Spriedzes stenokardija: ārstēšana

Cik vien iespējams, jānovērš modificējamie riska faktori. Cilvēkiem ar nikotīna atkarību vajadzētu atmest smēķēšanu: pēc 2 gadiem pēc smēķēšanas atmešanas miokarda infarkta risks samazinās līdz pacientu līmenim, kuri nekad nav smēķējuši. Nepieciešama atbilstoša arteriālās hipertensijas ārstēšana, jo pat mērena arteriālā hipertensija izraisa sirds darba slodzes palielināšanos. Svara zudums (pat kā vienīgais modificējamais faktors) bieži vien mazina stenokardijas smagumu.

Dažreiz pat vieglas kreisā kambara mazspējas ārstēšana ievērojami uzlabo stenokardijas simptomus. Paradoksāli, bet digitalisa preparāti dažreiz pasliktina stenokardiju, iespējams, palielinot miokarda kontraktilitāti un tādējādi palielinot skābekļa patēriņu, vai arī palielinot artēriju tonusu (vai abus). Ievērojama kopējā un ZBL holesterīna līmeņa pazemināšanās (pēc nepieciešamības ar diētas un medikamentu palīdzību) palēnina koronārās sirds slimības progresēšanu, var novērst dažas patoloģiskās izmaiņas un uzlabo endotēlija funkciju un līdz ar to artēriju rezistenci pret stresu. Vingrojumu programma, īpaši iešana, bieži vien uzlabo dzīves kvalitāti, samazina koronārās sirds slimības risku un palielina izturību pret fizisko slodzi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Zāles stenokardijas ārstēšanai

Galvenais mērķis ir mazināt akūtus simptomus un novērst vai samazināt išēmijas smagumu.

Akūtas lēkmes gadījumā visefektīvākā metode ir nitroglicerīna lietošana sublingvāli.

Lai novērstu išēmiju, visiem pacientiem ar diagnosticētu koronāro artēriju slimību vai ar augstu tās attīstības risku katru dienu jālieto antitrombocītu līdzekļi. Lielākajai daļai pacientu tiek nozīmēti β-adrenerģiskie blokatori, ja vien nav kontrindicēti un pacients tos panes. Dažiem pacientiem lēkmju novēršanai nepieciešami kalcija kanālu blokatori vai ilgstošas darbības nitrāti.

Antitrombocītu līdzekļi novērš trombocītu agregāciju. Acetilsalicilskābe neatgriezeniski saistās ar trombocītiem un kavē ciklooksigenāzes un trombocītu agregāciju. Klopidogrels bloķē adenozīna difosfāta izraisītu trombocītu agregāciju. Katrs medikaments var samazināt išēmisku komplikāciju (miokarda infarkta, pēkšņas nāves) risku, bet vislielākā efektivitāte tiek sasniegta, ja tos izraksta vienlaikus. Pacientiem ar kontrindikācijām pret vienām zālēm jāsaņem arī otras, vismaz vienas. Beta blokatori mazina stenokardijas izpausmes un labāk nekā citas zāles novērš miokarda infarktu un pēkšņu nāvi. Šīs zāles bloķē sirds simpātisko stimulāciju, samazina sistolisko asinsspiedienu, sirdsdarbības ātrumu, miokarda kontraktilitāti un sirds izsviedi, tādējādi samazinot miokarda skābekļa patēriņu un palielinot izturību pret fizisko slodzi. Tās arī paaugstina kambaru fibrilācijas attīstības slieksni. Lielākā daļa pacientu šīs zāles labi panes. Ir pieejami daudzi bēta blokatori, un tie ir efektīvi. Devu izvēlas, pakāpeniski palielinot to, līdz rodas bradikardija vai blakusparādības. Pacientiem, kuri nevar saņemt bēta blokatorus, piemēram, bronhiālās astmas slimniekiem, tiek izrakstīti kalcija kanālu blokatori ar negatīvu hronotropisku efektu (piemēram, diltiazems, verapamils).

