Šoka ārstēšana

Šoka stāvokļu ārstēšanas mērķis bērniem ir atjaunot skābekļa piegādi audiem un optimizēt līdzsvaru starp audu perfūziju un vielmaiņas vajadzībām audos. Tas ietver asins skābekļa apgādes uzlabošanu, sirds izsviedes un tās sadalījuma palielināšanu, audu skābekļa patēriņa samazināšanu un vielmaiņas traucējumu korekciju. Intensīvā ārstēšanas programma pacientam šokā ietver šādas medicīniskas darbības:

• BCC deficīta papildināšana un optimālas pirms un pēc slodzes nodrošināšana;
• miokarda kontrakcijas funkcijas uzturēšana;
• elpošanas atbalsts;
• pretsāpju sedācija;
• steroīdo hormonu lietošana;
• antibiotiku terapija;
• reperfūzijas bojājumu novēršana;
• hemostāzes traucējumu korekcija (hipo- un hiperglikēmija, hipokalcēmija, hiperkaliēmija un metaboliskā acidoze).

Vienmēr jāveic BCC deficīta papildināšana un optimāla priekšslodzes un pēcslodzes līmeņa nodrošināšana. Absolūto vai relatīvu BCC deficītu novērš ar infūzijas terapiju, kontrolējot CVP un stundas diurēzi, kurai parasti jābūt vismaz 1 ml/kg h. CVP jābūt 10-15 mm Hg, kamēr priekšslodze ir atbilstoša, un hipovolēmija neizraisa asinsrites mazspēju. Infūzijas terapijas intensitāti un nepieciešamību lietot inotropiskus līdzekļus var ierobežot tādu simptomu parādīšanās kā aknu izmēra palielināšanās, mitra klepus parādīšanās, pastiprināta tahipneja un mitra sēkšana plaušās. Priekšslodzes samazināšanās zem normas gandrīz vienmēr noved pie sirds izsviedes samazināšanās un asinsrites mazspējas pazīmju parādīšanās. Neskatoties uz to, ka bērna neiroendokrīnās reakcijas uz asiņošanu atbilst pieauguša organisma reakcijai, hipotensijas pakāpe un samazināta sirds izsviede, kas pavada mērenu (15% no asins tilpuma) asins zudumu, bērnam ir relatīvi lielāka, tāpēc pat mērena asins zuduma kompensācijai ir svarīga loma. Infūzijas līdzekļu tilpumi un to savstarpējās attiecības lielā mērā ir atkarīgas no medicīniskās aprūpes stadijas un šoka stadijas. BCC papildināšana izraisa venozās atgriešanās palielināšanos, kā rezultātā palielinās asinsspiediens un sirds izsviede, kas savukārt palielina audu perfūziju un apgādi ar skābekli. Infūzijas tilpums un ātrums ir atkarīgi no paredzamā hipovolēmijas lieluma. Infūzijas terapiju ieteicams sākt ar fizioloģiskā šķīduma bolus ievadīšanu. Pirmais bolus - 20 ml/kg - tiek ievadīts 5-10 minūtes pēc tam, veicot klīnisku tā hemodinamiskās ietekmes novērtējumu. Hipovolēmiska, distributīva un obstruktīva šoka gadījumā infūzijas tilpums pirmajā stundā var būt līdz 60 ml/kg, bet septiska šoka gadījumā pat līdz 200 ml/kg. Kardiogēna šoka un saindēšanās (beta blokatori un kalcija kanālu blokatori) gadījumā pirmā bolus tilpums nedrīkst pārsniegt 5-10 ml/kg, un tas jāievada 10-20 minūtes iepriekš.

Pēc izotonisku kristaloīdu ievadīšanas 20–60 ml/kg devā un ja nepieciešama šķidruma ievadīšana, var lietot koloidālos šķīdumus, īpaši bērniem ar zemu onkotisko spiedienu (ar distrofiju, hipoproteinēmiju).

Hemorāģiskā šoka gadījumā asins zuduma aizvietošanai izmanto eritrocītus (10 ml/kg) vai pilnas asinis (20 ml/kg). Asins pārliešana palielina hemoglobīna koncentrāciju, kas noved pie tahikardijas un tahipnojas samazināšanās.

Pozitīvu dinamiku no infūzijas terapijas norāda sirdsdarbības ātruma samazināšanās, asinsspiediena paaugstināšanās un šoka indeksa (HR/BP) samazināšanās.

