Angīna (akūts tonsilīts) - simptomi

Stenokardijas simptomi sākas akūti: dedzinoša sajūta, sausums, kairinājums, pēc tam mērenas sāpes kaklā, kas pastiprinās rīšanas laikā. Pacients sūdzas par nespēku, nogurumu, galvassāpēm. Ķermeņa temperatūra parasti ir subfebrīla, bērniem tā var paaugstināties līdz 38,0 grādiem pēc Celsija. Mēle parasti ir sausa, pārklāta ar baltu aplikumu. Iespējams neliels reģionālo limfmezglu pieaugums.

[ 1 ], [ 2 ]

Katarāla tonsilīta simptomi

Bērniem stenokardijas simptomi ir smagāki, bieži vien ar augstu temperatūru un intoksikāciju. Slimība var attīstīties citā, smagākā formā (folikulārā, lakunārā). Katarālā stenokardija atšķiras no akūta augšējo elpceļu katara, gripas, akūta un hroniska faringīta ar dominējošu iekaisuma izmaiņu lokalizāciju mandeles un aukslēju lokos. Lai gan katarālajai stenokardijai, salīdzinot ar citām slimības klīniskajām formām, raksturīga relatīvi viegla gaita, jāņem vērā, ka pēc katarālās stenokardijas var attīstīties arī smagas komplikācijas. Slimības ilgums parasti ir 5–7 dienas.

[ 3 ]

Folikulārā tonzilīta simptomi

Smagāka iekaisuma forma, kurā iesaistīta ne tikai gļotāda, bet arī paši folikuli. Stenokardijas simptomi sākas akūti, ar temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 °C. Ir izteiktas sāpes kaklā, kas strauji pastiprinās rīšanas laikā, un bieži vien ir iespējama apstarošana ausī. Ir izteikta reibums, galvassāpes, vājums, drudzis, drebuļi un dažreiz sāpes muguras lejasdaļā un locītavās. Bērniem bieži vien vemšana rodas līdz ar temperatūras paaugstināšanos, var parādīties meningisms un iespējama apziņas apmiglošanās.

Bērniem stenokardijas simptomi parasti rodas ar izteiktu intoksikāciju, ko pavada miegainība, vemšana un dažreiz konvulsīvs sindroms. Slimībai ir izteikta gaita ar simptomu pastiprināšanos pirmajās divās dienās. Bērns atsakās ēst, zīdaiņiem parādās dehidratācijas pazīmes. Slimības 3.-4. dienā bērna stāvoklis nedaudz uzlabojas, mandeļu virsma tiek attīrīta, bet iekaisis kakls saglabājas vēl 2-3 dienas.

Slimības ilgums parasti ir 7–10 dienas, dažreiz līdz divām nedēļām, un slimības beigas tiek fiksētas, normalizējoties galvenajiem lokālajiem un vispārējiem rādītājiem: faringoskopiskajam attēlam, termometrijai, asins un urīna rādītājiem, kā arī pacienta labsajūtai.

Lakunārajam tonzilītam raksturīga izteiktāka klīniskā aina ar strutaina-iekaisuma procesa attīstību lakūnu atverēs ar tālāku izplatīšanos uz mandeļu virsmu. Slimības sākums un klīniskā gaita ir gandrīz tāda pati kā folikulāra tonzilīta gadījumā, bet lakunārais tonsilīts ir smagāks. Izvirzās intoksikācijas parādības.

Līdz ar temperatūras paaugstināšanos parādās iekaisis kakls, kam seko hiperēmija, mandeļu infiltrācija un pietūkums un izteikta mīksto aukslēju infiltrācija, runa kļūst neskaidra, ar deguna toni. Reģionālie limfmezgli palielinās un kļūst sāpīgi palpējot, kas izraisa sāpes, pagriežot galvu. Mēle ir aplikums, samazinās apetīte, pacientiem jūt nepatīkamu garšu mutē, ir slikta elpa.

Slimības ilgums ir līdz 10 dienām, ar ilgstošu kursu līdz divām nedēļām, ņemot vērā funkcionālo un laboratorisko rādītāju normalizēšanos.

[ 4 ]

Flegmonāla tonsilīta simptomi

Intratonsilārs abscess ir ārkārtīgi reti sastopams un ir izolēts abscess mandeļu biezumā. Cēlonis ir mandeļu trauma ar dažādiem maziem svešķermeņiem, parasti ar gremošanas traktu. Bojājums parasti ir vienpusējs. Mandele ir palielināta, tās audi ir saspringti, virsma var būt hiperēmiska, mandeļu palpācija ir sāpīga. Atšķirībā no paratonsilāra abscesa, intratonsilāra abscesa gadījumā vispārējie simptomi dažreiz ir nenozīmīgi. Intratonsilārs abscess jādiferencē no bieži novērotajām mazajām virspusējām retencijas cistām, kas caurspīdīgas caur mandeļu epitēliju dzeltenīgu, noapaļotu veidojumu veidā. No iekšējās virsmas šāda cista ir izklāta ar kriptu epitēliju. Pat ar strutošanu šīs cistas ilgu laiku var būt asimptomātiskas un tiek atklātas tikai nejaušas rīkles pārbaudes laikā.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Netipiska tonsilīta simptomi