Zāles, ko lieto išēmiskas sirds slimības ārstēšanai

Medicīna

Devas

Pieteikums

Antitrombocītu līdzekļi

Acetilsalicilskābe (aspirīns)	Stabilas stenokardijas gadījumā: 81 mg 1 reizi dienā (šķīstošā forma). AKS gadījumā: 160–325 mg košļājamas tabletes (tablešu veidā) pēc nogādāšanas neatliekamās palīdzības nodaļā, pēc tam 81 mg* 1 reizi dienā visas hospitalizācijas laikā un pēc izrakstīšanas	Visiem pacientiem ar koronāro sirds slimību vai augstu tās attīstības risku, izņemot acetilsalicilskābes nepanesību vai kontrindikācijas tās lietošanai; lieto ilgstoši
Klopidogrels (galvenokārt) vai tiklopidīns	75 mg 1 reizi dienā 250 mg 2 reizes dienā	Lieto kopā ar acetilsalicilskābi vai (acetilsalicilskābes nepanesības gadījumā) kā monoterapiju
Glikoproteīnu receptoru IIb/IIIa inhibitori	Intravenozi 24–36 stundu laikā	Dažiem pacientiem ar AKS, galvenokārt tiem, kuriem tiek veikta perkutānā koronārā intervence ar stenta ievietošanu, un pacientiem ar
Abciksimabs	0,25 mg/kg bolus, pēc tam 10 mcg/min	Augsta riska nestabila stenokardija vai miokarda infarkts bez ST segmenta elevācijas
Eptifibatīds	180 mkg/kg bolusā, pēc tam 2 mkg/kg minūtē
Tirofibāns	0,4 mkg/kg minūtē 30 minūtes, pēc tam 0,1 mkg/kg minūtē

Beta blokatori

Atenolols	Akūtā fāzē ik pēc 12 stundām 50 mg. Ilgstoši 50–100 mg 2 reizes dienā.	Visiem pacientiem ar AKS, izņemot beta blokatoru nepanesību vai kontrindikācijas to lietošanai, īpaši augsta riska pacientiem; lieto ilgstoši
Metoprolols	1-3 bolusas pa 5 mg ievada ar 2-5 minūšu intervālu, atkarībā no panesamības (līdz 15 mg devai); pēc tam 25-50 mg ik pēc 6 stundām, sākot 15 minūtes pēc pēdējās intravenozās ievadīšanas, 48 stundas; pēc tam 100 mg 2 reizes dienā vai 200 mg 1 reizi dienā (pēc ārsta ieskatiem).

Opiāti

Morfīns

2–4 mg intravenozi pēc nepieciešamības

Visiem pacientiem ar sāpēm krūtīs AKS dēļ

Īsas darbības nitrāti

Nitroglicerīns sublingvālai lietošanai (tabletes vai aerosols)	0,3–0,6 mg ik pēc 4–5 minūtēm līdz 3 reizēm dienā	Visiem pacientiem — ātrai sāpju krūtīs mazināšanai; lieto pēc nepieciešamības
Nitroglicerīns nepārtrauktas intravenozas ievadīšanas veidā	Sākotnējais ievadīšanas ātrums ir 5 mkg/min, palielinot to par 2,5-5,0 mkg ik pēc dažām minūtēm, līdz tiek sasniegts panesams ātrums.	Dažiem pacientiem ar AKS: pirmo 24–48 stundu laikā. Arī pacientiem ar sirds mazspēju (izņemot pacientus ar hipertensiju), plašu priekšējo miokarda infarktu, ilgstošu stenokardijas lēkmi, hipertensiju (asinsspiediens samazinās par 10–20 mm Hg, bet sistoliskais spiediens ne vairāk kā 80–90 mm Hg). Ilgstošai lietošanai – pacientiem ar atkārtotu stenokardiju un persistējošu plaušu mazspēju.

Ilgstošas darbības nitrāti

Izosorbīda dinitrāts	10–20 mg 2 reizes dienā; iespējama līdz 40 mg 2 reizes dienā	Pacientiem ar nestabilu stenokardiju, kuriem lēkmes turpinās arī pēc maksimālās beta blokatoru devas sasniegšanas
Izosorbīda mononitrāts	20 mg 2 reizes dienā ar 7 stundu intervālu starp pirmo un otro devu
Izosorbīda mononitrāta ilgstošas darbības	30–60 mg vienu reizi dienā, iespējams, palielinot līdz 120 mg, dažreiz līdz 240 mg
Nitroglicerīna plāksteri	0,2–0,8 mg/h, uzklāt laikā no plkst. 6 līdz 9 no rīta, noņemt pēc 12–14 stundām, lai novērstu tolerances veidošanos.
Ziede ar nitroglicerīnu 2% (15 mg / 2,5 cm ziede)	1,25 cm, sadalīts pa krūškurvja augšdaļu vai roku ik pēc 6–8 stundām, palielinot līdz 7,5 cm, ja neefektīvi, pārklāj ar celofānu, noņem pēc 8–12 stundām; katru dienu, lai novērstu pieradumu