Pastāvīga arteriāla hipotensija palielina mirstību divas reizes ar katru stundu.

Ja ar šādu ātrumu līdz pirmās stundas beigām netiek panākts efekts, infūzija jāturpina un vienlaikus jāizraksta dopamīns. Dažreiz ir jāizmanto šķīdumu strūklas injekcija, kas tiek uzskatīta par ātrumu virs 5 mlDkg x min). Jāņem vērā arī tas, ka vienkārša BCC deficīta kompensācija var būt sarežģīta uz plašu asinsvadu spazmu fona patoloģisku aferentu impulsu, tostarp sāpju faktora, ietekmes dēļ. Šajā sakarā ir indicēts veikt neirovegetatīvu blokādi ar 0,25% droperidola šķīdumu 0,05–0,1 ml/kg devā. Mikrocirkulācijas normalizēšanu var nodrošināt arī, ieviešot antiagregantus, piemēram, dipiridamolu (kurantilu) 2–3 mg/kg, pentoksifilīnu (trentālu) 2–5 mg/kg, heparīnu 300 V/kg.

Pēcslodzes samazināšana ir svarīga miokarda funkcijas uzlabošanai bērniem. Decentralizētas asinsrites stadijā šoka gadījumā augstu sistēmisko asinsvadu pretestību, sliktu perifēro perfūziju un samazinātu sirds izsviedi var kompensēt, samazinot pēcslodzi. Šāda pēcslodzes ietekmes kombinācija ar inotropisku efektu var nodrošināt optimālus darba apstākļus bojātajam miokardam. Nātrija nitroprusīds, nitroglicerīns izraisa vazodilatāciju, samazina pēcslodzi, ģenerē slāpekļa oksīdu - faktoru, kas atslābina endotēliju, mazina ventilācijas-perfūzijas traucējumus. Nātrija nitroprusīda deva bērniem ir 0,5-10 mkg/kg x min), nitroglicerīns - 1-20 mkg/kg x min.

Plaušu asinsvadu gultnei ir patogēniski svarīga loma pacientiem ar hemodinamiskiem traucējumiem šoka stāvoklī, kas apvienots ar augstu plaušu hipertensiju dažu iedzimtu sirds defektu, respiratorā distresa sindroma un sepses dēļ. Lietojot vazodilatatorus plaušu asinsvadu pretestības samazināšanai, ir nepieciešama rūpīga cirkulējošā asins tilpuma uzraudzība un uzturēšana. Kalcija kanālu blokatori, piemēram, nifedipīns un diltiazems, var samazināt plaušu asinsvadu pretestību, taču pieredze to lietošanā bērniem pašlaik ir ierobežota.

Viena no svarīgākajām problēmām šoka stāvokļu ārstēšanā ir miokarda saraušanās funkcijas saglabāšana. Sirds indeksam jābūt vismaz 2 l/min xm² ^kardiogēnā šokā un no 3,3 līdz 6 l/min xm² ^septiskā šokā. Pašlaik šim nolūkam plaši tiek izmantoti dažādi līdzekļi, kas ietekmē sirds inotropo funkciju. Visracionālākais no šiem medikamentiem ir dopamīns, kas stimulē α-, β- un dopamīnerģiskos simpātiskos receptorus un kam ir daudzveidīga iedarbība. Mazās devās - 0,5-2 mkg/kg x min) - tas galvenokārt izraisa nieru asinsvadu paplašināšanos, saglabājot nieru perfūziju, samazina arteriovenozo šuntu audos, palielina perifēro asins plūsmu, uzlabo koronāro un mezentērijas asinsriti. Mazu devu ietekme saglabājas, iedarbojoties uz plaušu asinsriti, kas palīdz novērst plaušu hipertensiju. Vidējās devās - 3-5 mkg/kg x min) - tā inotropā iedarbība izpaužas kā sirds izsviedes tilpuma un sirds izsviedes palielināšanās, miokarda kontraktilitātes pastiprināšanās. Šajā devā dopamīns nedaudz maina sirdsdarbības ātrumu, samazina venozo asiņu atgriešanos sirdī, tas ir, samazina priekšslodzi. Dopamīns, kam piemīt vazokonstriktora aktivitāte, samazina perifēro un nieru perfūziju, palielinot miokarda pēcslodzi. Dominē sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās. Šo efektu izpausmes pakāpe ir individuāla, tāpēc nepieciešama rūpīga uzraudzība, lai novērtētu pacienta reakciju uz dopamīnu. Dobutamīnu lieto arī kā inotropisku vazodilatatoru, lietojot devā 1-20 mcg/kg x min. Tā kā dobutamīns ir beta1 adrenerģisko receptoru antagonists ar pozitīvu inotropu un hronotropu efektu, tas paplašina perifēros asinsvadus sistēmiskajā un plaušu asinsritē, vājina plaušu vazospazmu, reaģējot uz hipoksiju. Devās, kas lielākas par 10 mcg/kg x min., īpaši bērniem līdz 2 gadu vecumam, dobutamīns var izraisīt hipotensiju ievērojamas pēcslodzes samazināšanās dēļ, ko izraisa ₂ -mediēta norepinefrīna izdalīšanās blokāde no presinapsēm. Dobutamīnam nepiemīt selektīva nieru perfūzijas stimulatora īpašības, un pašlaik to uzskata par zālēm, kas vislabāk atbilst "tīras inotropiskas zāles" jēdzienam.

