atkārtotas ieejas gadījumā cirkulācija notiek pa anatomiskiem ceļiem, piemēram, Keta saišķis Volfa-Parkinsona-Vaita sindromā. Makro-atkārtotas ieejas gadījumā impulsu cirkulācija notiek pa funkcionāliem ceļiem. Patoloģiska automātisms rodas atrio vai AV mezgla audos, dažreiz arī traukos, kas tieši saskaras ar atrio (vena cava, plaušu vēnas). Sinusa mezgls tiek nomākts, un ārpusdzemdes fokuss kļūst par dominējošo elektrokardiostimulatoru.

Aritmijas veģetatīvā pamata (ekstrakardiālu mehānismu) rašanos un saglabāšanos bērnībā izraisa veģetatīvo ritma regulācijas centru traucējumi un nobriešanas un darbības īpatnības. Hroniskas sinusa tahikardijas gadījumā palielinās simpātiskā ietekme uz sirdi. Neparoksizmālas supraventrikulāras tahikardijas gadījumā bērniem bez organiskas sirds slimības, gluži pretēji, ir aktivējošo simpātisko ietekmju uz sirdi deficīts (parasimpātiskās daļas hiperfunkcija un simpātiskās autonomās nervu sistēmas hipofunkcija). Paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija attīstās uz sirds ritma regulācijas simpātiskās-virsnieru saites adaptācijas funkcionālo rezervju samazināšanās fona. Tā tiek uzskatīta par hiperadaptācijas variantu stresam un cita veida ekstrakardiālai un intrakardiālai stimulācijai bērniem ar īpašām miokarda un sirds vadīšanas sistēmas elektrofizioloģiskām īpašībām.

Ekstrakardiālie un intrakardiālie mehānismi mijiedarbojas. Katrā klīniskajā gadījumā to ieguldījums aritmijas rašanās un uzturēšanas procesā ir individuāls. Maziem bērniem, īpaši pirmajā dzīves gadā, dominē supraventrikulāru tahiaritmiju intrakardiālie mehānismi. Tas ir saistīts ar sirds vadīšanas sistēmas nobriešanas anatomiskajām un fizioloģiskajām īpatnībām. Ar vecumu līdz pubertātes beigām palielinās neirohumorālo mehānismu loma. Riska faktoru ietekmi ietekmē to ietekme uz sirds darbības humorālo regulāciju, ūdens-elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvaru, kā arī miokarda metabolismu. Iekaisuma un deģeneratīvie procesi miokardā var kļūt par pamatu supraventrikulāras tahikardijas rašanās procesam.