Gājiena traucējumu simptomi

Gaitas traucējumi aferentu sistēmu disfunkcijas gadījumā

Gaitas traucējumus var izraisīt dziļi jutīguma traucējumi (sensorā ataksija), vestibulāri traucējumi (vestibulārā ataksija) un redzes traucējumi.

• Sensorā ataksija rodas informācijas trūkuma dēļ par ķermeņa novietojumu telpā un plaknes īpatnībām, pa kuru cilvēks iet. Šāda veida ataksija var būt saistīta ar polineiropātijām, kas izraisa difūzus bojājumus perifērajās nervu šķiedrās, kas nes proprioceptīvo aferentāciju uz muguras smadzenēm, vai muguras smadzeņu aizmugurējos stabiņos, kuros dziļās jutības šķiedras paceļas uz smadzenēm. Pacients ar sensoro ataksiju uzmanīgi, lēni staigā, nedaudz atstatot kājas, cenšoties kontrolēt katru soli ar redzi, paceļ kājas augstu un, sajūtot zem kājām "vates plāksnīti", spēcīgi nolaiž pēdu ar visu zoli uz grīdas ("stampājoša gaita"). Sensorās ataksijas raksturīgās pazīmes ir iešanas pasliktināšanās tumsā, dziļās jutības traucējumu atklāšana izmeklēšanas laikā un palielināta nestabilitāte Romberga pozā, aizverot acis.
• Vestibulāra ataksija parasti rodas, ja rodas iekšējās auss vestibulārā aparāta vai vestibulārā nerva bojājumi (perifērās vestibulopātijas), retāk - stumbra vestibulārās struktūras. To parasti pavada sistēmisks reibonis, viegls reibonis, slikta dūša vai vemšana, nistagms, dzirdes zudums un troksnis ausīs. Ataksijas smagums palielinās, mainoties galvas un ķermeņa stāvoklim, pagriežot acis. Pacienti izvairās no pēkšņām galvas kustībām un uzmanīgi maina ķermeņa stāvokli. Dažos gadījumos tiek atzīmēta tendence krist skartā labirinta virzienā.
• Gaitas traucējumi redzes traucējumu (redzes ataksijas) gadījumā nav specifiski. Šajā gadījumā gaitu var raksturot kā piesardzīgu un nenoteiktu.
• Dažreiz dažādu maņu orgānu bojājumi ir kombinēti, un, ja katra no tiem traucējums ir pārāk neliels, lai izraisītu ievērojamus iešanas traucējumus, tad, kombinējoties viens ar otru un dažreiz ar muskuļu un skeleta sistēmas traucējumiem, tie var izraisīt kombinētu iešanas traucējumu (multisensoru deficītu).

Gaitas traucējumi kustību traucējumu gadījumā

Kustību traucējumus, kas rodas muskuļu, perifēro nervu, muguras smadzeņu saknīšu, piramīdveida traktu, smadzenīšu un bazālo gangliju slimību gadījumā, var pavadīt gaitas traucējumi. Tiešie gaitas traucējumu cēloņi var būt muskuļu vājums (piemēram, miopātiju gadījumā), ļengana paralīze (polineiropātijas, radikulopātiju, muguras smadzeņu bojājumu gadījumā), rigiditāte perifēro motoro neironu patoloģiskas aktivitātes dēļ (neiromiotonijas, rigidā cilvēka sindroma u.c. gadījumā), piramidālais sindroms (spastiska paralīze), smadzenīšu ataksija, hipokinezija un rigiditāte (parkinsonisma gadījumā) un ekstrapiramidāla hiperkineze.

Gaitas traucējumi muskuļu vājuma un ļenganas paralīzes gadījumā

Primārie muskuļu bojājumi parasti izraisa simetrisku vājumu ekstremitāšu proksimālajās daļās, ar gāzelīgu gaitu ("pīlei līdzīgu"), kas ir tieši saistīts ar sēžas muskuļu vājumu, kuri nespēj nostiprināt iegurni, kad pretējā kāja virzās uz priekšu. Perifērās nervu sistēmas bojājumu gadījumā (piemēram, ar polineiropātiju) raksturīgāka ir ekstremitāšu distālo daļu parēze, kā rezultātā pēdas nokarājas, un pacients ir spiests tās pacelt augstu, lai neaizķertos pie grīdas. Nolaižot kāju, pēda atsitas pret grīdu (soļešanās jeb "gaiļa" gaita). Ar muguras smadzeņu jostas daļas sabiezējumu, augšējo jostas saknīšu, jostas pinuma un dažu nervu bojājumiem ir iespējams arī vājums ekstremitāšu proksimālajā daļā, kas arī izpaudīsies kā gāzelīga gaita.

Gaitas traucējumi spastiskās paralīzes gadījumā

Spastiskās parēzes (spastiskas gaitas) gaitas raksturlielumi, ko izraisa piramīdveida traktu bojājumi smadzeņu vai muguras smadzeņu līmenī, tiek izskaidroti ar ekstensoru muskuļu tonusa pārsvaru, kā rezultātā kāja tiek izstiepta ceļa un potītes locītavās un līdz ar to izstiepta. Hemiparēzes gadījumā kājas izstiepšanas stāvokļa dēļ pacients ir spiests šūpot kāju uz priekšu puslokā, kamēr ķermenis ir nedaudz noliekts pretējā virzienā (Vernikes-Manna gaita). Apakšējās spastiskās paraparēzes gadījumā pacients staigā lēni, uz pirkstgaliem, sakrustojot kājas (augšstilbu pievilcēju muskuļu paaugstināta tonusa dēļ). Viņš ir spiests šūpoties, lai spertu vienu soli pēc otra. Gaita kļūst saspringta un lēna. Gaitas traucējumi spastiskās paralīzes gadījumā ir atkarīgi gan no parēzes smaguma pakāpes, gan no spastiskuma pakāpes. Viens no biežākajiem spastiskās gaitas cēloņiem gados vecākiem cilvēkiem ir spondilogēna dzemdes kakla mielopātija. Turklāt tas ir iespējams ar insultiem, audzējiem, traumatisku smadzeņu traumu, cerebrālo trieku, demielinizējošām slimībām, iedzimtu spastisku paraparēzi, funikulāru mielozi.