Epinefrīns (adrenalīns) devā 0,05–0,3 mcg/kg/min stimulē alfa un beta1 _, B2 _{adrenoreceptorus}, izraisot vispārēju simpātisku reakciju: tas palielina sirds izsviedi, asinsspiedienu, palielina skābekļa patēriņu, palielina plaušu asinsvadu pretestību un rodas nieru išēmija.

Epinefrīns palielina miokarda kontraktilitāti un izraisa apstājušās sirds saraušanos. Tomēr tā lietošanu ekstremālos gadījumos ierobežo daudzas blakusparādības, piemēram, anafilaktiskais šoks un kardiopulmonālā reanimācija. Lielas adrenalīna devas var palēnināt asinsriti sirdī vai pat pasliktināt miokarda asinsapgādi. Parasimpatomimētiskie līdzekļi (atropīns) parasti ir bezjēdzīgi šoka ārstēšanā bērniem, lai gan tie palielina jutību pret endogēniem un eksogēniem kateholamīniem, īpaši atjaunojot sirds darbību lēnā ritma fāzē. Pašlaik atropīnu lieto bronhorejas mazināšanai, ievadot ketamīnu. Aktīvo kalcija preparātu (kalcija hlorīda, kalcija glikonāta) lietošana sirds darbības stimulēšanai, kas līdz nesenam laikam tradicionāli tika izmantota reanimācijas praksē, pašlaik šķiet apšaubāma. Tikai hipokalciēmijas gadījumā kalcija preparāti nodrošina izteiktu inotropisku efektu. Normokalciēmijas gadījumā kalcija intravenoza bolus ievadīšana izraisa tikai perifērās pretestības palielināšanos un veicina neiroloģisku traucējumu pastiprināšanos uz smadzeņu išēmijas fona.

Sirds glikozīdi, piemēram, digoksīns, strofantīns, maijpuķīšu zāļu glikozīds (korglikons), spēj uzlabot asinsrites parametrus šoka gadījumā, pateicoties to pozitīvajai ietekmei uz sirds izsviedi un hronotropiskajai iedarbībai. Tomēr akūtas sirds mazspējas un aritmijas attīstības gadījumā šoka gadījumā sirds glikozīdiem nevajadzētu būt pirmās izvēles medikamentiem, jo tie spēj palielināt miokarda skābekļa patēriņu, izraisot audu hipoksiju un acidozi, kas strauji samazina to terapeitisko efektivitāti un palielina intoksikācijas iespējamību. Sirds glikozīdus var ordinēt tikai pēc sākotnējas šoka terapijas un homeostāzes atjaunošanas. Šādos gadījumos biežāk tiek izmantota ātra digitalizācija, kurā puse zāļu devas tiek ievadīta intravenozi un puse intramuskulāri.

