Zirnīšu reakcijas traucējumi

Normāla zīlīte vienmēr reaģē uz gaismu (tiešas un konsensuālas reakcijas) un uz konverģenci.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Zīlīšu refleksu traucējumu cēloņi ir:

1. Redzes nerva bojājumi. Neredzīgā acs nereaģē uz tiešu gaismu, ja tā tiek apgaismota atsevišķi, un nav otras acs sfinktera konsensuālas kontrakcijas, bet neredzīgā acs reaģē ar konsensuālu reakciju, ja tās trešais nervs ir neskarts un ja otra acs un tās redzes nervs nav bojāti.
2. Okulomotoriskā nerva bojājumi. Ja ir bojāts trešais nervs, skartajā pusē nav tiešas un konsensuālas reakcijas uz gaismu zīlītes sfinktera paralīzes dēļ, bet pretējā pusē tiešā un konsensuāla reakcija paliek neskarta.
3. Citi iemesli ir šādi:
   • Edija sindroms.
   • Jāatzīmē īpašs zīlīšu traucējumu veids, kad ir zīlīšu refleksu paralīze, bez reakcijas uz gaismu, bet saglabājoties reakcijai uz konverģenci. Šī patoloģija tiek aprakstīta dažādos apstākļos: neirosifiliss, Edija sindroms, cukura diabēts, pinealoma, patoloģiska reģenerācija pēc okulomotoriskā nerva bojājumiem, encefalīts, multiplā skleroze, oftalmoloģiskais herpes, acu trauma, distrofiska miotonija, pandisautonomija (ģimenes autonomās disfunkcijas Railija-Deja sindroms), Fišera sindroms, I tipa HMSN (Šarko-Marijas-Touta slimība).

Dažas zīlīšu parādības pacientiem komā

Zīlīšu forma, izmērs, simetrija un reakcija uz gaismu atspoguļo smadzeņu stumbra mutes dobuma daļu stāvokli un trešā nerva funkcijas pacientiem komā. Zīlīšu reakcija uz gaismu ir ļoti jutīga pret strukturāliem bojājumiem šajā smadzeņu zonā, bet vienlaikus ļoti izturīga pret vielmaiņas traucējumiem. Šī refleksa traucējums, īpaši, ja tas ir vienpusējs, ir vissvarīgākā pazīme, kas ļauj atšķirt vielmaiņas komu no komatiskiem stāvokļiem, ko izraisa smadzeņu strukturāli bojājumi.

1. Mazas acu zīlītes, kas labi reaģē uz gaismu bezsamaņā esošam pacientam ("diencephalic acu zīlītes"), parasti norāda uz komas vielmaiņas raksturu.
2. Hemitipijas miozes un anhidrozes (Hornera sindroma) parādīšanās, kas atrodas ipsilaterāli smadzeņu bojājumam, atspoguļo hipotalāma iesaistīšanos šajā pusē un bieži vien ir pirmā transtentoriālas trūces pazīme supratentoriālos telpu aizņemošos procesos, izraisot komu.
3. Vidēja izmēra zīlītes (5–6 mm) ar spontānām alfa cilācijām to lielumā (hipuss) paplašinās, ja tās saspiež kakla rajonā (ciliospinālais reflekss). Šī parādība atspoguļo vidussmadzeņu tegmentuma vai pretektālo zonu bojājumus.
4. Izteikta divpusēja mioze ("punktveida" zīlītes) ar nespēju izraisīt reakciju uz gaismu ir raksturīga primāriem bojājumiem tilta (un smadzenīšu) tegmentumā.
5. Hornera sindroms, kas ir ipsilaterāls smadzeņu bojājumam, var atspoguļot patoloģisku procesu tilta laterālajās daļās, iegarenās smadzenes laterālajā daļā un kakla muguras smadzeņu ventrolaterālajās daļās tajā pašā pusē.
6. Lēna zīlītes reakcija uz gaismu vai tās neesamība ar plaši paplašinātu zīlīti (7-8 mm) ir saistīta ar simpātisko ceļu (Hačisona zīlīte) saglabāšanos. Tajā pašā laikā zīlītes ovālā forma ir saistīta ar nevienmērīgu zīlītes sfinktera parēzi, kas noved pie zīlītes paplašinātāja ekscentriskas antagonistiskas iedarbības. Šī parādība norāda uz parasimpātisko šķiedru perifēru bojājumu, kas iet uz zīlītes sfinkteru kā trešā nerva daļu.
7. Ar tiešiem vidussmadzeņu bojājumiem (audzēji, asiņošana, infarkti) var novērot fiksētas vidēja platuma acu zīlītes, kas nereaģē uz gaismu. Acu kustīgo nervu bojājumi starp to kodoliem izraisa oftalmoplēģiju. Šāda trešā nerva paralīze bieži ir divpusēja, atšķirībā no to perifērās paralīzes, kas parasti notiek vienā pusē.