Gaitas traucējumi Parkinsonisma gadījumā

Gaitas traucējumi parkinsonisma gadījumā galvenokārt ir saistīti ar hipokinēziju un stājas nestabilitāti. Parkinsonismam īpaši raksturīgas grūtības uzsākt iešanu, samazināts ātrums un samazināts soļa garums (mikrobāzija). Pakāpiena augstuma samazināšanās noved pie šļūcošas kustības. Atbalsta laukums iešanas laikā bieži vien paliek normāls, bet dažreiz samazinās vai nedaudz palielinās. Parkinsona slimības gadījumā, pateicoties dominējošajam tonusam progravitācijas (fleksoru) muskuļos, veidojas raksturīga "lūgšanas poza", kurai raksturīga galvas un ķermeņa noliekšana uz priekšu, neliela ceļa un gūžas locītavu saliekšana, kā arī roku un augšstilbu pievilkšana. Rokas ir piespiestas ķermenim un nepiedalās iešanā (acheirokinēze).

Parkinsona slimības progresējošā stadijā bieži tiek atzīmēta sasalšanas parādība - pēkšņa īslaicīga (parasti no 1 līdz 10 sekundēm) veicamās kustības bloķēšana. Sasalšana var būt absolūta vai relatīva. Absolūtu sasalšanu raksturo apakšējo ekstremitāšu kustību pārtraukšana (pēdas ir "pielīmētas pie grīdas"), kā rezultātā pacients nevar pakustēties. Relatīvo sasalšanu raksturo pēkšņa soļa garuma samazināšanās ar pāreju uz ļoti īsu, šļūcošu soli vai kāju spiešanas kustībām vietā. Ja ķermenis turpina kustēties uz priekšu ar inerci, pastāv kritiena risks. Sasalšana visbiežāk notiek pārslēgšanās brīdī no vienas iešanas programmas uz citu: iešanas sākumā ("starta aizture"), pagriežoties, pārvarot šķērsli, piemēram, slieksni, ejot cauri durvīm vai šaurai atverei, lifta durvju priekšā, uzkāpjot uz eskalatora, pēkšņa kliedziena laikā utt. Visbiežāk sasalšana attīstās uz levodopas zāļu iedarbības pavājināšanās fona ("izslēgšanas" periodā), bet laika gaitā dažiem pacientiem tā sāk parādīties "ieslēgšanas" periodā, dažreiz pastiprinoties pārmērīgas levodopas devas ietekmē. Pacienti spēj pārvarēt sasalšanu, pārkāpjot pāri šķērslim, veicot neparastu kustību (piemēram, dejojot) vai vienkārši sperot soli uz sāniem. Tomēr daudziem pacientiem ar sasalšanu rodas bailes no kritiena, kas liek viņiem strauji ierobežot ikdienas aktivitātes.

Vēlākā Parkinsona slimības stadijā var attīstīties vēl viens epizodiskas gaitas traucējumu variants - sīka gaita. Šajā gadījumā tiek traucēta spēja saglabāt ķermeņa smaguma centru atbalsta zonā, kā rezultātā ķermenis noslīd uz priekšu, un, lai saglabātu līdzsvaru un izvairītos no kritiena, pacienti, cenšoties "panākt" ķermeņa smaguma centru, ir spiesti paātrināties (propulsēt) un var piespiedu kārtā pāriet uz ātru, īsu skriešanas soli. Tieksme sastingt, sīka gaita, propulsēt, krist korelē ar palielinātu soļa garuma mainīgumu un kognitīvo traucējumu, īpaši frontālā tipa, smagumu.

Kognitīvo uzdevumu veikšana un pat tikai runāšana ejot (divkāršs uzdevums), īpaši slimības vēlīnā stadijā pacientiem ar kognitīviem traucējumiem, noved pie kustību pārtraukšanas – tas norāda ne tikai uz zināmu kognitīvo funkciju deficītu, bet arī uz to, ka tās ir iesaistītas statolokomotorā defekta kompensēšanā (turklāt tas atspoguļo vispārēju Parkinsona slimībai raksturīgu modeli: no divām vienlaicīgi veiktām darbībām sliktāk tiek veikta automatizētākā). Iešanas pārtraukšana, mēģinot vienlaikus veikt otru darbību, paredz paaugstinātu kritienu risku.

Lielākajai daļai pacientu ar Parkinsona slimību iešanu var uzlabot ar vizuāliem norādījumiem (piemēram, kontrastējošām šķērsvirziena svītrām, kas uzgleznotas uz grīdas) vai dzirdes norādījumiem (ritmiskām komandām vai metronoma skaņu). Šajā gadījumā tiek atzīmēts ievērojams soļa garuma pieaugums, tuvojoties normālām vērtībām, bet iešanas ātrums palielinās tikai par 10–30%, galvenokārt soļu frekvences samazināšanās dēļ, kas atspoguļo motorās programmēšanas defektu. Iešanas uzlabošana ar ārējiem stimuliem var būt atkarīga no tādu sistēmu aktivācijas, kurās iesaistītas smadzenītes un premotorā garoza, un kas kompensē bazālo gangliju un ar tiem saistītās papildu motorās garozas disfunkciju.

Daudzsistēmu deģenerāciju (multisistēmu atrofijas, progresējošas supranukleāras paralīzes, kortikobasālas deģenerācijas u. c.) gadījumā izteikti gaitas traucējumi ar sasalšanu un kritieniem rodas agrākā stadijā nekā Parkinsona slimības gadījumā. Šajās slimībās, kā arī Parkinsona slimības vēlīnā stadijā (iespējams, jo deģenerējas holīnerģiskie neironi pedunkulopontīna kodolā), ar parkinsonisma sindromu saistītie gaitas traucējumi bieži vien tiek papildināti ar frontālas disbāzes pazīmēm, bet progresējošas supranukleāras paralīzes gadījumā — subkortikālu astāziju.