Antitrombotiskie līdzekļi

Enoksaparīna nātrija	30 mg intravenozi (bolus), pēc tam 1 mg/kg reizi sekundē 12 stundas, ne vairāk kā 100 mg	Pacienti ar nestabilu stenokardiju vai miokarda infarktu bez segmentālas elevācijas Pacienti, kas jaunāki par 75 gadiem un kuri saņem tenekteplāzi Gandrīz visiem pacientiem ar STEMI, izņemot tos, kuriem 90 minūšu laikā tika veikta PCI; ārstēšana turpinājās līdz PCI, CABG vai pacienta izrakstīšanai.
Nefrakcionēta nātrija heparīna forma	60–70 V/kg intravenozi (maksimāli 5000 V bolusā), pēc tam 12–15 V/kg stundā (maksimāli 1000 V/stundā 3–4 dienas	Pacientiem ar nestabilu stenokardiju vai NSTEMI var lietot enoksaparīna nātriju kā alternatīvu.
	Alteplāzes, reteplāzes vai tenekteplāzes ievadīšanas sākumā intravenozi ievada 60 V/kg (maksimāli 4000 V bolusā), pēc tam turpinot ar ātrumu 12 V/kg stundā (maksimāli 1000 V/stundā) 48–72 stundas.	Pacientiem ar STEMI enoksaparīna nātrija sāli var lietot kā alternatīvu, īpaši tiem, kas vecāki par 75 gadiem (jo enoksaparīna nātrija sāls lietošana kombinācijā ar tenekteplāzi var palielināt hemorāģisko insultu risku).
Varfarīns	Deva tiek izvēlēta, līdz INR ir 2,5–3,5 robežās.	Ilgstoša lietošana ir iespējama

*Lielākas acetilsalicilskābes devas neizraisa izteiktāku antitrombocītu efektu, bet palielina blakusparādību risku. Enoksaparīna nātrijs ir labāks par citām nātrija heparīna mazmolekulārajām formām.

Nitroglicerīns ir spēcīgs gludo muskuļu relaksants un vazodilatators. Tā galvenie darbības punkti ir perifēro asinsvadu gultnē, īpaši venozajā depo, kā arī koronārajos asinsvados. Pat aterosklerozes procesa skartie asinsvadi spēj paplašināties vietās, kur nav ateromatozu plātnīšu. Nitroglicerīns pazemina sistolisko asinsspiedienu un paplašina sistēmiskās vēnas, tādējādi samazinot miokarda sieniņu sasprindzinājumu - galveno miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanās cēloni. Sublingvāls nitroglicerīns tiek nozīmēts, lai atvieglotu akūtu stenokardijas lēkmi vai novērstu to pirms fiziskas slodzes. Ievērojama atvieglojuma sajūta parasti rodas 1,5-3 minūšu laikā, pilnīga lēkmes atvieglošana - pēc 5 minūtēm, efekts ilgst līdz 30 minūtēm. Ievadi var atkārtot pēc 4-5 minūtēm līdz 3 reizēm, ja neattīstās pilnīgs efekts. Pacientiem vienmēr jānēsā līdzi nitroglicerīna tabletes vai aerosolus pieejamā vietā, lai tos ātri lietotu stenokardijas lēkmes sākumā. Tabletes uzglabā cieši noslēgtā stikla traukā, kas nelaiž cauri gaismu, lai saglabātu zāļu īpašības. Tā kā zāles ātri zaudē savu efektivitāti, ieteicams tās uzglabāt nelielos daudzumos, bet bieži vien aizstāt ar jaunām.

Ilgstošas darbības nitrātus (perorālus vai transdermālus) lieto, ja stenokardija neizzūd pēc maksimālās beta blokatoru devas ievadīšanas. Ja stenokardijas lēkmju sākumu var paredzēt, nitrātus izraksta, lai segtu šo laiku. Perorālie nitrāti ietver izosorbīda dinitrātu un izosorbīda mononitrātu (dinitrāta aktīvo metabolītu). To iedarbība rodas 1 līdz 2 stundu laikā un ilgst no 4 līdz 6 stundām. Izosorbīda mononitrāta ilgstošas iedarbības formas ir efektīvas visas dienas garumā. Transdermālie nitroglicerīna plāksteri lielā mērā ir aizstājuši nitroglicerīna ziedes, galvenokārt tāpēc, ka ziedes ir neērtas un var notraipīt apģērbu. Plāksteri lēni atbrīvo zāles, kas nodrošina ilgstošu efektu; Slodzes tolerance palielinās 4 stundas pēc plākstera uzlikšanas un turpinās 18–24 stundas. Tolerance pret nitrātiem var attīstīties galvenokārt gadījumos, kad zāļu koncentrācija plazmā ir nemainīga. Tā kā miokarda infarkta risks ir visaugstākais agrās rīta stundās, ir saprātīgi pārtraukt nitrātu lietošanu pusdienu laikā un agrā vakarā, ja vien pacientam šajā laikā nerodas stenokardijas lēkmes. Nitroglicerīna gadījumā, iespējams, pietiek ar 8–10 stundu intervālu. Izosorbīda dinitrāta un izosorbīda mononitrāta lietošanas gadījumā var būt nepieciešams 12 stundu intervāls. Šķiet, ka izosorbīda mononitrāta ilgstošās darbības formas neizraisa toleranci.