Atipiskā tonsilīta grupā ietilpst relatīvi retas formas, kas dažos gadījumos sarežģī to diagnostiku. Patogēni ir vīrusi, sēnītes, vārpstveida bacilu un spirohetu simbioze. Ir svarīgi ņemt vērā slimības klīniskās pazīmes un diagnostiku, jo patogēna pārbaude ar laboratorijas metodēm ne vienmēr ir iespējama, kad pacients pirmo reizi apmeklē ārstu; rezultātu parasti var iegūt tikai pēc dažām dienām. Tajā pašā laikā etiotropiskās terapijas iecelšanu šīm tonsilīta formām nosaka patogēna raksturs un tā jutība pret dažādām zālēm, tāpēc īpaši svarīgi ir pienācīgi novērtēt organisma lokālo un vispārējo reakciju raksturu šajās tonsilīta formās.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Čūlainas-nekrotiskās stenokardijas simptomi

Čūlaini-membranozo, Simanovska-Plauto-Vinsenta stenokardiju, fuzospirohetālo stenokardiju izraisa vārpstveida bacila (Вас. fusiformis) un mutes dobuma spiroheta (Spirochaeta buccalis) simbioze. Normālos laikos slimība rodas sporādiski, tai raksturīga relatīvi labvēlīga gaita un zema lipīgums. Tomēr sociālo nemieru gados, nepietiekama uztura un cilvēku higiēnisko dzīves apstākļu pasliktināšanās gadījumā, ievērojami palielinās saslimstība un slimības smagums. Starp lokālajiem predisponējošajiem faktoriem svarīga ir nepietiekama mutes dobuma kopšana, kariesa klātbūtne, elpošana caur muti, kas veicina mutes dobuma gļotādas sausumu.

Bieži vien slimība izpaužas ar vienīgo stenokardijas simptomu - neveiklības sajūtu, svešķermeni rīšanas laikā. Bieži vien vienīgais iemesls doties pie ārsta ir sūdzība par nepatīkamas, pūstošas smakas parādīšanos no mutes (mērena siekalošanās). Tikai retos gadījumos slimība sākas ar temperatūras paaugstināšanos un drebuļiem. Parasti, neskatoties uz izteiktajām lokālajām izmaiņām (plāksnītēm, nekrozi, čūlām), pacienta vispārējais stāvoklis maz cieš, temperatūra ir subfebrīla vai normāla.

Parasti tiek skarta viena mandele, divpusējs izaugums ir ārkārtīgi reti sastopams. Parasti sāpes rīšanas laikā ir nenozīmīgas vai vispār nav, uzmanību piesaista nepatīkama, pūstoša smaka no mutes. Reģionālie limfmezgli ir mēreni palielināti un nedaudz sāpīgi palpējot.

Jāatzīmē disociācija: izteiktas nekrotiskas izmaiņas un stenokardijas vispārējo simptomu nenozīmīgums (izteiktu intoksikācijas pazīmju neesamība, normāla vai subfebrīla temperatūra) un limfmezglu reakcija. Savā relatīvi labvēlīgajā gaitā šī slimība ir izņēmums starp citiem rīkles čūlainajiem procesiem.

Tomēr bez ārstēšanas čūla parasti progresē un 2-3 nedēļu laikā var izplatīties uz lielāko daļu mandeļu virsmas un pārsniegt to - uz lokiem, retāk uz citām rīkles daļām. Kad process izplatās dziļāk, var attīstīties erozīva asiņošana, cieto aukslēju perforācija un smaganu bojājums. Koksālas infekcijas pievienošana var mainīt kopējo klīnisko ainu: parādās vispārēja reakcija, kas raksturīga stenokardijai, ko izraisa strutaini patogēni, un lokāla reakcija - hiperēmija čūlu tuvumā, stipras sāpes rīšanas laikā, siekalošanās, pūstoša smaka no mutes.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Vīrusu izraisīta kakla iekaisuma simptomi

Tos iedala adenovīrusu (pieaugušajiem visbiežāk izraisa 3., 4., 7. tipa adenovīrusi un bērniem 1., 2. un 5. tipa adenovīrusi), gripas (izraisītājs ir gripas vīruss) un herpes vīrusa vīrusu tonsilīta gadījumā. Pirmie divi vīrusu tonsilīta veidi parasti tiek kombinēti ar augšējo elpceļu gļotādas bojājumiem un tiem pievienojas elpošanas simptomi (klepus, rinīts, aizsmakums), dažreiz tiek novērots konjunktivīts, stomatīts, caureja.

Herpetiska stenokardija, ko sauc arī par vezikulāro (vezikulāro, vezikulāri čūlaino), ir biežāk sastopama nekā citas formas. Izraisītāji ir Koksaki vīrusa A9, B1-5 tipi, ECHO vīruss, cilvēka herpes simplex vīrusa 1. un 2. tips, enterovīrusi, pikornavīruss (mutes un nagu sērgas izraisītājs). Vasarā un rudenī tā var būt epidēmijas līmenī, bet pārējā gada laikā tā parasti izpaužas neregulāri. Slimība biežāk novērojama maziem bērniem.