Gaitas traucējumi muskuļu distonijas gadījumā

Distoniska gaita ir īpaši izplatīta pacientiem ar idiopātisku ģeneralizētu distoniju. Pirmais ģeneralizētas distonijas simptoms parasti ir pēdas distonija, kam raksturīga plantāra fleksija, pēdas inversija un lielā pirksta tonizējoša izstiepšanās, kas rodas un pastiprinās staigāšanas laikā. Pēc tam hiperkinēze pakāpeniski vispārinās, izplatoties uz aksiālajiem muskuļiem un augšējām ekstremitātēm. Ir aprakstīti segmentālās distonijas gadījumi, kas galvenokārt skar rumpja un ekstremitāšu proksimālo daļu muskuļus, kas izpaužas kā asa rumpja izliekšanās uz priekšu (distoniska kamptokormija). Distoniskā hiperkinēze var mazināties, izmantojot koriģējošus žestus, kā arī skrienot, peldot, ejot atpakaļgaitā vai citos neparastos staigāšanas apstākļos. Posturālo un lokomotorisko sinerģiju izvēle un uzsākšana pacientiem ar distoniju ir saglabājusies, taču to īstenošana ir nepilnīga muskuļu iesaistes selektivitātes traucējumu dēļ.

Gaitas traucējumi horejas gadījumā

Horejas gadījumā normālas kustības bieži pārtrauc strauja, haotiska raustīšanās straume, kas skar rumpi un ekstremitātes. Ejot, kājas var pēkšņi saliekties ceļos vai pacelties uz augšu. Pacienta mēģinājums piešķirt horeiskajām raustīšanās kustībām apzinātu, mērķtiecīgu kustību izskatu noved pie sarežģītas, "dejojošas" gaitas. Cenšoties saglabāt līdzsvaru, pacienti dažreiz staigā lēnāk, novietojot kājas plaši viena no otras. Lielākajai daļai pacientu tiek saglabāta stājas un lokomotorisko sinerģiju izvēle un uzsākšana, taču to īstenošanu kavē neapzinātu kustību superpozīcija. Turklāt Hantingtona slimība atklāj parkinsonisma un frontālās disfunkcijas komponentus, kas noved pie stājas sinerģiju pārkāpuma, soļa garuma, iešanas ātruma un diskoordinācijas samazināšanās.

Gaitas traucējumi citu hiperkinēzes gadījumu gadījumā

Darbības mioklonusa gadījumā līdzsvars un gaita ir nopietni traucēta masīvas raustīšanās vai īslaicīga muskuļu tonusa zuduma dēļ, kas rodas, mēģinot atbalstīt kājas. Ortostatiska tremora gadījumā vertikālā stāvoklī tiek novērotas augstfrekvences svārstības rumpja un apakšējo ekstremitāšu muskuļos, kas izjauc līdzsvaru, bet izzūd staigājot; tomēr iešanas uzsākšana var būt apgrūtināta. Apmēram trešdaļai pacientu ar esenciālu tremoru tandēma iešanas laikā ir novērojama nestabilitāte, kas ierobežo ikdienas aktivitātes un var liecināt par smadzenīšu disfunkciju. Tardīvās diskinēzijas gadījumā ir aprakstītas dīvainas gaitas izmaiņas, kas sarežģī neiroleptisko līdzekļu lietošanu.

Gaitas traucējumi cerebellārās ataksijas gadījumā

Raksturīga cerebelārās ataksijas pazīme ir atbalsta laukuma palielināšanās gan stāvot, gan ejot. Bieži novēro sānu un anteroposteriorās šūpošanās. Smagos gadījumos ejot un bieži vien miera stāvoklī novērojamas galvas un rumpja ritmiskas svārstības (titubācija). Soļi ir nevienmērīgi gan garumā, gan virzienā, bet vidēji soļu garums un biežums samazinās. Vizuālās kontroles likvidēšana (acu aizvēršana) maz ietekmē koordinācijas traucējumu smagumu. Posturālām sinerģijām ir normāls latentais periods un laika organizācija, taču to amplitūda var būt pārmērīga, tāpēc pacienti var nokrist pretējā virzienā nekā sākotnēji novirzījušies. Vieglu cerebelāro ataksiju var noteikt, izmantojot tandēma iešanu. Gaitas un stājas sinerģijas traucējumi ir visizteiktākie smadzenīšu viduslīnijas struktūru bojājumu gadījumos, savukārt ekstremitāšu diskoordinācija var būt minimāla.

Cerebelāru ataksiju var izraisīt cerebelāru deģenerācija, audzēji, paraneoplastisks sindroms, hipotireoze utt.

Kāju spastiskumu un smadzenīšu ataksiju var kombinēt (spastiski-ataksiska gaita), ko bieži novēro multiplās sklerozes vai kraniovertebrālu anomāliju gadījumā.

Integratīvie (primārie) gaitas traucējumi

Integratīvie (primārie) gaitas traucējumi (augstāka līmeņa gaitas traucējumi) visbiežāk rodas vecumdienās un nav saistīti ar citiem motoriskiem vai sensoriem traucējumiem. Tos var izraisīt dažādu kortikāli-subkortikālā motorā apļa saišu (frontālās garozas, bazālo gangliju, talāma), frontāli-smadzenīšu savienojumu, kā arī ar tiem funkcionāli saistīto smadzeņu stumbra-mugurkaula sistēmu un limbisko struktūru bojājumi. Šo apļu dažādu saišu bojājumi dažos gadījumos var izraisīt līdzsvara traucējumu izplatību ar stājas sinerģijas neesamību vai nepietiekamību, citos gadījumos - iešanas uzsākšanas un uzturēšanas traucējumu izplatību. Tomēr visbiežāk tiek novērota abu veidu traucējumu kombinācija dažādās proporcijās. Šajā sakarā atsevišķu sindromu piešķiršana augstāka līmeņa gaitas traucējumu ietvaros ir nosacīta, jo robežas starp tiem nav pietiekami skaidras, un slimībai progresējot, viens no sindromiem var pāriet citā. Turklāt daudzu slimību gadījumā augstāka līmeņa gaitas traucējumi tiek uzlikti uz zemāka un vidēja līmeņa sindromiem, kas ievērojami sarežģī kustību traucējumu kopējo ainu. Tomēr šāda individuālo sindromu izvēle ir pamatota no praktiskā viedokļa, jo tā ļauj mums uzsvērt gaitas traucējumu vadošo mehānismu.