Traucēta zīlītes reakcija

1. Vienlaicīgs zīlīšu reakcijas uz gaismu, konverģences un akomodācijas traucējums klīniski izpaužas kā midriāze. Vienpusēja bojājuma gadījumā skartajā pusē reakcija uz gaismu (tiešu un draudzīgu) netiek izraisīta. Šo zīlīšu nekustīgumu sauc par iekšējo oftalmoplēģiju. Šo reakciju izraisa parasimpātiskās zīlīšu inervācijas bojājums no Jakuboviča-Edingera-Vestfāla kodola līdz tā perifērajām šķiedrām acs ābolā. Šāda veida zīlīšu reakcijas traucējumus var novērot meningīta, multiplās sklerozes, alkoholisma, neirosifilisa, cerebrovaskulāru slimību un galvaskausa-smadzeņu traumu gadījumos.
2. Konsensuālās reakcijas uz gaismu traucējumi izpaužas kā anizokorija, midriāze slimajā pusē. Neskartā acī tiešā reakcija saglabājas un konsensuālā reakcija ir vājināta. Slimajā acī tiešās reakcijas nav, bet konsensuālā reakcija saglabājas. Šādas disociācijas cēlonis starp zīlītes tiešo un konsensuālo reakciju ir tīklenes vai redzes nerva bojājums pirms optisko šķiedru krustošanās.
3. Amaurotisks zīlīšu nekustīgums pret gaismu ir novērojams divpusējā akluma gadījumā. Šajā gadījumā gan tiešas, gan konsensuālas zīlīšu reakcijas uz gaismu nav novērojamas, bet saglabājas konverģences un akomodācijas reakcijas. Amaurotisks zīlīšu arefleksija rodas divpusēju redzes ceļu bojājumu dēļ no tīklenes līdz primārajiem redzes centriem (ieskaitot). Kortikāla akluma vai abu pušu centrālo redzes ceļu bojājumu gadījumos, kas stiepjas no laterālā ģenikulārā kaula un no talāma spilvena līdz pakauša redzes centram, reakcija uz gaismu, gan tieša, gan konsensuāla, ir pilnībā saglabājusies, jo aferentās redzes šķiedras beidzas priekšējā colliculus rajonā. Tādējādi šī parādība (amaurotisks zīlīšu nekustīgums) norāda uz divpusēju procesa lokalizāciju redzes ceļos līdz primārajiem redzes centriem, savukārt divpusējs aklums, saglabājot tiešas un konsensuālas zīlīšu reakcijas, vienmēr norāda uz redzes ceļu bojājumiem virs šiem centriem.
4. Hemiopiskā zīlīšu reakcija izpaužas tajā, ka abas zīlītes saraujas tikai tad, kad tiek apgaismota funkcionējošā tīklenes puse; kad tiek apgaismota nokritusī tīklenes puse, zīlītes nesaraujas. Šo zīlīšu reakciju, gan tiešu, gan konsensuālu, izraisa redzes trakta vai subkortikālo redzes centru bojājumi ar priekšējo kolikulu, kā arī sakrustotas un nekrustotas šķiedras hiasmas rajonā. Klīniski tā gandrīz vienmēr tiek kombinēta ar hemianopsiju.
5. Astēniska zīlītes reakcija izpaužas kā ātrs nogurums un pat pilnīga sašaurināšanās pārtraukšana ar atkārtotu gaismas iedarbību. Šāda reakcija rodas infekcijas, somatisko, neiroloģisko slimību un intoksikāciju gadījumā.
