Sirds plīsumi

Sirds plīsumi jeb miokarda plīsumi rodas 2–6 % no visiem miokarda infarkta gadījumiem ar ST segmenta pacēlumu. Šis ir otrais biežākais tūlītējās nāves cēlonis slimnīcās. Sirds plīsumi parasti rodas slimības pirmajā nedēļā, bet dažos gadījumos tie tiek novēroti vēlāk (līdz 14. dienai). Īpaši bīstamas tiek uzskatītas 1. un 3.–5. slimības dienas.

[ 1 ]

Kas izraisa sirds plīsumus?

• augsts asinsspiediens;
• fizisko aktivitāšu ierobežojumu neievērošana;
• stresa stāvokļa noturība pret nekontrolēta sāpju sindroma fonu;
• trombolītiskās un antikoagulantu terapijas ietekme;
• Lielu sirds glikozīdu devu agrīna ievadīšana.

Parasti pacienti ar sirds plīsuma risku tiek uzņemti nopietnākā stāvoklī (asinsrites mazspēja, kardiogēns šoks vai kreisā kambara mazspēja). Sāpju lēkmju ilgumam, intensitātei un to skaitam vajadzētu brīdināt ārstu par miokarda plīsuma iespējamību. Raksturīgas ir intensīvas, ilgstošas un atkārtotas griešanas un plīšanas sāpes. Pretsāpju terapija šīm sāpēm ir neefektīva. Sāpju kulminācijā, kas neapstājas, notiek katastrofa ar letālu iznākumu. Citos gadījumos, uzlabojoties labsajūtai bez jebkādām pazīmēm, dažreiz sapnī, notiek arī ātra letāla iznākuma.

Sirds plīsumi parasti tiek iedalīti ārējos (tos pavada akūta hemotamponāde) un iekšējos (starpkambaru starpsienas perforācija un papilārā muskuļa plīsums).

Ārējie sirds plīsumi

Ārēji sirds plīsumi rodas 3–8 % miokarda infarkta gadījumu. Starpkambaru starpsienas plīsumi ir retāk sastopami nekā ārējie. Izšķir ātrus un lēnus sirds plīsumus. Ir noteikts, ka sirds hemotamponādes augšanas ātrums ir atkarīgs no plīsuma lieluma, formas un atrašanās vietas, kā arī no asins recekļu veidošanās ātruma, kas, no vienas puses, palēnina un aptur asiņošanu, bet, no otras puses, izraisa sirds saspiešanu. Šajā sakarā pacienta dzīvība šādā situācijā var ilgt no vairākām minūtēm līdz vairākām dienām. Savlaicīga reanimācija sirds plīsuma gadījumā var "optimāli pagarināt pacienta dzīvību uz kādu laiku, kas var būt pietiekams, lai veiktu steidzamu torakotomiju un plīsuma vietas sašūšanu".

Ātras sirds plīsuma gadījumā, kas rodas vairumam pacientu, sirds hemotamponāde notiek acumirklī. Miokarda infarkta pacienta vispārējais stāvoklis, kas līdz šim brīdim bija relatīvi apmierinošs, strauji pasliktinās: pastiprinās sāpju sindroms ar samaņas zudumu un katastrofālu asinsspiediena pazemināšanos, pulsa izzušanu, elpošanas distress, kas kļūst reta un aritmiska. Sirds skaņas pēkšņi pārstāj dzirdēt, parādās difūza cianoze, pietūkst jūga vēnas, paplašinās absolūtās sirdsdarbības apātijas robežas. Nāve var iestāties miega laikā.

Pakāpeniski attīstoties sirds plīsumam, klīniskajā ainā izvirzās pastāvīgi stenokardijas lēkmes, kuras dažos gadījumos narkotiskās vielas nemaz neatvieglo, kā rezultātā attīstās kardiogēns šoks, kas ir rezistents pret terapiju. Pastiprinās aizdusa, sirds skaņas kļūst blāvas, dažreiz virs sirds virsotnes un gar krūšu kaulu dzirdama perikarda berzes skaņa. Sāpes lēni plūstošu miokarda plīsumu gadījumā ir ārkārtīgi intensīvas, plīstošas, plīstošas, durošas, dedzinošas. Sāpes turpinās, līdz plīsums ir pabeigts. Lēni plūstoša sirds plīsuma gadījumā sāpju epicentru ir grūti noteikt to ārkārtējās intensitātes dēļ.

Lēni plūstoši sirds plīsumi var ilgt no vairākām desmitiem minūšu līdz vairākām dienām( parasti ne vairāk kā 24 stundas) un var būt divu vai trīs posmu kurss. Ar ķirurģisku ārstēšanu šim variantam ir labvēlīgāka prognoze.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Starpkambaru starpsienas plīsumi

Akūts starpkambaru starpsienas plīsums tiek novērots apakšējā (bazālā) un priekšējā (apikālā) miokarda infarkta gadījumā 2–4 % pacientu. Visbiežāk tas attīstās pirmajā nedēļā. Šiem sirds plīsumiem bieži vien pievienojas plaušu tūskas attīstība.

Starpkambaru starpsienas perforācijas klīniskā aina atgādina miokarda infarkta recidīvu, ko pavada stipras sāpes aiz krūšu kaula, tahikardija, raupja "kasoša" sistoliskā trokšņa parādīšanās visā sirds zonā ar epicentru 4.-5. krūšu kaula locītavas rajonā kreisajā pusē. Trokšņa amplitūda, ilgums un forma ir atkarīga no kreisā kambara kontrakcijas spēka, starpkambaru starpsienas defekta lieluma, tā formas, spiediena labajā kambarī un plaušu artērijā. Sāpju sindroms var ilgt nesāpīgi no 10-20 minūtēm līdz 8-24 stundām. Pirms starpkambaru starpsienas perforācijas var palielināties stenokardijas lēkmju biežums un pasliktināties vispārējais stāvoklis.

Starpkambaru starpsienas plīsumu raksturo strauja labā kambara asinsrites mazspējas palielināšanās, sirds robežu paplašināšanās pa labi, jūga vēnu pietūkums, aknu palielināšanās un arteriālas hipotensijas attīstība. Ehokardiogrāfija ir diezgan informatīva starpkambaru starpsienas plīsuma diagnosticēšanā.

Papilārā muskuļa plīsums

Papilārā muskuļa plīsums ir ārkārtīgi bīstama, bet koriģējama komplikācija. Visbiežāk posteromediālā muskuļa plīsums rodas apakšējā miokarda infarkta rezultātā laika posmā no 2 dienām līdz slimības pirmās nedēļas beigām. Papilārā muskuļa plīsums izpaužas kā smaga sirds mazspēja, kas ir rezistenta pret medikamentozo terapiju. Mirstība pirmo 2 nedēļu laikā ir 90%. Regurgitācijas troksnis, pat ja tas ir ļoti izteikts, var nebūt dzirdams. Ehokardiogrāfijā redzama peldoša mitrālā vārstuļa bukleta un neatkarīgi kustīga papilārā muskuļa galviņa. Lielas regurgitācijas rezultāts kreisajā priekškambarī ir kreisā kambara sieniņu hiperdinamika.