Hemorāģiskais šoks - cēloņi un patoģenēze

Ginekoloģiskiem pacientiem asiņošanas cēloņi, kas izraisa šoku, var būt: plīsusi ārpusdzemdes grūtniecība, olnīcu plīsums, spontāns un mākslīgs aborts, neatlikts aborts, hidatidformas dzimumzīmes, disfunkcionāla dzemdes asiņošana, submukozas dzemdes miomas un dzimumorgānu traumas.

Lai kāds arī nebūtu masīvas asiņošanas cēlonis, hemorāģiskā šoka patogenezē vadošā saikne ir nesamērība starp samazinātu BCC un asinsvadu gultnes kapacitāti, kas vispirms izpaužas kā makrocirkulācijas, t. i., sistēmiskās asinsrites, traucējumi, pēc tam parādās mikrocirkulācijas traucējumi un to rezultātā attīstās progresējoša vielmaiņas dezorganizācija, fermentatīvas nobīdes un proteolīze.

Makrocirkulācijas sistēmu veido artērijas, vēnas un sirds. Mikrocirkulācijas sistēmu veido arteriolas, venulas, kapilāri un arteriovenozas anastomozes. Kā zināms, aptuveni 70 % no kopējā cirkulējošā asins tilpuma atrodas vēnās, 15% artērijās, 12% kapilāros un 3 % sirds kambaros.

Ja asins zudums nepārsniedz 500–700 ml, t.i., aptuveni 10 % no BCC, kompensācija notiek venozo asinsvadu tonusa palielināšanās dēļ, kuru receptori ir visjutīgākie pret hipovolēmiju. Šajā gadījumā nav būtisku izmaiņu artēriju tonusā, sirdsdarbības ātrumā un audu perfūzijā.

Asins zudums, kas pārsniedz šos skaitļus, izraisa ievērojamu hipovolēmiju, kas ir spēcīgs stresa faktors. Lai uzturētu dzīvībai svarīgu orgānu (galvenokārt smadzeņu un sirds) hemodinamiku, tiek aktivizēti spēcīgi kompensācijas mehānismi: palielinās simpātiskās nervu sistēmas tonuss, palielinās kateholamīnu, aldosterona, AKTH, antidiurētiskā hormona, glikokortikoīdu izdalīšanās, tiek aktivizēta renīna-hipertensīvā sistēma. Šo mehānismu dēļ palielinās sirds aktivitāte, aizkavējas šķidruma izdalīšanās un tā piesaiste asinsritei no audiem, rodas perifēro asinsvadu spazmas un atveras arteriovenozie šunti. Šie adaptīvie mehānismi, kas noved pie asinsrites centralizācijas, īslaicīgi uztur sirds minūšu tilpumu un arteriālo spiedienu. Tomēr asinsrites centralizācija nevar nodrošināt sievietes organisma ilgtermiņa dzīvībai svarīgo aktivitāti, jo tā tiek veikta perifērās asinsrites traucējumu dēļ.

Turpināta asiņošana noved pie kompensācijas mehānismu izsīkuma un mikrocirkulācijas traucējumu saasināšanās, jo šķidrā asins daļa nonāk intersticiālajā telpā, asinis sabiezē, strauji palēninās asins plūsma ar dūņu sindroma attīstību, kas noved pie dziļo audu hipoksijas. Hipoksija un metaboliskā acidoze izraisa "nātrija sūkņa" funkcijas traucējumus; nātrija un ūdeņraža joni iekļūst šūnās, izspiežot kālija un magnija jonus, kas izraisa osmotiskā spiediena palielināšanos, hidratāciju un šūnu bojājumus. Audu perfūzijas pavājināšanās, vazoaktīvo metabolītu uzkrāšanās veicina asins stāzi mikrocirkulācijas sistēmā un koagulācijas procesu traucējumus, veidojoties trombiem. Notiek asins sekvestrācija, kas noved pie turpmāka BCC samazināšanās. Straujš BCC deficīts traucē asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem. Koronārā asins plūsma samazinās, attīstās sirds mazspēja. Šādas patofizioloģiskas izmaiņas (tostarp asins recēšanas traucējumi ar DIC sindroma attīstību) norāda uz hemorāģiskā šoka smagumu.

Kompensācijas mehānismu darbības pakāpe un ilgums, masveida asins zuduma patofizioloģisko seku smagums ir atkarīgs no daudziem faktoriem, tostarp asins zuduma ātruma un sievietes ķermeņa sākotnējā stāvokļa. Lēni attīstoša hipovolēmija, pat nozīmīga, neizraisa katastrofālus hemodinamiskus traucējumus, lai gan tā rada potenciālus neatgriezeniska stāvokļa draudus. Nelielu atkārtotu asiņošanu organisms var kompensēt ilgu laiku. Tomēr kompensācijas pārkāpums ārkārtīgi ātri noved pie dziļām un neatgriezeniskām izmaiņām audos un orgānos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]