6. Skolēnu paradoksālā reakcija ir tāda, ka gaismas ietekmē zīlītes paplašinās, bet tumsā sašaurinās. Tas ir ārkārtīgi reti, galvenokārt histērijas gadījumā, kā arī strauji tabes dorsalis, insultu gadījumā.
7. Ar pastiprinātu zīlīšu gaismas reakciju reakcija uz gaismu ir spilgtāka nekā parasti. Dažreiz to novēro vieglu smadzeņu satricinājumu, psihožu, alerģisku slimību (Kvinkes tūskas, bronhiālās astmas, nātrenes) gadījumā.
8. Toniskā zīlīšu reakcija izpaužas kā ārkārtīgi lēna zīlīšu paplašināšanās pēc to sašaurināšanās gaismas iedarbībā. Šo reakciju izraisa parasimpātisko zīlīšu eferento šķiedru pastiprināta uzbudināmība, un to galvenokārt novēro alkoholisma gadījumā.
9. Miotoniska zīlītes reakcija (pupilotonija), Adie tipa zīlītes traucējumi var rasties cukura diabēta, alkoholisma, vitamīnu deficīta, Gijēna-Barē sindroma, perifēras autonomās disfunkcijas, reimatoīdā artrīta gadījumā.
10. Argila Robertsona tipa zīlīšu traucējumi. Argila Robertsona sindroma klīniskajā attēlā, kas raksturīgs nervu sistēmas sifilītiskiem bojājumiem, ietilpst tādas pazīmes kā mioze, neliela anizokorija, reakcijas trūkums uz gaismu, zīlīšu deformācija, divpusēji traucējumi, nemainīgs zīlīšu izmērs dienas laikā, atropīna, pilokarpīna un kokaīna iedarbības trūkums. Līdzīgu zīlīšu traucējumu ainu var novērot vairākās slimībās: cukura diabēts, multiplā skleroze, alkoholisms, smadzeņu asiņošana, meningīts, Hantingtona horeja, čiekurveida dziedzera adenoma, patoloģiska reģenerācija pēc ārpusacs muskuļu paralīzes, miotoniskā distrofija, amiloidoze, Parino sindroms, Munhmeijera sindroms (vaskulīts, kas ir intersticiālas muskuļu tūskas un sekojošas saistaudu proliferācijas un kalcifikācijas pamatā), Denny-Brown sensorā neiropātija (iedzimta sāpju jutīguma neesamība, zīlīšu reakcijas trūkums uz gaismu, svīšana, paaugstināts asinsspiediens un paātrināta sirdsdarbība ar stiprām sāpju stimulācijām), pandysautonomija, ģimenes disautonomija (Riley-Day sindroms), Fišera sindroms (pilnīgas oftalmoplēģijas un ataksijas akūta attīstība ar samazinātu proprioceptīvo refleksu), Charcot-Marie slimība - šeit. Šādās situācijās Argyll Robertson sindromu sauc par nespecifisku.
11. Pirmsnāves zīlīšu reakcijas. Zīlīšu izmeklēšanai komā ir liela diagnostiska un prognostiska nozīme. Dziļas samaņas zuduma, smaga šoka, komas stāvokļa gadījumā zīlīšu reakcija nav vai ir strauji samazināta. Tieši pirms nāves zīlītes vairumā gadījumu stipri sašaurinās. Ja komā mioze pakāpeniski pāriet progresējošā midriāzē un zīlīšu reakcija uz gaismu nav novērojama, tad šīs izmaiņas liecina par nāves tuvošanos.