Metaboliskās acidozes korekcija uzlabo miokarda un citu šūnu darbību, samazina sistēmisko un plaušu asinsvadu pretestību, kā arī samazina nepieciešamību pēc elpošanas kompensācijas metaboliskās acidozes gadījumā. Jāatceras, ka metaboliskā acidoze ir tikai slimības simptoms, tāpēc visiem centieniem jābūt vērstiem uz etioloģiskā faktora likvidēšanu, hemodinamikas normalizēšanu, nieru asinsrites uzlabošanu, hipoproteinēmiju un audu oksidatīvo procesu uzlabošanu, ievadot glikozi, insulīnu, tiamīnu, piridoksīnu, askorbīnskābi, pantotēnskābi un pangāmīnskābi. Acidoze ar nepietiekamas audu perfūzijas pazīmēm, kas saglabājas šoka ārstēšanas laikā, var liecināt par terapijas nepietiekamību vai pastāvīgu asins zudumu (hemorāģiskā šoka gadījumā). Skābes-bāzes līdzsvara korekcija, ievadot buferšķīdumus, jāveic tikai pēc hipovolēmijas un hipoglikēmijas likvidēšanas dekompensētas acidozes gadījumā ar pH mazāku par 7,25 un metaboliskās acidozes gadījumā ar zemu anjonu spraugu, kas saistīta ar lieliem bikarbonātu zudumiem nierēs un kuņģa-zarnu traktā. Šoka gadījumā acidozes korekcija ar nātrija bikarbonātu jāveic piesardzīgi, jo acidozes pārvēršana alkalozē pasliktina asiņu skābekļa transportēšanas īpašības oksihemoglobīna disociācijas līknes nobīdes pa kreisi dēļ un veicina nātrija uzkrāšanos organismā, īpaši samazinātas nieru perfūzijas gadījumā. Pastāv hiperosmolāra sindroma attīstības risks, kas var izraisīt intrakraniālu asiņošanu, īpaši jaundzimušajiem un priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Bērniem pirmajos dzīves mēnešos nātrija slodzi nekompensē pastiprināta nātrijurēze, nātrija aizture izraisa tūskas, tostarp smadzeņu tūskas, attīstību. Nātrija bikarbonātu ievada lēni intravenozi 1-2 mmol/kg devā. Jaundzimušajiem, lai izvairītos no akūtām asins osmolaritātes izmaiņām, lieto šķīdumu ar koncentrāciju 0,5 mmol/ml. Bieži vien pacientam dziļas acidozes korekcijai nepieciešami 10-20 mmol/kg. Nātrija bikarbonātu var ordinēt jauktas respiratorās un metaboliskās acidozes gadījumā, ja tiek veikta mākslīgā plaušu ventilācija. Metaboliskās acidozes korekcijai indicēts arī trometamīns (trisamīns), kas ir efektīvs buferšķīdums, kas novērš ekstracelulāro un intracelulāro acidozi. To lieto devā 10 ml/kg h), pievienojot šķīdumam nātrija un kālija hlorīdus un glikozi, jo trometamols palielina nātrija un kālija izdalīšanos no organisma. Jaundzimušajiem trometamolu ievada tikai ar glikozes pievienošanu. Trometamīns nav indicēts centrālo elpošanas traucējumu un anūrijas gadījumā.

Steroīdu hormonu terapija šoka ārstēšanā tiek plaši izmantota jau daudzus gadus. Visbiežāk lietotās zāles ir hidrokortizons, prednizolons un deksametazons. GK ārstēšanas teorija balstās uz dažādiem efektiem, tostarp šo zāļu spēju palielināt sirds izsviedi. Tām ir stabilizējoša ietekme uz lizosomu enzīmu aktivitāti, antiagregatīva iedarbība uz trombocītiem un pozitīva ietekme uz skābekļa transportu. Antihipotensīvā iedarbība kopā ar membrānu stabilizējošo un prettūskas iedarbību, kā arī ietekme uz mikrocirkulāciju un lizosomu enzīmu izdalīšanās inhibēšanu veido to antišoka darbības pamatu un spēju novērst vairāku orgānu mazspējas attīstību. Nosakot glikokortikoīdu lietošanas indikācijas, ir jānovērtē šoka etioloģija. Tādējādi anafilaktiskais šoks ir absolūta indikācija glikokortikoīdu terapijai pēc adrenalīna un antihistamīnu ievadīšanas. Hemorāģiskā un septiskā šoka gadījumā glikokortikoīdus lieto specifiskas terapijas fonā. Šāda veida šoka gadījumā būs nepieciešama aizstājterapija vai kortikosteroīdu stresa devas. Virsnieru mazspējas gadījumā lieto fizioloģiskas [12,5 mg/kg x dienā)] vai stresa devas 150–100 mg/(kg x dienā)| hidrokortizona. Šoka apstākļos relatīvās kontrindikācijas ir minimālas, jo indikācijas vienmēr ir vitālas. Steroīdu terapijas panākumi acīmredzami ir atkarīgi no tās uzsākšanas laika: jo agrāk tiek uzsākta ārstēšana ar steroīdu hormoniem, jo mazāk izteikti ir vairāku orgānu mazspējas simptomi. Tomēr līdztekus steroīdu terapijas pozitīvajai ietekmei septiskā šoka gadījumā pašlaik tiek atzīmēti arī to darbības negatīvie aspekti. Tiek atzīmēts, ka masīva steroīdu terapija veicina ekstravaskulāra infekcijas faktora attīstību, jo polimorfonukleāro šūnu inhibīcija palēnina to migrāciju ekstracelulārajā telpā. Ir arī zināms, ka steroīdu terapija veicina kuņģa-zarnu trakta asiņošanas rašanos un samazina pacienta organisma toleranci šoka stāvoklī pret glikozes slodzi.

