Supraventrikulāro tahiaritmiju simptomi un diagnostika

Hroniskas sinusa tahikardijas simptomi ir sirdsklauves, kas pastiprinās pie slodzes. Šī aritmija ir raksturīga skolas vecuma bērniem un bieži sastopama pubertātes laikā. Neskatoties uz pastāvīgi paaugstināto sirdsdarbības ātrumu (100–140 minūtē), bērniem emocionāla un fiziska stresa laikā rodas sirdsklauves. Citi simptomi ir grūtības aizmigt, lunatizācija un runāšana miegā, neirotiskas reakcijas, tiki, stostīšanās, pastiprināta plaukstu un pēdu svīšana. Meitenes cieš no šāda veida ritma traucējumiem 3 reizes biežāk nekā zēni. EKG reģistrē P viļņa kraniokaudālo (sinusa) morfoloģiju. Hroniska sinusa tahikardija jādiferencē no heterotopiskas tahikardijas labajā priekškambarī, kas parasti nav novērojama sūdzībās par sirdsklauves sajūtu un atklāj ritma rigiditāti.

Ekstrasistoles un neparoksizmālas supraventrikulāras tahikardijas gadījumā bērni reti sūdzas, kā rezultātā šāda veida aritmijas tiek atklātas nejauši profilaktisko pārbaužu, sporta sekcijas pārbaužu vai interkurentu slimību laikā. Termins "neparoksizmāla tahikardija" nozīmē pastāvīgi paātrinātu sirdsdarbību. Šis ritma traucējums atšķiras no paroksizmālas tahikardijas ar pastāvīgu aritmiju, kā arī pēkšņas lēkmes sākuma un beigu neesamību. Paātrināts ritms var saglabāties ilgu laiku, nedēļām, mēnešiem, gadiem ilgi. Ir gadījumi, kad tahikardija turpinājās gadu desmitiem. Nespecifiskas astenoveģetatīvas sūdzības atspoguļo autonomās nervu sistēmas parasimpātiskās nodaļas disfunkciju: ātrs nogurums, miega traucējumi, galvassāpes, pēkšņas vājuma lēkmes, reibonis, slikta transporta tolerance, kardialģija. 70% bērnu ir aizkavēta motorā attīstība un dzimumnobriešana. Pirmās paaudzes iedzimtību apgrūtina autonomās nervu sistēmas disfunkcija, kurā dominē parasimpātiskā ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu: 85% ģimeņu vienam no vecākiem ir arteriāla hipotensija, bradikardija vai pirmās pakāpes AV blokāde.

Neparoksismālas, atkārtota tipa supraventrikulāras tahikardijas gadījumā ritma frekvence tahikardijas lēkmes laikā ir no 110 līdz 170 sitieniem minūtē. Neparoksismālas, atkārtota tipa supraventrikulāras tahikardijas lēkmju vidējais ilgums ir aptuveni 30 sekundes, tas var sasniegt vairākas minūtes. Neparoksismālas, nemainīga tipa supraventrikulāras tahikardijas gadījumā tiek reģistrēts regulārs (stingrs) ritms ar nemainīgu frekvenci (130–180 sitieniem minūtē) ar šauru kambaru kompleksu. Sirds kontrakciju ritms neparoksismālas supraventrikulāras tahikardijas gadījumā parasti ir stingrs, tomēr "lēnākas" tahikardijas gadījumā RR intervālu variācijas diapazons palielinās. Tika iegūta negatīva korelācija starp tahikardijas lēkmes ilgumu un sirdsdarbības ātrumu tajā. Ilgstošas neparoksismālas supraventrikulāras tahikardijas gadījumā attīstās aritmogēna miokarda disfunkcija, kas noved pie aritmogēnas kardiomiopātijas ar dobumu paplašināšanos. Atjaunojot sinusa ritmu, sirds dobumu izmēri dažu nedēļu laikā atgriežas vecuma normā. Klīniskie un elektrokardiogrāfiskie kritēriji aritmogēnas kardiomiopātijas attīstības riskam dažādām neparoksismālas supraventrikulāras tahikardijas formām bērniem bez organiskas sirds slimības ir šādi:

• kreisā kambara miokarda maladaptīva reakcija uz tahikardiju saskaņā ar ehokardiogrāfijas datiem;
• heterotopiskā ritma vidējā frekvence ir lielāka par 140 sitieniem minūtē;
• zema sinusa ritma pārstāvība sirds ciklu dienas apjomā (mazāk nekā 10% saskaņā ar Holtera monitoringa datiem);
• atrioventrikulāro kontrakciju sinhronizācijas traucējumi, kas novēroti AV disociācijas un priekškambaru fibrilācijas-plandīšanās gadījumā.