Tālāk ir norādītas zīlīšu slimības, kas saistītas ar parasimpātisku disfunkciju.

1. Reakcija uz gaismu un zīlītes izmērs normālos apstākļos ir atkarīgi no pietiekamas gaismas uztveres vismaz vienā acī. Pilnīgi aklai acij nav tiešas reakcijas uz gaismu, bet zīlītes izmērs paliek tāds pats kā veselas acs pusē. Pilnīgas akluma gadījumā abām acīm ar bojājumu zonā priekšpusē sānu ģenikulātu ķermeņiem, zīlītes paliek paplašinātas un nereaģē uz gaismu. Ja divpusēju aklumu izraisa pakauša daivas garozas bojājums, zīlītes gaismas reflekss saglabājas. Tādējādi ir iespējams sastapt pilnīgi aklus pacientus ar normālu zīlītes reakciju uz gaismu.

Tīklenes, redzes nerva, hiazmas, redzes trakta bojājumi, retrobulbārs neirīts multiplās sklerozes gadījumā izraisa noteiktas izmaiņas zīlītes gaismas refleksa aferentās sistēmas funkcijās, kas noved pie zīlītes reakcijas, kas pazīstama kā Markusa Ganna zīlīte, traucējumiem. Parasti zīlīte uz spilgtu gaismu reaģē ātri sašaurinoties. Šeit reakcija ir lēnāka, nepilnīga un tik īsa, ka zīlīte var nekavējoties sākt paplašināties. Szīlītes patoloģiskās reakcijas cēlonis ir šķiedru skaita samazināšanās, kas nodrošina gaismas refleksu skartajā pusē.

2. Viena redzes trakta bojājums nemaina zīlītes izmēru, jo pretējā pusē saglabājas gaismas reflekss. Šādā situācijā tīklenes neskarto zonu apgaismošana radīs izteiktāku zīlītes reakciju uz gaismu. To sauc par Vernikes zīlītes reakciju. Šādu reakciju ir ļoti grūti izraisīt gaismas izkliedes dēļ acī.
3. Vidussmadzeņu (priekšējā colliculus zonā) patoloģiski procesi var ietekmēt zīlītes gaismas reakcijas refleksa loka šķiedras, kas krustojas smadzeņu akvedukta zonā. Zīlītes ir paplašinātas un nereaģē uz gaismu. Tas bieži vien tiek kombinēts ar augšupvērstu acu kustību neesamību vai ierobežošanu (vertikālā skatiena parēze) un tiek saukts par Parino sindromu.
4. Ārgila Robertsona sindroms.
5. III galvaskausa nervu pāra pilnīga bojājuma gadījumā novērojama zīlīšu paplašināšanās parasimpātiskās ietekmes trūkuma un nepārtrauktas simpātiskās aktivitātes dēļ. Šajā gadījumā tiek konstatētas acs motorās sistēmas bojājuma pazīmes, ptoze, acs ābola novirze apakšējā-laterālā virzienā. Smaga III pāra bojājuma cēloņi var būt miega artērijas aneirisma, tentoriālas trūces, progresējoši procesi, Tolosa-Hanta sindroms. 5% cukura diabēta gadījumu rodas izolēts III galvaskausa nerva bojājums, zīlīte bieži paliek neskarta.
6. Adie sindroms (pupilotonija) ir ciliārā ganglija nervu šūnu deģenerācija. Skolēna reakcija uz gaismu zūd vai pavājinās, bet reakcija uz skatiena novietošanu tuvā attālumā saglabājas. Raksturīgas pazīmes ir bojājuma vienpusība, zīlītes paplašināšanās un deformācija. Pupilotonijas fenomens ir tāds, ka zīlīte konverģences laikā ļoti lēni sašaurinās un īpaši lēni (dažreiz tikai 2-3 minūtes) atgriežas sākotnējā izmērā pēc konverģences beigām. Skolēna izmērs ir nepastāvīgs un mainās dienas laikā. Turklāt zīlītes paplašināšanos var panākt, ilgstoši atrodoties tumsā. Tiek atzīmēta paaugstināta zīlītes jutība pret vegetotropām vielām (asa paplašināšanās no atropīna, asa sašaurināšanās no pilokarpīna).