Imūnterapeitiskās pieejas septiskā šoka ārstēšanā pastāvīgi attīstās. Detoksikācijas nolūkos tiek izmantots poliklonāls FFP ar augstu antiendotoksisko antivielu titru, imūnglobulīna preparāti - normālais cilvēka imūnglobulīns (pentaglobīns, intraglobīns, imunovenīns, oktagams). Pentaglobīnu jaundzimušajiem un zīdaiņiem ievada intravenozi 1,7 ml/(kg h) devā, izmantojot perfuzoru. Vecākiem bērniem nepārtraukti ievada 0,4 ml/kg h, līdz 72 stundu laikā tiek sasniegta 15 ml/kg deva.

Cilvēka interleikīna-2 (rIL-2) rekombinants analogs, jo īpaši rauga rekombinants analogs - vietējais medikaments ronkoleikīns ir pierādījis sevi kā efektīvu imunoterapijas līdzekli smagas strutainas-septiskas patoloģijas gadījumā. Bērniem ronkoleikīnu ievada intravenozi pilienveidā. Ronkoleikīna lietošanas shēmas bērniem un pieaugušajiem ir vienādas. Zāles atšķaida izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā injekcijām. Vienreizēja zāļu deva bērniem ir atkarīga no vecuma: no 0,1 mg jaundzimušajiem līdz 0,5 mg bērniem, kas vecāki par 14 gadiem.

Šī mērķtiecīgā imūnkorekcija ļauj sasniegt optimālu imūnās aizsardzības līmeni.

Šoka stāvokļi bērniem ir saistīti ar retikuloendoteliālās sistēmas nomākšanu, tāpēc ārstēšanas kompleksā jāiekļauj antibiotikas, taču jāatceras, ka to ievadīšana pirmajās neatliekamās palīdzības stundās nav tik svarīga kā mērķtiecīga imunoterapija. Ārstēšana sākas ar trešās paaudzes cefalosporīniem [cefotaksīms 100–200 mg/kg x dienā), ceftriaksons 50–100 mg/kg x dienā), cefoperazons/sulbaktāms 40–80 mcg/(kg x min)] kombinācijā ar aminoglikozīdiem [amikacīns 15–20 mg/kg x dienā]]. Īpaši interesanti ir zarnu bojājumi šoka gadījumā, jo ar zarnām ir saistīts vispārēja reaktīva iekaisuma sindroms, kas izraisa vairāku orgānu mazspēju. Kā antibakteriālās terapijas variants tiek izmantota zarnu selektīvās dekontaminācijas un enterosorbcijas metode. Selektīva dekontaminācija, izmantojot polimiksīna, tobramicīna un amfotericīna enterālu maisījumu, selektīvi nomāc nozokomiālo infekciju. Enterosorbcija, lietojot tādas zāles kā smektīts doktoedriski (smecta), koloidālais silīcija dioksīds (polisorbs), vilna un hitīns, ļauj samazināt ne tikai slāpekļa atkritumu aktivitāti, bet arī endotoksēmijas pakāpi.