Slimība ir ļoti lipīga, to pārnēsā ar gaisa pilieniņām, reti ar fekāli-orālu ceļu. Inkubācijas periods ir no 2 līdz 5 dienām, reti 2 nedēļām. Stenokardijas simptomiem raksturīgas akūtas parādības, temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40 °C, apgrūtināta rīšana, iekaisis kakls, galvassāpes un muskuļu sāpes, dažreiz vemšana un caureja. Retos gadījumos, īpaši bērniem, var attīstīties serozs meningīts. Līdz ar tulznu izzušanu, parasti līdz 3.-4. dienai, temperatūra normalizējas, samazinās reģionālo limfmezglu palielināšanās un sāpīgums.

Diezgan bieži stenokardijas simptomi ir viena no akūtas infekcijas slimības izpausmēm. Izmaiņas kaklā ir nespecifiskas un var būt dažāda rakstura: no katarālas līdz nekrotiskai un pat gangrēnai, tāpēc, attīstoties stenokardijai, vienmēr jāatceras, ka tā var būt kādas akūtas infekcijas slimības sākotnējais simptoms.

Difterijas kakla sāpju simptomi

Rīkles difterija tiek novērota 70–90 % no visiem difterijas gadījumiem. Ir vispārpieņemts, ka šī slimība biežāk sastopama bērniem, tomēr pēdējo divu desmitgažu laikā Ukrainā novērotais difterijas gadījumu pieaugums galvenokārt ir saistīts ar neimunizētiem pieaugušajiem. Bērni pirmajos dzīves gados un pieaugušie, kas vecāki par 40 gadiem, ir smagi slimi. Slimību izraisa difterijas bacilis — Corynebacterium diphtheriae ģints bacilis, tās virulentākie biotipi, piemēram, gravis un intermedius.

Infekcijas avots ir difterijas slimnieks vai patogēna toksigēno celmu nesējs. Pēc slimības atveseļošanās cilvēki turpina izdalīt difterijas bacilas, bet lielākā daļa no viņiem pārstāj būt nesēji 3 nedēļu laikā. Atveseļošanās cilvēku atbrīvošanos no difterijas baktērijām var kavēt hronisku infekcijas perēkļu klātbūtne augšējos elpceļos un organisma kopējās rezistences samazināšanās.

Atkarībā no patoloģiskā procesa izplatības izšķir lokalizētas un plaši izplatītas difterijas formas; atkarībā no lokālo izmaiņu rakstura rīklē izšķir katarālas, salu, membrānas un hemorāģiskas formas; atkarībā no kursa smaguma pakāpes - toksiskas un hipertoksiskas.

Inkubācijas periods ilgst no 2 līdz 7, reti līdz 10 dienām. Vieglās difterijas formās dominē lokāli simptomi, slimība norit kā iekaisis kakls. Smagās formās līdztekus lokāliem iekaisuša kakla simptomiem ātri attīstās intoksikācijas pazīmes, jo veidojas ievērojams daudzums toksīna un tas masveidā nonāk asinīs un limfā. Vieglas difterijas formas parasti novēro vakcinētiem cilvēkiem, smagas - cilvēkiem, kuriem nav imūnsistēmas aizsardzības.

Katarālā formā lokāli stenokardijas simptomi izpaužas kā viegla hiperēmija ar cianotisku nokrāsu, mērens mandeļu un aukslēju loku pietūkums. Šajā rīkles difterijas formā intoksikācijas simptomi nav, ķermeņa temperatūra ir normāla vai subfebrīla. Reģionālo limfmezglu reakcija nav izteikta. Difterijas katarālās formas diagnoze ir sarežģīta, jo nav raksturīgas difterijas pazīmes - fibrīna plāksnes. Šīs formas atpazīšana ir iespējama tikai ar bakterioloģisko izmeklēšanu. Katarālā formā atveseļošanās var notikt pati no sevis, bet pēc 2-3 nedēļām parādās izolēta parēze, parasti mīkstajās aukslējās, viegli sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. Šādi pacienti ir bīstami epidemioloģiski.

Difterijas saliņu formai raksturīga atsevišķu vai vairāku fibrīnu nogulumu saliņu parādīšanās pelēcīgi baltā krāsā uz mandeļu virsmas ārpus spraugām.

Plāksnītes ar raksturīgu apkārtējās gļotādas hiperēmiju saglabājas 2–5 dienas. Subjektīvas sajūtas kaklā ir vāji izteiktas, reģionālie limfmezgli ir nedaudz sāpīgi. Gēla temperatūra ir līdz 37–38 °C, var būt galvassāpes, vājums un nespēks.