Šāda sfinktera paaugstināta jutība pret holīnerģiskiem līdzekļiem tiek konstatēta 60–80 % gadījumu. 90 % pacientu ar toniskām Adie zīlītēm cīpslu refleksi ir vājināti vai to nav. Šāda refleksu vājināšanās var būt plaši izplatīta, ietekmējot augšējās un apakšējās ekstremitātes. 50 % gadījumu tiek novēroti divpusēji simetriski bojājumi. Nav skaidrs, kāpēc Adie sindroma gadījumā cīpslu refleksi ir vājināti. Ir izvirzītas hipotēzes par plaši izplatītu polineiropātiju bez maņu traucējumiem, mugurkaula gangliju šķiedru deģenerāciju, specifisku miopātijas formu un neirotransmisijas defektu mugurkaula sinapses līmenī. Slimības vidējais vecums ir 32 gadi. Biežāk to novēro sievietēm. Visbiežākā sūdzība papildus anizokorijai ir neskaidra redze tuvā attālumā, aplūkojot tuvu esošus objektus. Aptuveni 65 % gadījumu skartajā acī tiek konstatēta akomodācijas atlikušā parēze. Pēc vairākiem mēnešiem ir izteikta tendence normalizēties akomodācijas stiprumam. 35% pacientu astigmātisms skartajā acī var tikt provocēts ar katru mēģinājumu aplūkot tuvu objektu. Tas, domājams, ir saistīts ar ciliārā muskuļa segmentālo paralīzi. Izmeklējot ar spraugas lampu, 90% skarto acu var konstatēt zināmas atšķirības zīlītes sfinkterā. Šī atlikušā reakcija vienmēr ir ciliārā muskuļa segmentālā kontrakcija.

Gadu gaitā skartās acs zīlīte sašaurinās. Pēc dažiem gadiem ir spēcīga tendence sašaurināties arī otrai acij, tāpēc anizokorija kļūst mazāk pamanāma. Galu galā abas zīlītes sašaurinās un slikti reaģē uz gaismu.

Nesen ir pierādīts, ka zīlīšu reakcijas uz gaismu un akomodāciju disociāciju, kas bieži novērojama Adie sindroma gadījumā, var izskaidrot tikai ar acetilholīna difūziju no ciliārā muskuļa aizmugurējā kamerā virzienā uz denervēto zīlītes sfinkteru. Visticamāk, ka acetilholīna difūzija acs iekšējā šķidrumā veicina varavīksnenes kustību saspringumu Adie sindroma gadījumā, taču ir arī skaidrs, ka disociāciju nevar izskaidrot tik vienkārši.

Izteiktā zīlītes reakcija uz akomodāciju, visticamāk, ir saistīta ar patoloģisku akomodācijas šķiedru reģenerāciju zīlītes sfinkterā. Varavīksnenes nerviem piemīt pārsteidzoša reģenerācijas un reinnervācijas spēja: pieauguša cilvēka acs priekšējā kamerā transplantēta augļa žurkas sirds augs un saraustīsies normālā ātrumā, kas var mainīties atkarībā no tīklenes ritmiskās stimulācijas. Varavīksnenes nervi var ieaugt transplantētajā sirdī un noteikt sirdsdarbības ātrumu.

Vairumā gadījumu Adie sindroms ir idiopātiska slimība, un tās cēloni nav iespējams atrast. Sekundāri, Adie sindroms var rasties dažādu slimību gadījumā (skatīt iepriekš). Ģimenes gadījumi ir ārkārtīgi reti. Ir aprakstīti Adie sindroma kombinācijas gadījumi ar veģetatīviem traucējumiem, ortostatisku hipotensiju, segmentālu hipohidrozi un hiperhidrozi, caureju, aizcietējumiem, impotenci, lokāliem asinsvadu traucējumiem. Tādējādi Adie sindroms var darboties kā simptoms noteiktā perifēro veģetatīvo traucējumu attīstības stadijā un dažreiz var būt tā pirmā izpausme.