Kalcija kanālu blokatorus var lietot, ja stenokardijas simptomi saglabājas, neskatoties uz nitrātu lietošanu, vai ja nitrātus nevar ievadīt. Kalcija kanālu blokatori ir īpaši indicēti hipertensijas vai koronāro artēriju spazmas gadījumā. Dažādiem šo zāļu veidiem ir atšķirīga iedarbība. Dihidropiridīniem (piemēram, nifedipīnam, amlodipīnam, felodipīnam) nav hronotropiskas iedarbības, un tie atšķiras tikai ar savu negatīvo inotropisko iedarbību. Īsas darbības dihidropiridīni var izraisīt refleksu tahikardiju un paaugstinātu mirstību pacientiem ar koronāro artēriju slimību; tos nedrīkst lietot stabilas stenokardijas ārstēšanai. Ilgstošas darbības dihidropiridīni retāk izraisa tahikardiju; tos visbiežāk lieto kopā ar beta blokatoriem. Šajā grupā amlodipīnam ir visvājākā negatīvā inotropiskā iedarbība, ko var lietot kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas gadījumā. Diltiazemam un verapamilam, cita veida kalcija kanālu blokatoriem, ir negatīva hronotropiska un inotropiska iedarbība. Tos var ievadīt kā monoterapiju pacientiem ar beta blokatoru nepanesību un normālu kreisā kambara sistolisko funkciju, bet tie var palielināt kardiovaskulāro mirstību pacientiem ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju.

Perkutāna koronāro artēriju šuntēšana

NOVA (piemēram, angioplastika, stentēšana) tiek apsvērta, ja stenokardijas simptomi saglabājas, neskatoties uz medikamentozo ārstēšanu, un kaitē pacienta dzīves kvalitātei vai ja koronāro artēriju anatomiskie defekti (atklāti ar angiogrāfijas palīdzību) liecina par augstu mirstības risku. Izvēle starp NOVA un koronāro artēriju šuntēšanu (CABG) ir atkarīga no anatomisko defektu apjoma un atrašanās vietas, ķirurga un medicīnas centra pieredzes un (zināmā mērā) no pacienta izvēles. NOVA parasti tiek izvēlēta, ja ir iesaistīts viens vai divi asinsvadi ar atbilstošām anatomiskām iezīmēm. Defekti, kas ir garāki vai atrodas atzarošanās vietās, bieži vien liedz NOVA iespēju. Lielākā daļa NOVA tiek veikta ar stentēšanu, nevis balona paplašināšanu, un, uzlabojoties stentēšanas tehnoloģijai, NOVA tiek izmantota arvien sarežģītākos gadījumos. Procedūras riski ir salīdzināmi ar CABG riskiem. Mirstības līmenis ir no 1 līdz 3%; kreisā kambara stentēšanas biežums ir no 3 līdz 5%. Mazāk nekā 3% gadījumu notiek asinsvada sienas disekcija, radot kritisku asins plūsmas aizsprostojumu, kam nepieciešama neatliekama CABG. Pēc stenta ievietošanas klopidogrelu pievieno aspirīnam vismaz 1 mēnesi, bet vēlams 6 līdz 17 mēnešus, un statīniem, ja pacients tos iepriekš nav saņēmis. Apmēram 5 līdz 15% stentu dažu dienu vai nedēļu laikā kļūst restenotiski, un tāpēc ir nepieciešams ievietot jaunu stentu iepriekšējā stenta ietvaros vai veikt koronāro artēriju šuntēšanu (CABG). Dažreiz slēgti stenti neizraisa simptomus. Angiogrāfija, kas veikta pēc 1 gada, atklāj praktiski normālu lūmenu aptuveni 30% asinsvadu, kuros tika veikta manipulācija. Pacienti var ātri atgriezties darbā un normālā fiziskā aktivitātē, taču 6 nedēļas jāizvairās no smaga darba.