Membrānā forma ir saistīta ar dziļāku mandeļu audu bojājumu. Palatīna mandeles ir palielinātas, hiperēmiskas, mēreni tūskainas. Uz to virsmas veidojas nepārtrauktas plāksnes plēvīšu veidā ar raksturīgu hiperēmijas robežzonu ap tām. Sākumā plāksne var izskatīties kā caurspīdīga rozā plēve vai tīmeklim līdzīgs siets. Pakāpeniski smalkā plēvīte piesūcinās ar fibrīnu, un līdz pirmās (otrās) dienas beigām tā kļūst blīva, bālganpelēka ar perlamutra spīdumu. Sākumā plēvīte viegli nolobās, pēc tam nekroze kļūst arvien dziļāka, plāksne ir cieši saaugusi ar epitēliju ar fibrīna pavedieniem, tiek grūti noņemta, atstājot čūlainu defektu un asiņojošu virsmu.

Rīkles difterijas toksiskā forma ir diezgan smags bojājums. Slimības sākums parasti ir akūts, pacients var nosaukt stundu, kad tā notikusi.

Raksturīgie stenokardijas simptomi ļauj identificēt difterijas toksisko formu pat pirms kakla zemādas tauku raksturīgā pietūkuma parādīšanās: smaga intoksikācija, rīkles pietūkums, reģionālo limfmezglu reakcija, sāpju sindroms.

Smaga intoksikācija izpaužas kā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39–48 °C un tās noturēšanās šajā līmenī ilgāk par 5 dienām, galvassāpes, drebuļi, smags vājums, anoreksija, bāla āda, adinamija. Pacientam ir sāpes rīšanas laikā, siekalošanās, apgrūtināta elpošana, nepatīkami salda smaka no mutes, atvērta deguna tonuss. Pulss ir biežs, vājš, aritmisks.

Rīkles tūska sākas ar mandelēm un izplatās uz lokiem, mēlīti, mīkstajām un cietajām aukslējām un paratonsilāru telpu. Tūska ir difūza, bez asām robežām vai izvirzījumiem. Gļotāda virs tūskas ir intensīvi hiperēmiska, ar cianotisku nokrāsu. Uz palielināto mandeļu un tūskaino aukslēju virsmas var redzēt pelēcīgu tīmekli vai želejveida caurspīdīgu plēvīti. Plāksne izplatās uz aukslējām, mēles sakni un vaigu gļotādu. Reģionālie limfmezgli ir palielināti, blīvi un sāpīgi. Ja tie sasniedz vistas olas lielumu, tas norāda uz hipertoksisku formu. Hipertoksiskā fulminantā difterija ir vissmagākā forma, kas parasti attīstās pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem. "neimūnā" kontingenta pārstāvji. Tai raksturīga vardarbīga sākšanās ar strauju smagu intoksikācijas pazīmju pieaugumu: augsta temperatūra, atkārtota vemšana, apziņas traucējumi, delīrijs, hemodinamiski traucējumi, piemēram, kolapss. Vienlaikus attīstās ievērojams rīkles un kakla mīksto audu pietūkums, attīstoties rīkles stenozei. Ir piespiedu ķermeņa pozīcija, trismuss, strauji pieaugošs rīkles gļotādas želejveida pietūkums ar skaidru demarkācijas zonu, kas to atdala no apkārtējiem audiem.

Difterijas komplikācijas ir saistītas ar toksīna specifisko iedarbību. Visbīstamākās ir sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas, kas var rasties visu difterijas formu gadījumā, bet biežāk ar toksisko, īpaši II un III pakāpes, gadījumā. Otra izplatītākā ir perifēra paralīze, kurai parasti piemīt polineirīta raksturs. Tā var rasties arī difterijas abortu gadījumos, to biežums ir 8–10%. Visbiežāk sastopamā ir mīksto aukslēju paralīze, kas saistīta ar vagusa nerva rīkles zaru un glossofaringālo nervu bojājumiem. Šajā gadījumā runa iegūst nazālu, nazālu toni, degunā nokļūst šķidrs ēdiens. Mīkstās aukslējas fonācijas laikā lēni karājas, nekustīgas. Retāk sastopama ekstremitāšu muskuļu paralīze (apakšējo – 2 reizes biežāk), vēl retāk – atvilcējnervu paralīze, kas izraisa konverģentu šķielēšanu. Zaudētās funkcijas parasti pilnībā atjaunojas 2–3 mēnešu laikā, retāk – pēc ilgāka perioda. Maziem bērniem un smagos gadījumos pieaugušajiem smaga komplikācija var būt balsenes stenozes un asfiksijas attīstība difterijas (īstā) krupa gadījumā.

Skarlatīnas kakla sāpju simptomi

Tā rodas kā viena no šīs akūtās infekcijas slimības izpausmēm, un to raksturo drudzis, vispārēja intoksikācija, smalki izsitumi un izmaiņas rīklē, kas var būt no katarāla līdz nekrotiskam tonsilītam. Skarlatīnu izraisa toksigēns hemolītisks A grupas streptokoks. Infekcijas pārnešana no pacienta vai bacilu nesēja notiek galvenokārt ar gaisā esošām pilieniņām, visuzņēmīgākie ir bērni vecumā no 2 līdz 7 gadiem. Inkubācijas periods ir 1-12 dienas, biežāk 2-7. Slimība sākas akūti ar temperatūras paaugstināšanos, nespēku, galvassāpēm un kakla sāpēm rīšanas laikā. Smagas intoksikācijas gadījumā rodas atkārtota vemšana.