Integratīvie gaitas traucējumi ir daudz mainīgāki un atkarīgāki no situācijas, virsmas īpašībām, emocionālajiem un kognitīvajiem faktoriem nekā zemākā un vidējā līmeņa traucējumi. Tos ir mazāk iespējams koriģēt ar kompensācijas mehānismiem, kuru nepietiekamība ir tieši to raksturīgā iezīme. Slimības, kas izpaužas kā integratīvie gaitas traucējumi

Slimību grupa	Nozoloģija
Smadzeņu asinsvadu bojājumi	Išēmiski un hemorāģiski insulti ar frontālās daivas, bazālo gangliju, vidussmadzeņu vai to savienojumu bojājumiem. Discirkulācijas encefalopātija (difūzs išēmisks baltās vielas bojājums, lakunārs statuss).
Neirodeģeneratīvas slimības	Progresējoša supranukleāra paralīze, multipla sistēmu atrofija, kortikobasāla deģenerācija, demence ar Levī ķermenīšiem, Parkinsona slimība (vēlīna stadija), frontotemporāla demence, Alcheimera slimība, juvenīlā Hantingtona slimība, hepatolentikulāra deģenerācija. Idiopātiskas disbāzes.
Centrālās nervu sistēmas infekcijas slimības	Kreicfelda-Jakoba slimība, neirosifiliss, HIV encefalopātija
Citas slimības	Normāla spiediena hidrocefālija. Hipoksiska encefalopātija. Frontālās un dziļās lokalizācijas audzēji

Augstāka līmeņa gaitas traucējumu gadījumi iepriekš ir aprakstīti ar dažādiem nosaukumiem – "gaitas apraksija", "astāzija-abāzija", "frontālā ataksija", "magnētiskā gaita", "apakšējās ķermeņa daļas parkinsonisms" utt. JG Nutt et al. (1993) identificēja 5 galvenos augstāka līmeņa gaitas traucējumu sindromus: piesardzīga gaita, frontālas gaitas traucējumi, frontāla līdzsvara traucējumi, subkortikāla līdzsvara traucējumi, izolētas gaitas uzsākšanas traucējumi. Pastāv 4 integratīvo gaitas traucējumu varianti.

• Senila disbāzija (atbilst "piesardzīgai gaitai" saskaņā ar JG Nutt et al. klasifikāciju).
• Subkortikāla astāze (atbilst "subkortikālai nelīdzsvarotībai")
• Frontāla (subkortikāli frontāla) disbāzija (atbilst "izolētiem gaitas uzsākšanas traucējumiem" un "frontāliem gaitas traucējumiem")
• Frontālā astāze (atbilst "frontālajai nelīdzsvarotībai").

Senila disbāzija

Senila disbāzija ir visizplatītākais gaitas traucējumu veids gados vecākiem cilvēkiem. To raksturo saīsināts un palēnināts solis, nenoteiktība pagriežoties, zināms atbalsta laukuma palielinājums, viegla vai mērena stājas nestabilitāte, kas ir skaidri redzama tikai pagriežoties, stumjot pacientu vai stāvot uz vienas kājas, kā arī ierobežotas sensorās aferentācijas gadījumā (piemēram, aizverot acis). Pagriežoties, tiek traucēta dabiskā kustību secība, kā rezultātā tās var veikt viss ķermenis (en block). Ejot, kājas ir nedaudz saliektas gūžas un ceļa locītavās, ķermenis ir noliekts uz priekšu, kas palielina stabilitāti.

Kopumā senila disbāzija jāuzskata par adekvātu reakciju uz uztvertu vai reālu kritiena risku. Piemēram, vesels cilvēks staigā pa slidenu ceļu vai pilnīgā tumsā, baidoties paslīdēt un zaudēt līdzsvaru. Vecumā disbāzija rodas kā reakcija uz ar vecumu saistītu spēju samazināšanos saglabāt līdzsvaru vai pielāgot sinerģiju virsmas īpašībām. Galvenās stājas un kustību sinerģijas saglabājas neskartas, taču ierobežoto fizisko spēju dēļ tās netiek izmantotas tik efektīvi kā iepriekš. Kā kompensējoša parādība šāda veida gaitas traucējumus var novērot pie dažādām slimībām, kas ierobežo mobilitāti vai palielina kritienu risku: locītavu bojājumiem, smagai sirds mazspējai, cerebrovaskulārai nepietiekamībai, deģeneratīvām demencēm, vestibulārai vai multisensorai nepietiekamībai, kā arī obsesīvām bailēm zaudēt līdzsvaru (astasobasofobijai). Vairumā gadījumu fokālie simptomi neiroloģiskās izmeklēšanas laikā netiek atklāti. Tā kā senila disbāzija bieži tiek novērota veseliem vecāka gadagājuma cilvēkiem, to var uzskatīt par vecuma normu, ja tā neizraisa pacienta ikdienas aktivitāšu ierobežojumus vai kritienus. Vienlaikus jāņem vērā, ka ikdienas aktivitāšu ierobežojuma pakāpe bieži vien ir atkarīga ne tik daudz no faktiskā neiroloģiskā defekta, cik no krišanas baiļu smaguma pakāpes.