Neasa varavīksnenes trauma var izraisīt īso ciliāro zaru plīsumu sklērā, kas klīniski izpaudīsies kā zīlīšu deformācija, to paplašināšanās un traucēta (novājināta) reakcija uz gaismu. To sauc par posttraumatisko iridoplēģiju.

Difterija var skart ciliāros nervus, izraisot zīlīšu paplašināšanos. Tas parasti notiek slimības 2. vai 3. nedēļā un bieži vien tiek kombinēts ar mīksto aukslēju parēzi. Zīlīšu disfunkcija parasti pilnībā izzūd.

Ar simpātisku disfunkciju saistīti zīlīšu traucējumi

Simpātisko nervu sistēmu bojājumi jebkurā līmenī izpaužas kā Hornera sindroms. Atkarībā no bojājuma līmeņa sindroma klīniskā aina var būt pilnīga vai nepilnīga. Pilnīgs Hornera sindroms izskatās šādi:

1. Plaukstas plaisas sašaurināšanās. Iemesls: augšējā un apakšējā tarsālā muskuļa, kas saņem simpātisku inervāciju, paralīze vai parēze;
2. mioze ar normālu zīlītes reakciju uz gaismu. Cēlonis: muskuļa, kas paplašina zīlīti (dilators), paralīze vai parēze; neskarti parasimpātiskie ceļi uz muskuli, kas sašaurina zīlīti;
3. enoftalms. Iemesls: acs orbitālā muskuļa paralīze vai parēze, kas saņem simpātisku inervāciju;
4. homolaterāla sejas anhidroze. Iemesls: sejas sviedru dziedzeru simpātiskās inervācijas traucējumi;
5. konjunktīvas hiperēmija, atbilstošās sejas puses ādas asinsvadu paplašināšanās. Iemesls: acs un sejas asinsvadu gludo muskuļu paralīze, simpātiskās vazokonstriktora iedarbības zudums vai nepietiekamība;
6. Varavīksnenes heterohromija. Iemesls: simpātiskās nervu sistēmas nepietiekamība, kuras rezultātā tiek traucēta melanoforu migrācija varavīksnenē un dzīslenē, kā rezultātā agrīnā vecumā (līdz 2 gadu vecumam) tiek traucēta normāla pigmentācija vai pieaugušajiem rodas depigmentācija.

Nepilnīga Hornera sindroma simptomi ir atkarīgi no bojājuma līmeņa un simpātisko struktūru iesaistīšanās pakāpes.

Hornera sindromam var būt centrāla izcelsme (pirmā neirona bojājums) vai perifēra izcelsme (otrā un trešā neirona bojājums). Plaši pētījumi ar pacientiem, kuriem šis sindroms ir hospitalizēts neiroloģiskajās nodaļās, ir atklājuši tā centrālo izcelsmi 63% gadījumu. Ir pierādīta tā saistība ar insultu. Turpretī pētnieki, novērojot ambulatoros pacientus acu klīnikās, ir atklājuši Hornera sindroma centrālo raksturu tikai 3% gadījumu. Krievijas neiroloģijā ir vispārpieņemts, ka Hornera sindroms visbiežāk rodas ar simpātisko šķiedru perifēriem bojājumiem.