Stenokardijas simptomi parasti attīstās pat pirms izsitumu parādīšanās, bieži vien vienlaikus ar vemšanu. Stenokardija skarlatīnā ir pastāvīgs un tipisks simptoms. To raksturo spilgta rīkles gļotādas hiperēmija ("liesmojoša rīkle"), kas izplatās uz cietajām aukslējām, kur dažreiz novērojama skaidra iekaisuma zonas robeža uz bālās aukslēju gļotādas fona.

Līdz slimības pirmās dienas beigām (retāk otrajā dienā) uz ādas uz hiperēmiska fona parādās spilgti rozā vai sarkani sīki punktiņi, ko pavada nieze. Īpaši bagātīgi tie ir vēdera lejasdaļā, uz sēžamvietas, cirkšņa apvidū, uz ekstremitāšu iekšējās virsmas. Deguna, lūpu, zoda āda paliek bāla, veidojot tā saukto Filatova nazolabiālo trīsstūri. Atkarībā no slimības smaguma pakāpes izsitumi ilgst no 2-3 līdz 3-4 dienām vai ilgāk. Līdz 3-4. dienai mēle kļūst spilgti sarkana, ar virspusē izvirzītām kārpiņām - tā saukto aveņmēli. Palatālās mandeles ir pietūkušas, pārklātas ar pelēcīgi netīru pārklājumu, kas, atšķirībā no difterijas, nav nepārtraukts un viegli noņemams. Apvalks var izplatīties uz palatīna lokiem, mīkstajām aukslējām, mēlīti un mutes dobuma dibenu.

Retos gadījumos, galvenokārt maziem bērniem, procesā ir iesaistīta balsene. Attīstītā uzbalsenes un balsenes ārējā gredzena tūska var izraisīt stenozi un pieprasīt steidzamu traheotomiju. Nekrotiskais process var izraisīt mīksto aukslēju perforāciju, uvulas defektu. Nekrotiskā procesa rezultātā rīklē var novērot divpusēju nekrotisku otītu un mastoidītu, īpaši maziem bērniem.

Skarlatīnas atpazīšana tipiskā gaitā nav sarežģīta: akūta sākšanās, ievērojama temperatūras paaugstināšanās, izsitumi ar raksturīgo izskatu un atrašanās vietu, tipiski rīkles bojājumi ar limfmezglu reakciju. Latentās un netipiskās formās epidēmijas anamnēzei ir liela nozīme.

[ 16 ]

Kakla sāpju simptomi ar masalām

Masalas ir akūta, ļoti lipīga vīrusu etioloģijas infekcijas slimība, ko pavada intoksikācija, elpceļu gļotādas un limfadenoīdā rīkles gredzena iekaisums, konjunktivīts un makulopapulāri izsitumi uz ādas.

Infekcijas izraisītāja, masalu vīrusa, izplatīšanās notiek ar gaisā esošām pilieniņām. Slimnieks ir visbīstamākais citiem slimības katarālā periodā un izsitumu pirmajā dienā. Izsitumu 3. dienā lipīgums strauji samazinās, un pēc 4. dienas pacients tiek uzskatīts par nelipīgu. Masalas tiek klasificētas kā bērnu infekcija, kas visbiežāk skar bērnus vecumā no 1 līdz 5 gadiem; tomēr var saslimt jebkura vecuma cilvēki. Inkubācijas periods ir 6-17 dienas (parasti 10 dienas). Masalu gaitā izšķir trīs periodus: katarālo (prodromālo), izsitumu un pigmentācijas periodus. Atkarībā no slimības simptomu smaguma pakāpes galvenokārt izšķir intoksikāciju, vieglas, vidēji smagas un smagas masalas.

Prodromālajā periodā, mērena drudža fonā, augšējos elpceļos attīstās katarāli simptomi (akūts rinīts, faringīts, laringīts, traheīts), kā arī akūta konjunktivīta pazīmes. Tomēr stenokardijas simptomi bieži izpaužas lakunāras formas veidā.

Sākumā masalu enantēma parādās kā dažāda lieluma sarkani plankumi uz cieto aukslēju gļotādas, un pēc tam ātri izplatās uz mīkstajām aukslējām, lokiem, mandelēm un rīkles aizmugurējo sienu. Saplūstot, šie sarkanie plankumi izraisa difūzu mutes un rīkles gļotādas hiperēmiju, kas atgādina banāla tonsilofarinksīta ainu.

Masalu patognomoniskā agrīnā pazīme, kas novērojama 2–4 dienas pirms izsitumu sākuma, ir Filatova-Koplika plankumi uz vaigu iekšējās virsmas, pieauss dziedzera kanāla rajonā. Šie bālgani 1–2 mm lielie plankumi, ko ieskauj sarkana mala, parādās 10–20 gabaliņos uz strauji hiperēmiskas gļotādas. Tie nesaplūst viens ar otru (gļotāda izskatās tā, it kā būtu apšļakstīta ar kaļķa pilieniem) un izzūd pēc 2–3 dienām.