Ņemot vērā senilas disbāzijas kompensējošo raksturu, šāda veida gaitas izmaiņu attiecināšana uz augstāku līmeni, kam raksturīga adaptācijas spēju ierobežošana, ir nosacīta. Senila disbāzija atspoguļo apzinātas kontroles un augstāku smadzeņu funkciju, īpaši uzmanības, lomas palielināšanos gaitas regulēšanā. Attīstoties demencei un vājinoties uzmanībai, var rasties turpmāka gaitas palēnināšanās un stabilitātes zudums pat bez primāriem motoriskiem un sensoriem traucējumiem. Senila disbāzija ir iespējama ne tikai vecumdienās, bet arī jaunākiem cilvēkiem; daudzi autori uzskata, ka vēlams lietot terminu "uzmanīga iešana".

Subkortikāla astāze

Subkortikālo astāziju raksturo smags stājas sinerģijas traucējums, ko izraisa bazālo gangliju, vidussmadzeņu vai talāma bojājumi. Nepietiekamas stājas sinerģijas dēļ staigāšana un stāvēšana ir apgrūtināta vai neiespējama. Mēģinot piecelties, smaguma centrs nepārsēžas uz jaunu atbalsta centru, bet gan ķermenis novirzās atpakaļ, kas noved pie kritiena uz muguras. Zaudējot līdzsvaru bez atbalsta, pacients krīt kā nozāģēts koks. Sindroma pamatā var būt ķermeņa orientācijas traucējumi telpā, kuru dēļ stājas refleksi netiek laikus aktivizēti. Pacientiem staigāšanas uzsākšana nav sarežģīta. Pat ja smaga stājas nestabilitāte padara patstāvīgu staigāšanu neiespējamu, ar atbalstu pacients spēj pārspert pāri un pat staigāt, kamēr soļu virziens un ritms paliek normāls, kas norāda uz kustību sinerģijas relatīvu saglabāšanos. Kad pacients guļ vai sēž un prasības pēc stājas kontroles ir mazākas, viņš var veikt normālas ekstremitāšu kustības.

Subkortikāla astāze rodas akūti vienpusēju vai divpusēju išēmisku vai hemorāģisku vidussmadzeņu tegmentuma ārējo daļu un tilta augšējo daļu, talāma posterolaterālā kodola augšējās daļas un blakus esošās baltās vielas, bazālo gangliju, tostarp globus pallidus un putamen, bojājumu gadījumā. Vienpusēju talāma vai bazālo gangliju bojājumu gadījumā, mēģinot piecelties un dažreiz pat sēdus stāvoklī, pacients var novirzīties un nokrist uz pretējo pusi vai muguru. Vienpusēju bojājumu gadījumā simptomi parasti izzūd dažu nedēļu laikā, bet divpusēju bojājumu gadījumā tie ir noturīgāki. Pakāpeniska sindroma attīstība novērojama progresējošas supranukleāras paralīzes, pusložu baltās vielas difūzu išēmisku bojājumu un normotensīvas hidrocefālijas gadījumā.

Frontālā (frontālā-subkortikālā) disbazija

Primārie gaitas traucējumi ar subkortikālo struktūru bojājumiem (subkortikālā disbāzija) un frontālās daivas bojājumiem (frontālā disbāzija) klīniski un patogenētiski ir līdzīgi. Pēc būtības tos var uzskatīt par vienu sindromu. Tas izskaidrojams ar to, ka frontālās daivas, bazālie gangliji un dažas vidussmadzeņu struktūras veido vienotu regulējošo ķēdi, un, tām bojājoties vai atdaloties (sakarā ar pusložu baltās vielas savienojošo ceļu iesaistīšanos), var rasties līdzīgi traucējumi. Fenomenoloģiski subkortikālā un frontālā disbāzija ir daudzveidīga, kas izskaidrojams ar dažādu apakšsistēmu iesaistīšanos, kas nodrošina dažādus iešanas aspektus un līdzsvara saglabāšanu. Šajā sakarā var izdalīt vairākus galvenos disbāzijas klīniskos variantus.

Pirmajam variantam raksturīga kustību akta uzsākšanas un uzturēšanas traucējumu izplatība, ja nav izteiktu stājas traucējumu. Mēģinot sākt staigāt, pacienta kājas "aug" līdz grīdai. Lai spertu pirmo soli, viņam ilgstoši jāpārvietojas no vienas kājas uz otru vai "šūpo" ķermeni un kājas. Sinerģijas, kas parasti nodrošina virzību un ķermeņa smaguma centra pārvietošanu uz vienu kāju (lai atbrīvotu otru šūpošanai), bieži vien izrādās neefektīvas. Pēc tam, kad sākotnējās grūtības ir pārvarētas un pacients beidzot ir pakustējies, viņš sper vairākus nelielus, šļūcošus soļus vai spiešanu uz vietas, bet pakāpeniski viņa soļi kļūst pārliecinātāki un garāki, un pēdas vieglāk paceļas no grīdas. Tomēr, pagriežoties, pārvarot šķērsli, izejot cauri šaurai atverei, kas prasa motorās programmas pārslēgšanu, var atkal rasties relatīvs (spiešana) vai absolūts sastingums, kad pēdas pēkšņi "aug" līdz grīdai. Tāpat kā Parkinsona slimības gadījumā, sasalšanu var pārvarēt, pārkāpjot pāri kruķim vai spieķim, veicot apvedceļu (piemēram, pārvietojoties uz sāniem) vai izmantojot ritmiskas komandas, skaļi skaitot vai ritmisku mūziku (piemēram, maršu).

Otrais frontālās-subkortikālās disbāzes variants atbilst klasiskajam marche a petit pas aprakstam, un to raksturo īss, šūpojošs solis, kas visā iešanas periodā paliek nemainīgs, savukārt parasti nav izteiktas sākuma aizkavēšanās un tendences sasalt.

Abi aprakstītie varianti, slimībai progresējot, var pārtapt par trešo, pilnīgāko un plašāko frontāli-subkortikālās disbāzijas variantu, kurā tiek novērota gaitas uzsākšanas traucējumu un sastrēguma kombinācija ar izteiktākām un noturīgākām gaitas modeļa izmaiņām, mērenu vai izteiktu stājas nestabilitāti. Bieži tiek atzīmēta gaitas asimetrija: pacients sper soli ar priekšējo kāju un pēc tam velk līdzi otro kāju, dažreiz vairākos soļos, savukārt priekšējā kāja var mainīties, un soļu garums var būt diezgan mainīgs. Pagriežoties un pārvarot šķēršļus, iešanas grūtības strauji palielinās, kā dēļ pacients var atkal sākt stampēt vai sastingt. Atbalsta kāja var palikt savā vietā, bet otra sper virkni mazu soļu.

