Šoka simptomi

Šoka gadījumā centrālās un perifērās asinsrites traucējumu patogēnajām stadijām ir skaidras klīniskas izpausmes, un tās var atklāt jebkuras etioloģijas šoka gadījumā. Tomēr konkrētais šoka cēlonis atstāj savu zīmi uz posmu savstarpējo saistību un katra no tiem ilgumu. Noteiktā posmā jebkuras etioloģijas šoks pāriet fāzē, kurā var rasties patoloģisku traucējumu apburtais loks, kas pārsniedz audu perfūzijas un skābekļa piesātinājuma neatkarīgas atjaunošanas iespējas. Šajā posmā rodas patoloģisku parādību ķēde ar sarežģītiem un pašlaik nepietiekami pētītiem traucējumu mehānismiem asins agregātstāvokļa regulēšanas sistēmā līdz pat trombohemorāģiskajam sindromam.

Agrīnā kompensētajā stadijā homeostatiskie mehānismi darbojas, lai uzturētu nepieciešamo "centrālo" orgānu perfūziju. Šajā posmā arteriālais spiediens, diurēze un sirds funkcija saglabājas relatīvi normālā līmenī, taču jau ir nepietiekamas audu perfūzijas simptomi. Hipotensijas stadijā asinsrites kompensācija tiek traucēta išēmijas, endotēlija bojājumu un toksisku metabolītu veidošanās dēļ. Tas notiek visos orgānos un sistēmās. Kad šis process izraisa neatgriezeniskus funkcionālus zaudējumus, tiek reģistrēta šoka terminālā jeb neatgriezeniskā stadija. Klīniskajā praksē līdztekus šoka patiesajai neatgriezeniskumam var būt apstākļi, kuros slēpti cēloņi var stimulēt neatgriezeniskumu. To novēršana var ļaut pacientus pārcelt uz kategoriju ar "atgriezenisku" šoku.

Vissvarīgākie no šiem iemesliem ir šādi:

• Nepareiza asinsrites reakcijas uz infūzijas terapiju novērtēšana:
• nepietiekama infūzijas terapija;
• hipoksija nepietiekamas mehāniskās ventilācijas dēļ un nediagnosticēta pneimotoraksa vai sirds tamponādes rezultātā:
• diagnosticēts DIC sindroms hiperkoagulācijas stadijā;
• pastāvīga vēlme papildināt cirkulējošo sarkano asinsķermenīšu tilpuma deficītu, neskatoties uz to neizbēgamo intrapulmonālo agregāciju un intrapulmonālās šuntēšanas un hipoksijas palielināšanos;
• nepamatota ārstēšana ar olbaltumvielu preparātiem, jo īpaši albumīnu, plaušu kapilāru membrānu bojājumu apstākļos un intersticiālas plaušu tūskas un hipoksijas palielināšanās šajās situācijās.

Visos šoka stāvokļu variantos tiek traucēta gandrīz visu orgānu normāla darbība un attīstās vairāku orgānu mazspēja. Tūlītējie apstākļi, kas nosaka novērotās vairāku orgānu disfunkcijas smagumu, ir orgānu atšķirīgā spēja pretoties hipoksijai un samazinātai asins plūsmai, šoka faktora raksturs un orgānu sākotnējais funkcionālais stāvoklis.

Homeostāzes parametru novirze ārpus noteiktām robežām ir saistīta ar augstu mirstību.

Augsta mirstība var būt saistīta ar tādiem faktoriem kā:

• tahikardija vairāk nekā 150 sitieni minūtē bērniem un vairāk nekā 160 sitieni minūtē zīdaiņiem;
• sistoliskais asinsspiediens jaundzimušajiem ir mazāks par 65, zīdaiņiem mazāks par 75, bērniem mazāks par 85 un pusaudžiem mazāks par 95 mmHg;
• tahipneja vairāk nekā 50 sitieni minūtē bērniem un vairāk nekā 60 sitieni minūtē zīdaiņiem;
• glikēmijas līmenis ir mazāks par 60 un lielāks par 250 mg%;
• bikarbonāta saturs ir mazāks par 16 mEq/l;
• seruma kreatinīna koncentrācija vismaz 140 μmol/l pirmajās 7 dzīves dienās un vecumā virs 12 gadiem; >55 no 7. dzīves dienas līdz 1 gadam; >100 bērniem no 1 gada līdz 12 gadu vecumam;
• protrombīna indekss ir mazāks par 60%;
• starptautiskā normalizētā attiecība nav mazāka par 1,4;
• sirds indekss mazāks par 2 l/min x ^m2 ).

Sirds indeksa samazināšanās līdz mazāk nekā 2 l/min x ^m2 klīniski izpaužas kā "bāla plankuma" simptoms - kapilāru piepildīšanās laika palielināšanās par vairāk nekā 2 s pēc nospiešanas uz ādas un ekstremitāšu distālo daļu ādas atdzišana.