Izsitumu periodā, līdz ar augšējo elpceļu iesnu pastiprināšanos, tiek novērota limfadenoīdu audu vispārēja hiperplāzija: pietūkst aukslēju un rīkles mandeles, palielinās kakla limfmezgli. Dažos gadījumos spraugās parādās gļotaini aizbāžņi, kam pievienojas jauns temperatūras paaugstinājums.

Pigmentācijas periodam raksturīga izsitumu krāsas maiņa: tie sāk tumšoties, iegūst brūnu nokrāsu. Vispirms pigmentācija rodas uz sejas, pēc tam uz rumpja un ekstremitātēm. Pigmentētie izsitumi parasti ilgst 1–1,5 nedēļas, dažreiz ilgāk, tad iespējama neliela klijām līdzīga lobīšanās. Masalu komplikācijas galvenokārt saistītas ar sekundāras mikrobu floras pievienošanos. Visbiežāk tiek novērots laringīts, laringotraheīts, pneimonija, otīts. Otīts ir visbiežākā masalu komplikācija, tas parasti rodas pigmentācijas periodā. Parasti tiek novērots katarāls otīts, strutains otīts ir relatīvi reti, taču pastāv liela varbūtība saslimt ar kaulu un mīksto audu nekrotiskiem bojājumiem vidusausī un procesa pāreju hroniskā formā.

Stenokardijas simptomi asins slimību gadījumā

Iekaisuma izmaiņas mutes dobuma un rīkles mandeles un gļotādā (akūts tonsilīts, stenokardijas simptomi, stomatīts, gingivīts, periodontīts) attīstās 30–40 % hematoloģisko pacientu jau slimības sākumposmā. Dažiem pacientiem orofaringālie bojājumi ir pirmās asinsrades sistēmas slimības pazīmes, un to savlaicīga atpazīšana ir svarīga. Iekaisuma process rīklē asins slimību gadījumā var noritēt dažādi – no katarālām izmaiņām līdz čūlainām nekrotiskajām izmaiņām. Jebkurā gadījumā mutes dobuma un rīkles infekcija var ievērojami pasliktināt hematoloģisko pacientu labsajūtu un stāvokli.

Monocitārās stenokardijas simptomi

Infekciozā mononukleoze, Filatova slimība, labdabīga limfoblastoze ir akūta infekcijas slimība, kas novērojama galvenokārt bērniem un jauniešiem, un tā rodas ar mandeļu bojājumiem, poliadenītu, hepatosplenomegāliju un raksturīgām asins izmaiņām. Lielākā daļa pētnieku pašlaik atzīst Epšteina-Barra vīrusu par mononukleozes izraisītāju.

Infekcijas avots ir slims cilvēks. Infekcija notiek ar gaisā esošām pilieniņām, iekļūšanas punkts ir augšējo elpceļu gļotāda. Slimība tiek uzskatīta par maz lipīgu, patogēns tiek pārnests tikai cieša kontakta ceļā. Biežāk sastopami sporādiski gadījumi, ģimenes un grupu uzliesmojumi ir ļoti reti. Mononukleoze ir ārkārtīgi reta cilvēkiem, kas vecāki par 35–40 gadiem.

Inkubācijas periods ir 4–28 dienas (parasti 7–10 dienas). Slimība parasti sākas akūti, lai gan dažreiz prodromālajā periodā ir nespēks, miega traucējumi, apetītes zudums. Mononukleozei raksturīga klīniskā simptomu triāde: drudzis, stenokardijas simptomi, adenoplenomegālija un hematoloģiskas izmaiņas, piemēram, leikocitoze ar atipisku mononukleāro šūnu (monocītu un limfocītu) skaita palielināšanos. Temperatūra parasti ir aptuveni 38 °C, reti augsta, ko pavada mērena intoksikācija; temperatūras paaugstināšanās parasti novērojama 6–10 dienas. Temperatūras līkne var būt viļņaina un atkārtota.

Raksturīga ir reģionālo (pakauša, kakla, zemžokļa) un pēc tam attālo (padušu, cirkšņa, vēdera) limfmezglu agrīna palielināšanās. Palpējot tie parasti ir plastiskas konsistences, mēreni sāpīgi, nesaplūduši; ādas apsārtums un citi periadenīta simptomi, kā arī limfmezglu strupošana nekad netiek novēroti. Vienlaikus ar limfmezglu palielināšanos slimības 2.–4. dienā novēro liesas un aknu palielināšanos. Aknu un liesas limfmezglu palielināšanās apgrieztā attīstība parasti notiek 12.–14. dienā, līdz drudža perioda beigām.