Raksturīga palielināta soļu parametru mainība, nespēja apzināti regulēt iešanas ātrumu, soļa garumu un kāju pacelšanas augstumu atkarībā no virsmas rakstura vai citiem apstākļiem. Bailes no kritiena, kas rodas lielākajai daļai šo pacientu, saasina mobilitātes ierobežojumu. Tajā pašā laikā sēdus vai guļus stāvoklī šādi pacienti spēj imitēt iešanu. Citi motoriski traucējumi var nebūt, bet dažos gadījumos tiek novērota subkortikāla disbāze, bradikinēzija, dizartrija, regulatīvi kognitīvi traucējumi, afektīvi traucējumi (emocionāla labilitāte, afekta blāvums, depresija). Frontālās disbāzes gadījumā papildus bieži attīstās demence, bieža urinēšana vai urīna nesaturēšana, izteikts pseidobulbārs sindroms, frontālas pazīmes (paratonija, satveršanas reflekss), piramīdas pazīmes.

Gaita frontālās un subkortikālās disbāzes gadījumā ir ļoti līdzīga parkinsonismam. Tajā pašā laikā disbāzes gadījumā ķermeņa augšdaļā nav parkinsonisma izpausmju (sejas izteiksmes saglabājas dzīvas, tikai dažreiz tās vājina pavadošā sejas nervu supranukleārā nepietiekamība; roku kustības ejot ne tikai nesamazinās, bet dažreiz pat kļūst enerģiskākas, jo ar to palīdzību pacients cenšas līdzsvarot ķermeni attiecībā pret tā smaguma centru vai pārvietot kājas "saplūstošas" pie grīdas), tāpēc šo sindromu sauc par "apakšējās ķermeņa daļas parkinsonismu". Tomēr tas nav taisnība, bet gan pseidoparkinsonisms, jo tas rodas bez tā galvenajiem simptomiem - hipokinēzijas, rigiditātes, miera trīces. Neskatoties uz ievērojamu soļa garuma samazināšanos, atbalsta laukums disbāzes gadījumā, atšķirībā no parkinsonisma, nesamazinās, bet palielinās, ķermenis neliecas uz priekšu, bet paliek taisns. Turklāt, atšķirībā no parkinsonisma, bieži tiek novērota pēdu ārējā rotācija, kas palīdz palielināt pacientu stabilitāti. Tajā pašā laikā disbāzes gadījumā daudz retāk sastopama pro-, retropulsija un mincējošais solis. Atšķirībā no pacientiem ar Parkinsona slimību, pacienti ar disbāziju spēj imitēt ātru iešanu sēdus vai guļus stāvoklī.

Gaitas uzsākšanas un sastrēguma traucējumu mehānisms frontālās un subkortikālās disbāzes gadījumā joprojām nav skaidrs. D. E. Denijs-Brauns (1946) uzskatīja, ka gaitas uzsākšanas traucējumus izraisa primitīvā "satveršanas" pēdas refleksa disinhibīcija. Mūsdienu neirofizioloģiskie dati ļauj mums šos traucējumus uzskatīt par motorā akta deautomatizāciju, ko izraisa frontostriatālā loka lejupejošās veicinošās ietekmes uz smadzeņu stumbra-mugurkaula kustību mehānismiem novēršana un pedunkulopontīna kodola disfunkcija, savukārt izšķirošo lomu var spēlēt rumpja kustību kontroles traucējumi.

Subkortikāla disbāzija var attīstīties ar vairākiem subkortikāliem vai atsevišķiem insultiem, kas skar vidussmadzeņu, globus pallidus vai putamen "stratēģiskās" zonas attiecībā uz lokomotoriskajām funkcijām, difūzus pusložu baltās vielas bojājumus, neirodeģeneratīvas slimības (progresējoša supranukleāra paralīze, multipla sistēmu atrofija utt.), posthipoksisku encefalopātiju, normotensīvu hidrocefāliju, demielinizējošas slimības. Nelieli infarkti uz vidussmadzeņu un tilta robežas pedunkulopontīna kodola projekcijā var izraisīt kombinētus traucējumus, kas apvieno subkortikālas disbāzijas un subkortikālas astāzes pazīmes.

Frontālā disbāzija var rasties ar divpusējiem frontālās daivas mediālo daļu bojājumiem, īpaši ar infarktiem, ko izraisa priekšējās smadzeņu artērijas tromboze, audzēji, subdurāla hematoma, frontālās daivas deģeneratīvi bojājumi (piemēram, ar frontotemporālu demenci). Gaitas traucējumu agrīna attīstība ir raksturīgāka asinsvadu demencei nekā Alcheimera slimībai. Tomēr Alcheimera slimības progresēšanas stadijā frontālā disbāzija tiek konstatēta ievērojamai daļai pacientu. Kopumā frontālā disbāzija visbiežāk rodas nevis ar fokāliem, bet ar difūziem vai multifokāliem smadzeņu bojājumiem, kas izskaidrojams ar gaitas regulēšanas sistēmu, kas apvieno frontālās daivas, bazālos ganglijus, smadzenītes un smadzeņu stumbra struktūras, dublēšanos.

Salīdzinot gaitas un līdzsvara izmaiņu klīniskās pazīmes ar MRI datiem pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju, tika parādīts, ka gaitas traucējumi vairāk ir atkarīgi no smadzeņu pusložu priekšējo daļu bojājumiem (frontālās leikoaraiozes apjoms, priekšējo ragu paplašināšanās pakāpe), bet līdzsvara traucējumi - no leikoaraiozes smaguma pakāpes smadzeņu pusložu aizmugurējās daļās. Smadzeņu aizmugurējo daļu bojājumi var skart ne tikai motorā loka šķiedras, kas seko no talāma ventrolaterālā kodola priekšējās daļas uz papildu motoro garozu, bet arī daudzas šķiedras no ventrolaterālā kodola aizmugurējās daļas, kas saņem aferentāciju no smadzenītēm, spinotalāma un vestibulārās sistēmas un projicējas uz premotoro garozu.