Paroksizmālai supraventrikulārai tahikardijai raksturīga asa, pēkšņa aritmijas sākšanās, ko bērns gandrīz vienmēr izjūt kā sirdsklauves lēkmi. 15% pacientu lēkmes laikā attīstās presinkopāli vai sinkopāli stāvokļi. Vairāk nekā 60% gadījumu paroksizmālas tahikardijas recidīvi notiek noteiktā diennakts periodā (lēkmju diennakts raksturs). Visnelabvēlīgākā gaita ar biežiem recidīviem un ilgākiem tahikardijas lēkmēm ir raksturīga galvenokārt vakara un nakts supraventrikulāras tahikardijas lēkmēm. Starp klīniskās ainas iezīmēm vecākiem bērniem dominē augsta miega traucējumu biežums un veģetatīvo sūdzību pārpilnība, meteoroloģiska jutība. Visbiežāk tahikardijas debija notiek 4-5 gadu vecumā, ko raksturo paaugstināts psihovegetatīvās uzbudināmības līmenis, paātrināta sirds struktūru augšana un sirds un asinsvadu sistēmas diennakts regulācijas pārstrukturēšana.

Instrumentālās metodes

Elektrokardiogrāfiskā diagnostika vairumā gadījumu ļauj diferencēt supraventrikulāras tahikardijas veidus. Tipiskai (lēni-ātrai) AV mezgla reciprokālajai tahikardijai raksturīga lēkmes sākšanās ar ekstrasistolu ar pagarinātu PR intervālu, lēkmes laikā tiek reģistrēts šaurs QRS komplekss, P vilnis bieži netiek vizualizēts vai ir retrogrāda (negatīvs II, III vadā un aVF) ar RP intervālu, kas mazāks par 100 ms. Šai aritmijai raksturīga paroksizmāla forma. Atipiskai tahikardijai raksturīga lēnāka retrogrāda vadītspēja, tai bieži ir neparokzmāla gaita. Šī aritmija bieži noved pie diastoliskas miokarda disfunkcijas attīstības un sekojošas progresēšanas. Turklāt tiek atzīmēts, ka ilgstošas aritmijas anamnēzes gadījumā šādiem pacientiem attīstās arī cita veida supraventrikulāras aritmijas, piemēram, priekškambaru fibrilācija, kas ievērojami pasliktina slimības prognozi.

Ortodromiskai AV reciprokējošajai tahikardijai raksturīgs šaurs QRS komplekss, sirdsdarbības ātruma palēnināšanās ar Hisa kūlīša blokādes attīstību, ST segmenta depresijas klātbūtne un T viļņa inversija. RP intervāls parasti ir lielāks par 100 ms. Dažreiz ir iespējamas kambaru kompleksa amplitūdas izmaiņas. Antidromiskai tahikardijai raksturīgs plats QRS komplekss. Izpaustā Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma formā (visizplatītākais antidromiskas tahikardijas variants bērniem) antegrāda vadītspēja tiek veikta gar Kenta kūlīti. Ir pierādījumi par paaugstinātu sindroma biežumu pacientiem ar Ebšteina anomāliju, trikuspidālo atrēziju, hipertrofisku kardiomiopātiju. EKG ārpus tahikardijas lēkmes sindroma kritēriji ir šādi:

• PR intervāla saīsināšana līdz mazāk nekā 120 ms;
• delta viļņa klātbūtne pirms QRS kompleksa;
• QRS kompleksa paplašināšanās par vairāk nekā 100 ms;
• sekundāras izmaiņas ST-T intervālā.

Delta viļņa polaritāte un QRS kompleksa morfoloģija nosaka papildu vadīšanas ceļa iespējamo lokalizāciju. No prognozes viedokļa visnelabvēlīgākā papildu ceļa elektrofizioloģiskā īpašība ir spēja vadīt augstfrekvences impulsus uz sirds kambariem, kas izraisa augstu sirds kambaru fibrilācijas attīstības risku.

Priekškambaru tahikardiju raksturo patoloģiska P viļņa morfoloģija, kas seko normālas morfoloģijas kambaru kompleksa parādīšanās brīdim. Bieži tiek reģistrēta funkcionāla AV blokāde. Ārpusdzemdes tahikardijas var būt diezgan noturīgas, grūti panesamas medikamentozai ārstēšanai, un stingrs priekškambaru ritms bieži noved pie miokarda disfunkcijas attīstības. Multifokālai (haotiskai) priekškambaru tahikardijai raksturīgs neregulārs priekškambaru ritms, kas pārsniedz 100 sitienus minūtē, ar mainīgu polimorfisku (vismaz trīs dažādus variantus) P viļņa morfoloģiju. Tiek reģistrēta izoelektriskā līnija starp P viļņiem un dažādi PP, PR un RR intervāli.

Priekškambaru plandīšanās ir priekškambaru atkārtotas ieejas tahikardija ar frekvenci 250–350 minūtē. Tipisku priekškambaru plandīšanos izraisa ierosmes viļņa cirkulācija caur noteiktu anatomisku zonu – šaurumu starp apakšējās dobās vēnas atveri un trikuspidālā vārstuļa šķiedru gredzenu. Šāda veida priekškambaru plandīšanās bērnībā ir reti sastopama. To raksturo regulārs P vilnis ar frekvenci 250–480 minūtē, izolīnijas neesamība starp P viļņiem (zāģzobainā līkne), AV vadītspējas mainīgums (visbiežāk no 2:1 līdz 3:1). Ar priekškambaru fibrilāciju tiek reģistrēta dezorganizēta priekškambaru aktivitāte ar frekvenci līdz 350 minūtē (f viļņi), visbiežāk to konstatē V1 un V2 vados. Ventrikulas kontrakcijas ir neregulāras AV vadītspējas mainīguma dēļ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]