Svarīgs un pastāvīgs mononukleozes simptoms, ko parasti izmanto kā diagnostikas ceļvedi, ir akūtu iekaisuma izmaiņu rašanās rīklē, galvenokārt aukslēju mandeles. Daudziem pacientiem jau no pirmajām slimības dienām novēro nelielu rīkles gļotādas hiperēmiju un mandeļu palielināšanos. Monocitārā stenokardija var rasties lakunāri membrānas, folikulāras, nekrotiskas formā. Mandeles strauji palielinās un ir lieli, nelīdzeni, nelīdzeni veidojumi, kas izvirzās rīkles dobumā un kopā ar palielināto lingvālo mandeli apgrūtina elpošanu caur muti. Netīri pelēka aplikums uz mandelēm saglabājas vairākas nedēļas vai pat mēnešus. Tie var atrasties tikai uz aukslēju mandelēm, bet dažreiz tie izplatās uz lokiem, rīkles aizmugurējo sienu, mēles sakni, uzbalseni, tādējādi atgādinot difterijas ainu.

Infekciozās mononukleozes raksturīgākie simptomi ir izmaiņas perifērajās asinīs. Slimības kulminācijā tiek novērota mērena leikocitoze un būtiskas izmaiņas asins ainā (izteikta mononukleoze un neitropēnija ar kodola nobīdi pa kreisi). Palielinās monocītu un limfocītu skaits (dažreiz līdz 90%), parādās plazmas šūnas un atipiskas mononukleāras šūnas, kurām raksturīgs augsts polimorfisms izmērā, formā un struktūrā. Šīs izmaiņas sasniedz maksimumu līdz slimības 6.–10. dienai. Atveseļošanās periodā atipisko mononukleāro šūnu saturs pakāpeniski samazinās, to polimorfisms kļūst mazāk izteikts, plazmas šūnas izzūd; tomēr šis process ir ļoti lēns un dažreiz ieilgst mēnešiem un pat gadiem ilgi.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Stenokardijas simptomi leikēmijas gadījumā

Leikēmija ir asins audzēja slimība ar obligātiem kaulu smadzeņu bojājumiem un normālu hematopoētisko asnu izspiešanu. Slimība var būt akūta vai hroniska. Akūtas leikēmijas gadījumā lielākā daļa audzēja šūnu ir slikti diferencēti blasti; hroniskas leikēmijas gadījumā tās galvenokārt sastāv no nobriedušām granulocītu vai eritrocītu, limfocītu vai plazmas šūnu formām. Akūta leikēmija tiek novērota aptuveni 2-3 reizes biežāk nekā hroniska leikēmija.

Akūta leikēmija rodas smagas infekcijas slimības aizsegā, galvenokārt skarot bērnus un jauniešus. Klīniski to raksturo nekrotiskas un septiskas komplikācijas leikocītu fagocitārās funkcijas traucējumu dēļ, smaga hemorāģiska diatēze, smaga progresējoša anēmija. Slimība norit akūti, ar augstu temperatūru.

Mandeļu izmaiņas var rasties gan slimības sākumā, gan vēlākās stadijās. Sākotnējā periodā novēro vienkāršu mandeļu hiperplāziju uz rīkles gļotādas lēkmju un pietūkuma fona. Vēlākās stadijās slimība iegūst septisku raksturu, attīstās stenokardijas simptomi, vispirms lakunāri, pēc tam čūlaini nekrotiski. Procesā tiek iesaistīti apkārtējie audi, nekroze var izplatīties uz aukslēju lokiem, rīkles aizmugurējo sienu un dažreiz arī uz balseni. Faringeālo bojājumu biežums akūtas leikēmijas gadījumā svārstās no 35 līdz 100% pacientu. Hemorāģiskā diatēze, kas arī raksturīga akūtai leikēmijai, var izpausties arī kā petehiāli izsitumi uz ādas, zemādas asiņošana un kuņģa asiņošana. Leikēmijas terminālajā fāzē nekroze bieži attīstās asiņošanas vietā.

Izmaiņas asinīs raksturo augsts leikocītu saturs (līdz 100-200x109 ^/ l). Tomēr tiek novērotas arī leikopēniskas leikēmijas formas, kad leikocītu skaits samazinās līdz 1,0-3,0x109 ^/ l. Raksturīgākā leikēmijas pazīme ir nediferencētu šūnu pārsvars perifērajās asinīs - dažādu veidu blasti (hemohistioblasti, mieloblasti, limfoblasti), kas veido līdz pat 95% no visām šūnām. Tiek novērotas arī izmaiņas eritrocītos: eritrocītu skaits progresīvi samazinās līdz 1,0-2,0x1012 ^/ l un hemoglobīna koncentrācija; samazinās arī trombocītu skaits.