Gaitas traucējumi bieži vien ir pirms demences attīstības, atspoguļojot izteiktākas izmaiņas subkortikālajā baltajā vielā, īpaši frontālās un parietālās daivas dziļajās daļās, un ātrāku pacienta invaliditāti.

Dažos gadījumos pat rūpīga izmeklēšana neatklāj acīmredzamus relatīvi izolētu gaitas traucējumu cēloņus ("idiopātiska" frontāla disbāze). Tomēr šādu pacientu turpmāka novērošana parasti ļauj diagnosticēt vienu vai otru neirodeģeneratīvu slimību. Piemēram, A. Ahirona u.c. (1993) aprakstītā "primārā progresējošā sastingšanas gaita", kurā dominējošā izpausme bija gaitas uzsākšanas un sastingšanas traucējumi, citu simptomu nebija, levodopas zāles bija neefektīvas un neiroattēlveidošanas metodes neatklāja nekādas novirzes, izrādījās daļa no plašāka klīniskā sindroma - "tīras akinēzijas ar gaitas sastingšanu", kas ietver arī hipofoniju un mikrogrāfiju. Patomorfoloģiskā izmeklēšana parādīja, ka šis sindroms vairumā gadījumu ir progresējošas supranukleāras paralīzes forma.

Frontālā astāze

Frontālās astāzes gadījumā dominē līdzsvara traucējumi. Vienlaikus frontālās astāzes gadījumā ir stipri traucēta gan stājas, gan kustību sinerģija. Mēģinot piecelties, pacienti ar frontālo astāzi nespēj pārnest ķermeņa svaru uz kājām, slikti atgrūžas ar kājām no grīdas, un, ja viņiem palīdz piecelties, retropulsijas dēļ viņi krīt atpakaļ. Mēģinot staigāt, viņu kājas sakrustojas vai ir pārāk plati viena no otras un neatbalsta ķermeni. Vieglākos gadījumos, tā kā pacients nespēj kontrolēt rumpi, koordinēt rumpja un kāju kustības, nodrošināt efektīvu ķermeņa smaguma centra pārvietošanu un līdzsvarošanu staigāšanas laikā, gaita kļūst nesakarīga un dīvaina. Daudziem pacientiem ir stipri traucēta staigāšanas uzsākšana, bet dažreiz tā nav traucēta. Pagriežoties, kājas var sakrustoties tāpēc, ka viena no tām kustas, bet otra paliek nekustīga, kas var izraisīt kritienu. Smagos gadījumos nepareiza rumpja novietojuma dēļ pacienti ne tikai nespēj staigāt un stāvēt, bet arī nespēj sēdēt bez atbalsta vai mainīt pozīciju gultā.

Parēze, jušanas traucējumi, ekstrapiramidāli traucējumi nav novērojami vai nav tik izteikti, lai izskaidrotu šos iešanas un līdzsvara traucējumus. Kā papildu simptomi tiek atzīmēta: asimetriska cīpslu refleksu aktivācija, pseidobulbārs sindroms, mērena hipokinēzija, frontālas pazīmes, ehopraksija, motoras perseverācijas, urīna nesaturēšana. Visiem pacientiem ir izteikts frontāli-subkortikāla tipa kognitīvais defekts, kas bieži sasniedz demences pakāpi, kas var saasināt iešanas traucējumus. Sindroma cēlonis var būt smaga hidrocefālija, vairāki lakunāri infarkti un difūzi pusložu baltās vielas bojājumi (discirkulācijas encefalopātijas gadījumā), išēmiski vai hemorāģiski perēkļi frontālās daivas, audzēji, frontālās daivas abscesi, neirodeģeneratīvas slimības, kas skar frontālās daivas.

Frontālo astaziju dažreiz jauc ar cerebellāru ataksiju, taču cerebellārajiem bojājumiem nav raksturīga kāju sakrustošana, mēģinot staigāt, retropulsijas, nepietiekama vai neefektīva stājas sinerģija, dīvaini mēģinājumi virzīties uz priekšu, neliels šļūcojošs solis. Atšķirības starp frontālo disbāziju un frontālo astaziju galvenokārt nosaka stājas traucējumu īpatsvars. Turklāt vairākiem pacientiem ar astaziju ir nesamērīgi traucēta spēja veikt simboliskas kustības pēc komandas (piemēram, guļus vai sēdus stāvoklī, griezt "velosipēdu" ar kājām vai aprakstīt apli un citas figūras, ieņemt boksera vai peldētāja pozu, imitēt spērienu pa bumbu vai saspiest cigarešu izsmēķi), bieži vien nav izpratnes par defektu un nav mēģinājumu to kaut kā labot, kas var liecināt par kustību traucējumu apraksisku raksturu. Šīs atšķirības var izskaidrot ar to, ka frontālā astāze ir saistīta ne tikai ar kortikāli-subkortikālā motorā loka un tā savienojumu ar smadzeņu stumbra struktūrām, galvenokārt pedunkulopontīna kodolu, bojājumiem, bet arī ar parietāli-frontālo loku disfunkciju, kas regulē sarežģītu kustību izpildi, kas nav iespējamas bez atgriezeniskās saites sensorās aferentācijas. Savienojumu traucējumi starp augšējās parietālās daivas aizmugurējām daļām un premotoro garozu, kas kontrolē stāju, aksiālās kustības un kāju kustības, var izraisīt apraksisku defektu rumpja kustībās un staigāšanā, ja nav apraksijas rokās. Dažos gadījumos frontālā astāze attīstās frontālās disbāzijas progresēšanas rezultātā ar plašākiem frontālās daivas vai to savienojumu ar bazālajiem ganglijiem un smadzeņu stumbra struktūrām bojājumiem.