Hipovolēmiskais šoks ir saistīts ar šķidruma zudumu no organisma. Tas var rasties asiņošanas, traumas, apdegumu, zarnu nosprostojuma, peritonīta, vemšanas un caurejas gadījumā zarnu infekcijas dēļ, osmotiskās diurēzes gadījumā diabētiskās ketoacidozes dēļ vai nepietiekamas šķidruma uzņemšanas dēļ. Hipovolēmiskajam šokam raksturīgs absolūts cirkulējošā asins tilpuma deficīts, bet visbiežāk līdztekus intravaskulārā tilpuma deficītam ātri attīstās arī ekstravaskulārā šķidruma deficīts. Hipovolēmiskā šoka gadījumā hipoksiski-išēmisks bojājums rodas agrīnā stadijā. Reperfūzijas izmaiņām, kas attīstās pēc išēmijas, ir izšķiroša nozīme audu bojājumos. Šim šokam raksturīga endogēna intoksikācija, kas rodas vai nu nekavējoties, šoka faktora ietekmē, vai arī turpmākajos šoka posmos. Bērna organisma anatomiskās un fizioloģiskās īpašības, kas ietver samazinātu fagocītu reakcijas aktivitāti, zemu imūnglobulīnu veidošanos un augstu patēriņu, augstu zarnu vaskularizāciju un detoksikācijas sistēmas nepietiekamību, nosaka infekcijas procesa strauju vispārināšanu. Endogēna intoksikācija parasti tiek uzskatīta par universālu septiskā šoka sastāvdaļu, endotoksīns izraisa perifēro vazodilatāciju, samazina perifēro rezistenci un traucē enerģijas metabolismu.

_{Hemorāģiskais šoks izpaužas kā} bālums, agrīna kompensējoša tahikardija, palielināta sirds izsviede, kas ļauj uzturēt skābekļa piegādi, neskatoties uz hemoglobīna līmeņa pazemināšanos. Kompensējoša tahipneja un skābekļa parciālā spiediena samazināšanās arteriālajās asinīs (Pa02) _{līdz līmenim, kas mazākspar} 60 mm Hg, norāda uz hipoksiju. Turpmāka _{Pa02 samazināšanāsnoved} pie nepietiekamas hemoglobīna piesātinājuma ( _Sa02) ar skābekli, un tahipneja noved pie PaCO2 samazināšanās un _, pamatojoties uz alveolāro gāzu vienādojumu, proporcionālas Pa02 palielināšanās un _attiecīgi Pa02 palielināšanās _{.Išēmijaagrīnā} stadijā izpaužas kā tahikardija, jo sirds izsviedes tilpuma samazināšanās dēļ ar hipovolēmiju vai miokarda kontraktilitātes samazināšanos sirds izsviedi var uzturēt, palielinot sirdsdarbības ātrumu. Sistēmiska vazokonstrikcija palīdz uzturēt asins plūsmu uz dzīvībai svarīgiem orgāniem. Turpmāka sirds izsviedes samazināšanās ir saistīta ar hipotensijas attīstību, smadzeņu asinsapgādes traucējumiem un apziņas traucējumiem. Šajā šoka pēdējā stadijā attīstās augsta anjonu spraugas acidoze, ko apstiprina laboratorijas testi.

Traucēta glikozes vielmaiņa šoka stāvoklī izraisa acidozes attīstību ar anjonu spraugu vairāk nekā 16 mmol/l un hipoglikēmiju (glikozes kā substrāta trūkumu) vai hiperglikēmiju (insulīna rezistences attīstību), vai normoglikēmiju (glikozes deficīta un insulīna rezistences kombināciju).

Kardiogēns šoks attīstās ievērojamas miokarda kontraktilitātes samazināšanās dēļ iedzimtu sirds defektu, miokardīta, kardiomiopātijas, aritmijas, sepses, saindēšanās, miokarda infarkta un miokarda traumas gadījumā.

Normālas asinsrites šķēršļa rašanās sirdī vai lielos asinsvados, kam seko sirds izsviedes samazināšanās, izraisa obstruktīva šoka attīstību. Visbiežāk sastopamie tā attīstības cēloņi ir sirds tamponāde, sasprindzinājuma pneimotorakss, masīva plaušu embolija, augļa komunikāciju (ovālā loga un artēriju kanāla) slēgšana kanāla atkarīgu iedzimtu sirds defektu gadījumā. Obstruktīvs šoks izpaužas ar hipovolēmiska šoka simptomiem, ātri noved pie sirds mazspējas un sirdsdarbības apstāšanās.

Sadales šoku gadījumā tiek novērota nepietiekama cirkulējošā asins tilpuma pārdale ar nepietiekamu orgānu un audu perfūziju.

Septiskais šoks attīstās uz sistēmiskas iekaisuma reakcijas fona, kas rodas, reaģējot uz mikroorganismu ievešanu makroorganisma iekšējā vidē. Endotoksēmija un nekontrolēta iekaisuma mediatoru - citokīnu - izdalīšanās izraisa vazodilatāciju, palielinātu asinsvadu caurlaidību, DIC un vairāku orgānu mazspēju.

Anafilaktiskais šoks ir smaga alerģiska reakcija pret dažādiem pārtikas, vakcīnu, zāļu, toksīnu un citu antigēnu antigēniem, kas izraisa venozo paplašināšanos, sistēmisku vazodilatāciju, palielinātu asinsvadu gultnes caurlaidību un plaušu vazokonstrikciju.

Anafilaktiskā šoka gadījumā tiek kombinēti ādas, elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas simptomi.

Visbiežāk sastopamie simptomi ir:

• āda - nātrenei līdzīgi izsitumi;
• elpošanas sistēma - augšējo un/vai apakšējo elpceļu obstrukcija;
• Sirds un asinsvadu sistēma - tahikardija, hipotensija.

Neirogēnā šoka gadījumā, smadzeņu vai muguras smadzeņu bojājumu dēļ virs Th ₆ līmeņa, sirds un asinsvadi zaudē simpātisko inervāciju, kas noved pie nekontrolētas vazodilatācijas. Neirogēnā šoka gadījumā arteriāla hipotensija nav saistīta ar kompensējošu tahikardiju un perifēru vazokonstrikciju. Klīniski neirogēnais šoks izpaužas kā arteriāla hipotensija ar lielu pulsa starpību, bradikardiju vai normālu sirdsdarbības ātrumu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]