Koronāro artēriju šuntēšana

Koronāro artēriju šuntēšanas operācijā tiek izmantoti autologu vēnu (piemēram, zemādas vēnas) vai (vēlams) artēriju posmi, lai apietu koronāro artēriju slimības. Aptuveni 85% vēnu transplantātu ir funkcionējoši pēc 1 gada, savukārt līdz pat 97% iekšējo piena artēriju transplantātu ir funkcionējoši pēc 10 gadiem. Artērijas var arī hipertrofēties, lai pielāgotos palielinātai asins plūsmai. Koronāro artēriju šuntēšana ir ieteicama pacientiem ar kreisās galvenās artērijas slimību, trīs asinsvadu slimību vai diabētu.

Aortokoronārā šuntēšana parasti tiek veikta, izmantojot kardiopulmonālo šuntēšanas iekārtu (KAA) uz apstādinātas sirds. KAA sūknē un piesātina asinis ar skābekli. Procedūras riski ir insults un miokarda infarkts. Pacientiem ar normāla izmēra sirdi bez miokarda infarkta anamnēzes, labu sirds kambaru funkciju un bez citiem veicinošiem faktoriem perioperatīva miokarda infarkta risks ir <5%, insulta risks ir 2–3% un nāves risks ir <1%; risks palielinās līdz ar vecumu un citas slimības klātbūtni. Operatīvā mirstība pēc otrās aortokoronārās šuntēšanas ir 3–5 reizes augstāka nekā pēc pirmās; tādēļ pirmās aortokoronārās šuntēšanas laika izvēlei jābūt optimālai.

Pēc mākslīgās asinsrites operācijas (MAA) aptuveni 25–30 % pacientu attīstās kognitīvi traucējumi, ko, iespējams, izraisa mikroemboli, kas veidojas MAA laikā. Traucējumi ir no vidēji smagas līdz smagai pakāpei un var saglabāties nedēļām vai pat gadiem ilgi. Lai mazinātu šo risku, dažos centros tiek izmantotas bezsūkņa (t. i., bezsūkņa) metodes, kurās īpašas ierīces mehāniski stabilizē sirds daļu, kurā tiek veikta operācija.

Aortokoronārā šuntēšana ir ļoti efektīva, ja pacienti ar stenokardiju tiek pareizi izvēlēti. Ideālajam kandidātam ir smaga stenokardija un lokalizēti artēriju bojājumi, bez citām organiskām miokarda(endo)kardiālām izmaiņām. Aptuveni 85% pacientu novēro pilnīgu simptomu izzušanu vai ievērojamu simptomu mazināšanos. Slodzes testi uzrāda pozitīvu korelāciju starp šunta caurlaidību un palielinātu slodzes toleranci, bet dažos gadījumos slodzes tolerances palielināšanās saglabājas pat ar šunta nosprostojumu.

IHD var progresēt, neskatoties uz aortokoronāro šuntēšanu. Proksimālo šuntēšanas vietas asinsvadu obstrukcija pēcoperācijas periodā bieži palielinās. Venozās transplantācijas tiek slēgtas agrāk trombozes gadījumā un vēlāk (pēc vairākiem gadiem), ja ateroskleroze noved pie asinsvada intima un media lēnas deģenerācijas. Acetilsalicilskābe pagarina venozās šuntēšanas darbību; smēķēšanai ir izteikta negatīva ietekme uz šuntēšanas darbību.

Aortokoronārā šuntēšana uzlabo izdzīvošanu pacientiem ar kreisās galvenās artērijas slimību, trīs asinsvadu slimību un sliktu kreisā kambara funkciju, kā arī dažiem pacientiem ar divu asinsvadu slimību. Tomēr pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu stenokardiju (I vai II klase) vai trīs asinsvadu slimību un labu sirds kambara funkciju aortokoronārā šuntēšana tikai nedaudz uzlabo izdzīvošanu. Pacientiem ar viena asinsvada slimību medikamentozās terapijas, NOVA un aortokoronārās šuntēšanas rezultāti ir salīdzināmi. Izņēmumi ir kreisās galvenās artērijas un proksimālās kreisās priekšējās dilstošās artērijas slimība, kuras gadījumā revaskularizācija ir labāka. Arī pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu pēc aortokoronārās šuntēšanas ir labāki rezultāti nekā pēc PCI.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]