Pretsāpju un sedācijas nodrošināšana ir nepieciešamas ārstēšanas programmas sastāvdaļas daudzu veidu šoka gadījumā, kuros nozīmīga loma ir sāpju faktoriem un CNS hiperaktivitātei. Šādos gadījumos ir indicēta inhalācijas un neinhalācijas anestēzijas līdzekļu lietošana. No plašā neinhalācijas narkotisko vielu arsenāla tiek izmantoti nātrija oksibāts (nātrija oksibutirāts) un ketamīns. Šo zāļu priekšrocība ir saistīta ar antihipoksisku efektu un nomācošas ietekmes uz asinsriti neesamību. Nātrija oksibātu ievada pastāvīgas skābekļa terapijas fonā devā 75-100 mg/kg. Ketamīns devā 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h) vēlāk] izraisa disociētu anestēziju - stāvokli, kad dažas smadzeņu zonas tiek nomāktas, bet citas ir ierosinātas. Šoka ārstēšanā ir svarīgi, lai šī procesa izpausme būtu izteikta pretsāpju iedarbība kombinācijā ar virspusēju miegu un asinsrites stimulāciju. Turklāt ketamīns, atbrīvojot endogēnu norepinefrīnu, iedarbojas inotropiski uz miokardu, kā arī, bloķējot interleikīna-6 veidošanos, samazina sistēmiskās iekaisuma reakcijas smagumu. Fentanila kombinācijas ar droperidolu un metamizola nātriju (baralginu) tiek izmantotas arī kā pirmās izvēles zāles sāpju sindroma gadījumā. Opioīdu pretsāpju līdzekļiem: omnoponam un trimeperidīnam (promedolam) - kā sāpju mazināšanas metodei šoka gadījumā bērniem ir ievērojami vairāk ierobežojumu nekā indikāciju, jo tie var palielināt intrakraniālo spiedienu, nomākt elpošanas centru un klepus refleksu. Jāizvairās no papaverīna iekļaušanas pretsāpju maisījumos, kas var izraisīt sirds aritmiju un pastiprinātu arteriālu hipotensiju.

Ir skaidri pierādīta tādu antioksidantu kā E vitamīna (tokoferola*), retinola, karotīna, alopurinola, acetilcisteīna un glutationa augstā efektivitāte intensīvā šoka terapijā.

Viens no galvenajiem šoka terapijas mērķiem ir nodrošināt optimālu skābekļa piegādi. Jaukta venozā (plaušu artērijas) piesātinājuma līmenis tiek atzīts par ideālu metodi skābekļa patēriņa novērtēšanai. Augšējā venozā piesātinājuma līmenis, kas lielāks par 70%, atbilst 62% jauktajai venozajai piesātinājumam. Augšējā venozā piesātinājuma līmenis asinīs var tikt izmantots kā skābekļa piegādes surogātmarķieris. Tā vērtība, kas lielāka par 70%, ar hemoglobīnu, kas lielāks par 100 g/l, normālu arteriālo spiedienu un kapilāru piepildīšanās laiku, kas mazāks par 2 s, var liecināt par atbilstošu skābekļa piegādi un patēriņu. Bērniem ar šoku hipoksija attīstās ne tikai audu perfūzijas traucējumu rezultātā, bet arī hipoventilācijas un hipoksēmijas dēļ, ko izraisa samazināta elpošanas muskuļu funkcija, kā arī intrapulmonāla šuntēšana respiratorā distresa sindroma dēļ. Palielinās asins piepildījums plaušās, rodas hipertensija plaušu asinsvadu sistēmā. Paaugstināts hidrostatiskais spiediens uz paaugstinātas asinsvadu caurlaidības fona veicina plazmas pāreju intersticiālajā telpā un alveolās. Tā rezultātā samazinās plaušu elastība, samazinās virsmaktīvo vielu ražošana, tiek pārkāptas bronhu sekrēciju reoloģiskās īpašības un rodas mikroatelektāze. Akūtas elpošanas mazspējas (ARF) diagnozes būtība jebkuras etioloģijas šoka gadījumā ir trīs diagnostikas problēmu konsekventa risināšana:

• akūtas elpošanas mazspējas pakāpes novērtējums, jo tas nosaka ārstēšanas pasākumu taktiku un steidzamību;
• elpošanas mazspējas veida noteikšana, kas nepieciešama, izvēloties veicamo pasākumu raksturu;
• primāro pasākumu reakcijas novērtējums, lai prognozētu draudošu stāvokli.