"Iešanas apraksija"

Pārsteidzošā atšķirība starp iešanas spēju traucējumiem un kāju motorisko spēju saglabāšanu guļus vai sēdus stāvoklī, kā arī saistība ar kognitīvajiem traucējumiem kalpoja par priekšnoteikumu augstāka līmeņa iešanas traucējumu apzīmēšanai kā "gaitas apraksija". Tomēr šis jēdziens, kas ieguvis plašu popularitāti, saskaras ar nopietniem iebildumiem. Lielākajai daļai pacientu ar "gaitas apraksiju" klasiskie neiropsiholoģiskie testi parasti neatklāj apraksiju ekstremitātēs. Savā funkcionālajā organizācijā iešana būtiski atšķiras no brīvprātīgām, lielā mērā individualizētām, mācīšanās procesā iegūtām motoriskajām prasmēm, ar kuru sabrukumu parasti ir saistīta ekstremitāšu apraksija. Atšķirībā no šīm darbībām, kuru programma veidojas kortikālā līmenī, iešana ir automatizētāka motora darbība, kas ir atkārtotu, relatīvi elementāru kustību kopums, ko ģenerē muguras smadzenes un modificē smadzeņu stumbra struktūras. Attiecīgi augstāka līmeņa gaitas traucējumi ir saistīti ne tik daudz ar specifisku lokomotorisko programmu sabrukšanu, cik ar to nepietiekamu aktivizēšanu dilstošu veicinošu ietekmju deficīta dēļ. Šajā sakarā šķiet nepamatoti lietot terminu "gaitas apraksija", lai apzīmētu visu augstāka līmeņa gaitas traucējumu spektru, kas fenomenoloģiski ievērojami atšķiras un var būt saistīti ar bojājumiem dažādās augstāka (kortikāli-subkortikālā) gaitas regulācijas līmeņa saitēs. Iespējams, ka tie gaitas traucējumi, kas saistīti ar bojājumiem parietāli-frontālajos lokos, kuru funkcija ir izmantot sensoro aferentāciju kustību regulēšanai, ir tuvu patiesai apraksijai. Šo struktūru bojājumiem ir izšķiroša loma ekstremitāšu apraksijas attīstībā.

Psihogēna disbāzija

Psihogēna disbāzija - savdabīgas, dīvainas gaitas izmaiņas, kas novērotas histērijas gadījumā. Pacienti var staigāt zigzaga veidā, slīdēt kā slidotājs pa slidotavu, sakrustot kājas kā bizi, pārvietoties ar taisnām un atstatām kājām (saliekta gaita) vai pussaliektām kājām, ejot noliekt rumpi uz priekšu (kamptokarmija) vai atgāzties atpakaļ, daži pacienti ejot šūpojas vai imitē trīcēšanu. Šāda gaita, visticamāk, demonstrē labu motorisko kontroli, nevis stājas stabilitātes un koordinācijas traucējumus ("akrobātiskā gaita"). Dažreiz tiek novērots izteikts lēnums un sastingums, kas imitē parkinsonismu.

Psihogēnas disbāzijas atpazīšana var būt ārkārtīgi sarežģīta. Daži histērisku traucējumu varianti (piemēram, astazija-abāzija) ārēji atgādina frontālus gaitas traucējumus, citi - distonisku gaitu, bet vēl citi - hemiparētisku vai paraparētisku. Visos gadījumos raksturīga neatbilstība, kā arī neatbilstība organisko sindromu gadījumā novērotajām izmaiņām (piemēram, pacienti var klibot uz skartās kājas, imitējot hemiparēzi, vai mēģināt saglabāt līdzsvaru ar roku kustībām, bet neplatot pēdas). Mainoties uzdevumam (piemēram, ejot atpakaļgaitā vai sāniski), gaitas traucējumu raksturs var pēkšņi mainīties. Gaita var pēkšņi uzlaboties, ja pacients uzskata, ka viņu nenovēro, vai ja viņa uzmanība ir novērsta. Dažreiz pacienti demonstratīvi krīt (parasti ārsta virzienā vai prom no viņa), bet nekad nenodara sev nopietnus savainojumus. Psihogēnai disbāzijai raksturīga arī neatbilstība starp simptomu smagumu un ikdienas aktivitāšu ierobežojuma pakāpi, kā arī pēkšņi uzlabojumi placebo ietekmē.

Vienlaikus psihogēnas disbāzijas diagnoze jāveic ļoti piesardzīgi. Daži distonijas, paroksizmālas diskinēzijas, frontālas astāzes, tardīvās diskinēzijas, frontālas epilepsijas, epizodiskas ataksijas gadījumi var atgādināt psihogēnus traucējumus. Veicot diferenciāldiagnostiku, jāpievērš uzmanība citu histērisku simptomu klātbūtnei (piemēram, selektīvai nekompetencei, pakāpeniskam vājumam, raksturīgam jutīguma traucējumu sadalījumam ar robežu gar viduslīniju, rupjām koordinācijas testu kļūdām, savdabīgai disfonijai utt.), kā arī nepastāvībai un saistībai ar psiholoģiskiem faktoriem, demonstratīvu personību, īres meklēšanas attieksmes klātbūtni.

Izmaiņas iešanā tiek novērotas arī citu garīgo traucējumu gadījumā. Depresijas gadījumā novērojama lēna, monotona gaita ar saīsinātu soli. Astasobasofobijas gadījumā pacienti cenšas noturēt līdzsvaru ar rokām, iet ar īsiem soļiem, turas pie sienas vai atbalstaies uz kruķa. Fobiska posturāla reiboņa gadījumā objektīvas izmeklēšanas laikā atklājas disociācija starp izteiktu subjektīvu nestabilitātes sajūtu un labu posturālo kontroli, un iešana konkrētās situācijās (šķērsojot tiltu, ieejot tukšā telpā, veikalā utt.) var pēkšņi pasliktināties.