Iedzimts Hornera sindroms. Tā biežākais cēlonis ir dzemdību trauma. Tiešais cēlonis ir dzemdību kakla simpātiskās ķēdes bojājums, kas var būt kombinēts ar plecu pinuma bojājumu (visbiežāk tā apakšējo saknīšu - Dejerīna-Klumpkes paralīze). Iedzimts Hornera sindroms dažreiz tiek kombinēts ar sejas hemiatrofiju, ar zarnu, kakla mugurkaula attīstības anomālijām. Iedzimtu Hornera sindromu var aizdomas sniegt pēc varavīksnenes ptozes vai heterohromijas. Tas rodas arī pacientiem ar kakla un mediastinālo neiroblastomu. Visiem jaundzimušajiem ar Hornera sindromu tiek piedāvāta krūškurvja rentgenogrāfija un skrīnings, lai noteiktu mandeļu skābes izdalīšanās līmeni, kas šajā gadījumā ir paaugstināts.

Iedzimta Hornera sindroma raksturīgākā pazīme ir varavīksnenes heterohromija. Embrionālās attīstības laikā melanofori migrē uz varavīksneni un dzīsleni simpātiskās nervu sistēmas ietekmē, kas ir viens no pigmenta melanīna veidošanos ietekmējošiem faktoriem, un tādējādi nosaka varavīksnenes krāsu. Ja nav simpātiskās ietekmes, varavīksnenes pigmentācija var palikt nepietiekama, tās krāsa kļūs gaiši zila. Acu krāsa izveidojas vairākus mēnešus pēc dzimšanas, un varavīksnenes galīgā pigmentācija tiek pabeigta līdz divu gadu vecumam. Tāpēc heterohromijas fenomens galvenokārt tiek novērots iedzimta Hornera sindroma gadījumā. Depigmentācija pēc acs simpātiskās inervācijas traucējumiem pieaugušajiem ir ārkārtīgi reta, lai gan ir aprakstīti daži labi dokumentēti gadījumi. Šie depigmentācijas gadījumi liecina, ka pieaugušajiem turpinās kaut kāda simpātiska ietekme uz melanocītiem.

Centrālas izcelsmes Hornera sindroms. Hemisferektomija vai plašs vienas puslodes infarkts var izraisīt Hornera sindromu šajā pusē. Simpātiskie ceļi smadzeņu stumbrā visā tā garumā iet blakus spinotalāma traktam. Tā rezultātā Hornera sindroms smadzeņu stumbra izcelsmē tiks novērots vienlaikus ar sāpju un temperatūras jutības pārkāpumu pretējā pusē. Šāda bojājuma cēloņi var būt multiplā skleroze, pontīna glioma, smadzeņu stumbra encefalīts, hemorāģisks insults, aizmugurējās apakšējās smadzenīšu artērijas tromboze. Pēdējos divos gadījumos, sākoties asinsvadu traucējumiem, Hornera sindroms tiek novērots kopā ar smagu reiboni un vemšanu.

Ja patoloģiskajā procesā papildus simpātiskajam ceļam ir iesaistīti arī V vai IX, X galvaskausa nervu pāru kodoli, attiecīgi tiks atzīmēta analgēzija, sejas termoestēzija ipsilaterālajā pusē vai disfāgija ar mīksto aukslēju, rīkles muskuļu un balss saišu parēzi.

Tā kā simpātiskais ceļš atrodas centrālāk muguras smadzeņu sānu kolonnās, visbiežāk sastopamie bojājumu cēloņi ir dzemdes kakla siringomielija, intramedulāri mugurkaula audzēji (glioma, ependimoma). Klīniski tas izpaužas kā samazināta sāpju jutība rokās, samazināti vai izzuduši cīpslu un periosteālie refleksi no rokām un divpusējs Hornera sindroms. Šādos gadījumos pirmais, kas piesaista uzmanību, ir ptoze abās pusēs. Zīlītes ir šauras, simetriskas, ar normālu reakciju uz gaismu.

Perifēras izcelsmes Hornera sindroms. Pirmās krūšu kurvja saknītes bojājums ir visbiežākais Hornera sindroma cēlonis. Tomēr uzreiz jāatzīmē, ka starpskriemeļu disku patoloģija (trūces, osteohondroze) reti izpaužas kā Hornera sindroms. Pirmās krūšu kurvja saknītes pāreja tieši virs plaušu virsotnes pleiras izraisa tās bojājumu ļaundabīgu slimību gadījumā. Klasiskais Pankūstas sindroms (plaušu virsotnes vēzis) izpaužas kā sāpes padusē, rokas muskuļu (mazo) atrofija un Hornera sindroms tajā pašā pusē. Citi cēloņi ir saknītes neirofibroma, papildu kakla ribas, Dejerīna-Klumpkes paralīze, spontāns pneimotorakss, citas plaušu virsotnes un pleiras slimības.