Hroniska leikēmija, atšķirībā no akūtas leikēmijas, ir lēni progresējoša slimība, kurai ir tendence uz remisiju. Mandeļu, mutes gļotādas un rīkles bojājumi nav tik izteikti. Tā parasti rodas gados vecākiem cilvēkiem, vīrieši tiek skarti biežāk nekā sievietes. Hroniskas leikēmijas diagnoze balstās uz augsta leikocitozes noteikšanu ar nenobriedušu leikocītu formu pārsvaru, ievērojamu liesas palielināšanos hroniskas mieloleikēmijas gadījumā un vispārēju limfmezglu palielināšanos hroniskas limfoleikozes gadījumā.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Stenokardijas simptomi agranulocitozes gadījumā

Agranulocitoze (agranulocitāra stenokardija, granulocitopēnija, idiopātiska vai ļaundabīga leikopēnija) ir sistēmiska asins slimība, kam raksturīga strauja leikocītu skaita samazināšanās ar granulocītu (neitrofilu, bazofilu, eozinofilu) izzušanu un rīkles un mandeļu čūlainajiem-nekrotiskajiem bojājumiem. Slimība galvenokārt rodas pieaugušā vecumā; sievietes saslimst ar agranulocitozi biežāk nekā vīrieši. Hematopoēzes agranulocitāro reakciju var izraisīt dažādas blakusparādības (toksiska, radiācijas, infekcijas, sistēmiski bojājumi hematopoētiskajam aparātam).

Stenokardijas simptomi sākotnēji ir eritēmatozi erozīvi, pēc tam ātri kļūst čūlaini nekrotiski. Process var izplatīties uz mīkstajām aukslējām, neaprobežojoties tikai ar mīkstajiem audiem un virzoties uz kaulu. Nekrotiskie audi sadalās un tiek atgrūsti, atstājot dziļus defektus. Procesu rīklē pavada stipras sāpes, apgrūtināta rīšana, spēcīga siekalošanās un pūstoša smaka no mutes. Histoloģisko ainu skartajās rīkles zonās raksturo iekaisuma reakcijas neesamība. Neskatoties uz bagātīgo baktēriju floru, bojājumā nav leikocītu iekaisuma reakcijas un strutainu izdalījumu. Diagnosticējot granulomatozi un nosakot slimības prognozi, ir svarīgi novērtēt kaulu smadzeņu stāvokli, ko atklāj krūšu kaula punkcija.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pseidomembranoza (nedifterītiska, difteroidāla) stenokardija

Etioloģiskais faktors ir pneimokoks vai streptokoks, retāk stafilokoks; tas ir reti sastopams un tam raksturīgi gandrīz tādi paši lokāli un vispārīgi simptomi kā rīkles difterijai. Streptokoks var būt saistīts ar Corynebacterium diphtheriae, kas izraisa tā saukto streptodifteriju, kurai raksturīga ārkārtīgi smaga gaita.

Galīgā diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz rīkles uztriepes bakterioloģiskās izmeklēšanas rezultātiem. Papildus iepriekš aprakstītajam lakunārā tonzilīta gadījumā, difteroidālo tonzilītu ārstēšanā ieteicams iekļaut arī antidifterijas seruma lietošanu, līdz tiek noteikta galīgā bakterioloģiskā diagnoze.

[ 30 ]

Akūts čūlains tonsilīts

Moure slimība - stenokardijas forma, kam raksturīga lēna sākšanās bez izteiktiem vispārīgiem simptomiem ar nelielām un dažreiz neskaidrām sāpēm rīšanas laikā. Bakterioloģiskā izmeklēšana atklāj dažādus patogēnus mikroorganismus simbiozē ar nespecifisku spirillozes mikrobiotu. Faringoskopija atklāj nekrotizējošu čūlu vienas no aukslēju mandeļu augšējā polā, savukārt pašās mandeles nav parenhimatozu vai katarālu iekaisuma parādību. Reģionālie limfmezgli ir mēreni palielināti, ķermeņa temperatūra slimības kulminācijā paaugstinās līdz 38 °C.

Šo stenokardijas formu diagnozes sākumposmā bieži viegli sajaukt ar sifilītisku šankri, kurā tomēr netiek novērotas ne tai raksturīgās pazīmes, ne masīva reģionālā adenopātija, vai ar Simanovska-Plauto-Vinsenta stenokardiju, kurā, atšķirībā no aplūkojamās formas, rīkles uztriepē tiek noteikta fuso-snirohiāla mikrobiota. Slimība ilgst 8-10 dienas un beidzas ar spontānu atveseļošanos.

Vietējā ārstēšana ietver skalošanu ar 3% borskābes vai cinka hlorīda šķīdumiem.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Jauktas stenokardijas simptomi

Tie ir reti sastopami un tiem raksturīga stenokardijas simptomu kombinācija, kas raksturīga dažādām iepriekš aprakstītajām formām.

Nevēlamas stenokardijas gaitas gadījumā var attīstīties lokālas un vispārējas komplikācijas. Visbiežāk kā lokāla komplikācija tiek novērots paratonsilīts, retāk - parafaringīts, tomēr tam raksturīga ārkārtīgi smaga gaita. Maziem bērniem stenokardija var izraisīt retrofaringeāla abscesa attīstību. Starp vispārējām komplikācijām, kas biežāk attīstās pēc iepriekš pārciestas streptokoku stenokardijas, ko izraisa beta-hemolītiskais A grupas streptokoks, vissmagākās ir akūts reimatiskais drudzis ar sekojošiem reimatiskiem bojājumiem sirdī un locītavās un poststreptokoku glomerulonefrīts.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]