Vispārējais ārstēšanas režīms sastāv no elpceļu caurlaidības atjaunošanas, uzlabojot krēpu reoloģiskās īpašības un veicot traheobronhiālu skalošanu; plaušu gāzu apmaiņas funkcijas nodrošināšanas ar skābekļa pievadīšanu kombinācijā ar pastāvīgu pozitīvu izelpas spiedienu. Ja citas elpošanas mazspējas ārstēšanas metodes nav efektīvas, ir indicēta mākslīgā plaušu ventilācija. Mākslīgā plaušu ventilācija ir galvenā aizstājterapijas sastāvdaļa, ko izmanto pilnīgas ārējās elpošanas funkcijas dekompensācijas gadījumā. Ja cietušajam neizdodas novērst arteriālo hipotensiju pirmās stundas laikā, tas ir arī indikācija pārejai uz mākslīgo plaušu ventilāciju ar FiO2 ₌ 0,6. Šajā gadījumā jāizvairās no augstas skābekļa koncentrācijas gāzu maisījumā. Ir svarīgi atzīmēt, ka nepietiekama elpošanas terapija rada arī potenciālus draudus smagu neiroloģisku traucējumu attīstībai. Piemēram, ilgstoša plaušu ventilācija, izmantojot augstu skābekļa koncentrāciju, neuzraugot pO2 _un pCO2, _var izraisīt hiperoksiju, hipokapniju, respiratoro alkalozi, pret kuru attīstās smaga smadzeņu asinsvadu spazma ar sekojošu smadzeņu išēmiju. Situāciju ievērojami pasliktina hipokapnijas un vielmaiņas alkalozes kombinācija, kuras attīstību veicina nepamatoti bieža furosemīda (lasix) lietošana.

Analgēzija un mehāniskā ventilācija arī samazina skābekļa patēriņu.

Jāatzīmē tādu šoka veidu kā obstruktīva, anafilaktiska un neirogēna ārstēšanas īpatnības. Terapijas galvenais uzdevums ir obstruktīva šoka cēloņu atpazīšana un novēršana, kā arī infūzija. Sirds izsviedes tilpuma un audu perfūzijas atjaunošana notiek pēc perikardiocentēzes un perikarda dobuma drenāžas sirds tamponādē, pleiras dobuma punkcijas un drenāžas sasprindzinājuma pneimotoraksā, trombolītiskās terapijas (urokināzes, streptokināzes vai alteplāzes) plaušu embolijas gadījumā. Jaundzimušajiem ar ductus atkarīgiem sirds defektiem tūlītēja nepārtraukta prostaglandīna E1 vai E2 infūzija visu diennakti novērš arteriālā kanāla slēgšanos, kas glābj viņu dzīvību šādu defektu gadījumā. Funkcionējoša arteriālā kanāla un aizdomas par ductus atkarīgu defektu gadījumā prostīna ievadīšana tiek uzsākta ar mazām devām 0,005–0,015 mcg/(kg x min). Ja ir ductus arteriosus slēgšanās pazīmes vai ja ductus arteriosus ir droši noslēgts, infūzija tiek uzsākta ar maksimālo devu 0,05–0,1 mcg/(kg x min). Pēc tam, pēc arteriālā vada atvēršanās, devu samazina līdz 0,005–0,015 mkg/(kg x min). Anafilaktiska šoka gadījumā vispirms intramuskulāri ievada adrenalīnu 10 mkg/kg devā, antihistamīnus (H2 un H3 histamīna receptoru blokatoru kombinācija ir efektīvāka) un glikokortikoīdu hormonus. Lai atvieglotu bronhu spazmas, salbutamolu ieelpo caur inhalatoru. Lai novērstu hipotensiju, nepieciešama infūzijas terapija un inotropisku līdzekļu lietošana. Ārstējot neirogēnu šoku, tiek izcelti vairāki specifiski punkti:

• nepieciešamība novietot pacientu Trendelenburgas pozīcijā;
• vazopresoru lietošana šoka gadījumā, kas ir rezistents pret infūzijas terapiju;
• sasilšana vai dzesēšana pēc nepieciešamības.

Ārstēšanas mērķi

Klīniskajā praksē izstrādātie un ieviestie bērnu intensīvās šoka terapijas principi un metodes veicina ārstēšanas rezultātu optimizāciju un uzlabošanu. Šoka terapijas tūlītējais mērķis ir panākt arteriālā spiediena, perifērā pulsa biežuma un kvalitātes normalizēšanos, ekstremitāšu distālo daļu ādas sasilšanu, kapilāru piepildīšanās laika normalizēšanos, psihiskā stāvokļa normalizēšanos, venozo asiņu piesātinājumu vairāk nekā 70%, diurēzes parādīšanos vairāk nekā 1 ml/(kg h), seruma laktāta un metaboliskās acidozes samazināšanos.