Simpātiskā ķēde kakla skriemeļu līmenī var tikt bojāta ķirurģisku iejaukšanos rezultātā balsenē, vairogdziedzerī, kakla zonas traumu, audzēju, īpaši metastāžu, rezultātā. Ļaundabīgas slimības smadzeņu pamatnes jūga atveres rajonā izraisa dažādas Hornera sindroma kombinācijas ar IX, X, XI un XII galvaskausa nervu pāru bojājumiem.

Ja tiek skartas iekšējās miega artērijas pinuma šķiedras virs augšējā kakla ganglija, tiks novērots Hornera sindroms, bet tikai bez svīšanas traucējumiem, jo sudomotoriskie ceļi uz seju ir daļa no ārējās miega artērijas pinuma. Turpretī svīšanas traucējumi bez zīlīšu traucējumiem tiks novēroti, ja ir iesaistītas ārējā miega artērijas pinuma šķiedras. Jāatzīmē, ka līdzīgu ainu (anhidrozi bez zīlīšu traucējumiem) var novērot, ja tiek bojāta simpātiskā ķēde, kas atrodas kaudālā attālumā no stellātu ganglija. Tas izskaidrojams ar to, ka simpātiskie ceļi uz zīlīti, izejot cauri simpātiskajam stumbram, nenolaižas zem stellātu ganglija, savukārt sudomotoriskās šķiedras, kas dodas uz sejas sviedru dziedzeriem, iziet no simpātiskā stumbra, sākot no augšējā kakla ganglija un beidzot ar augšējiem krūšu kurvja simpātiskajiem ganglijiem.

Traumas, iekaisuma vai blastomatozi procesi tiešā trīszaru nerva (Gasērija) ganglija tuvumā, kā arī sifilītisks osteīts, miega artērijas aneirisma, trīszaru nerva ganglija alkoholizācija, herpes ophthalmicus ir visbiežāk sastopamie Rēdera sindroma cēloņi: trīszaru nerva pirmā zara bojājums kombinācijā ar Hornera sindromu. Dažreiz tiek pievienoti IV, VI pāru galvaskausa nervu bojājumi.

Purfur-di-Petit sindroms ir apgrieztais Hornera sindroms. Šajā gadījumā tiek novērota midriāze, eksoftalms un lagoftalms. Papildu simptomi: paaugstināts acs iekšējais spiediens, izmaiņas konjunktīvas un tīklenes traukos. Šis sindroms rodas, lokāli iedarbojoties simpatomimētiskiem līdzekļiem, reti ar patoloģiskiem procesiem kakla rajonā, kad ir iesaistīts simpātiskais stumbrs, kā arī ar hipotalāma kairinājumu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Īpašas zīlīšu traucējumu formas

Šajā sindromu grupā ietilpst cikliska okulomotorā paralīze, oftalmoplegiska migrēna, labdabīga epizodiska vienpusēja midriāze un kurkuļa zīlīte (intermitējoša segmentāla dilatatora spazma, kas ilgst vairākas minūtes un atkārtojas vairākas reizes dienā).

Ārgila-Robertsona skolēni

Argyle-Robertsona zīlītes ir mazas, nevienāda izmēra un neregulāras formas zīlītes ar vāju reakciju uz gaismu tumsā un labu reakciju uz akomodāciju ar konverģenci (disociēta zīlīšu reakcija). Ir jānošķir Argyle-Robertsona simptoms (salīdzinoši reta pazīme) no Edija divpusējām tonizējošām zīlītēm, kas ir biežāk sastopamas.