Mitrālā vārstuļa prolapsa simptomi

Lielākajai daļai pacientu nav mitrālā vārstuļa prolapsa simptomu, un viņi ir asimptomātiski. Sūdzību klātbūtnē nekomplicētas mitrālā vārstuļa prolapsa klīnisko ainu nosaka autonomās nervu sistēmas disfunkcijas simptomi, kas pavada saistaudu displāzijas sindromus, kardialģiju, sirdsklauves, paaugstinātu nogurumu, vājumu, ortostatisku hipotensiju, sinkopālus un presinkopiskus stāvokļus, "iedvesmas nepietiekamības" sajūtu, "panikas lēkmes", neiropsiholoģiskus sindromus (depresija, garastāvokļa svārstības, trauksme utt.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mitrālā vārstuļa prolapsa bieži sastopamie simptomi

Starp daudzajiem mitrālā vārstuļa prolapsa simptomiem mitrālā regurgitācija ieņem īpašu vietu, jo tā nosaka slimības smagumu. Vairumā gadījumu mitrālās regurgitācijas smagums ir nenozīmīgs vai mērens, bet 8–10 % vīriešu un 4–5 % sieviešu ar mitrālo vārstuļa prolapsi attīstās smaga patoloģija. Tiek uzskatīts, ka mitrālās regurgitācijas pakāpe un progresēšanas ātrums ir izteiktāks, ja ir mitrālā vārstuļa aizmugurējā lauskas prolapss. Smagas mitrālās regurgitācijas sastopamība palielinās līdz ar vecumu neatkarīgi no dzimuma. Pirmie sastrēguma sirds mazspējas simptomi rodas vidēji 15–16 gadus pēc mitrālās regurgitācijas sākuma pacientiem ar lauskas prolapsu >10 mm un smagu regurgitāciju.

Izmainīto cīpslu hordu plīsums var izraisīt akūtu mitrālā regurgitāciju ar akūtas kreisā kambara mazspējas veidošanos. Auskultācijas ainu nosaka intensīva holosistoliska trokšņa parādīšanās (var būt kopā ar "hordas čīkstoņu"). Sakarā ar regurgitācijas strūklas ekscentrisko novietojumu, ko novirza nepiestiprinātais vārstules segments, kad plīst aizmugurējās vārstules hordas, sistoliskais troksnis tiek pārnests uz aortas zonu un kakla asinsvadiem, bet, kad plīst priekšējā vārstule, uz padušu rajonu un muguru. Hordu plīsums biežāk tiek atklāts pacientiem ar mitrālā vārstuļa aizmugurējās vārstules prolapsi.

Mitrālā vārstuļa prolapsa komplikāciju simptomi

Mitrālā vārstuļa prolapsa komplikāciju attīstībā būtiska nozīme ir vārstuļu miksomatozai deģenerācijai. Vārstuļu sabiezējums >5 mm ir tādu komplikāciju kā pēkšņas nāves, ritma traucējumu, infekcioza endokardīta un trombembolijas attīstības prognozētājs smadzeņu asinsvados.

Komplicētas mitrālā vārstuļa prolapsa raksturīgie klīniskie simptomi ir paroksizmāli ritma traucējumi. Visbiežāk sastopamās ir supraventrikulāras un ventrikulāras ekstrasistoles, paroksizmālas supraventrikulāras tahiaritmijas, nestabilas un stabilas ventrikulāras tahiaritmijas. Faktori, kas veicina ritma traucējumu attīstību, ir pārmērīgs vārstuļu, cīpslu un papilāro muskuļu sasprindzinājums prolapsa laikā; kreisā priekškambara un/vai kreisā kambara paplašināšanās; fibrozas izmaiņas papilārajos muskuļos, kreisā priekškambara un kreisā kambara miokardā; atrioventrikulāro (AV) mezglu apgādājošās koronārās artērijas displāzija, QT intervāla pagarināšanās, AV šunta traktu klātbūtne. Jauniešu aritmiju rašanās galveno lomu spēlē autonomās nervu sistēmas nelīdzsvarotība ar simpatikotiona pārsvaru, kas veicina miokarda elektriskās nestabilitātes rašanos.

Pacientiem ar MVP var attīstīties trombemboliskas komplikācijas ar smadzeņu un tīklenes asinsvadu bojājumiem. Iespējamie patofizioloģiskie faktori, kas izraisa to attīstību, ir endokarda integritātes traucējumi miksomatozās transformācijas zonās ar parietālo trombu veidošanos un sekojošu embolizāciju, kā arī paroksizmālas supraventrikulāras tahiaritmijas.

Viena no mitrālā vārstuļa prolapsa komplikācijām ir infekciozs endokardīts. Tā attīstību veicina mitrālā regurgitācija un sabiezējušu miksomatozu izmainītu cuspu klātbūtne bakterēmijas gadījumā.

Viena no nopietnām, bet retām mitrālā vārstuļa prolapsa komplikācijām ir pēkšņa aritmiskas izcelsmes nāve, kas rodas 2% gadījumu, un gada mirstības rādītājs ir 0,5–1%. Eiropas Kardioloģijas biedrības vadlīnijās pēkšņas nāves novēršanai (2001) kā pēkšņas aritmiskas izcelsmes sirds nāves riska faktori mitrālā vārstuļa prolapsa gadījumā ir minēti šādi:

• sirdsdarbības apstāšanās vai kambaru tahikardijas epizodes anamnēzē;
• miksomatozas izmaiņas un mitrālā vārstuļa bukletu redundance;
• pēkšņa aritmiskas izcelsmes sirds nāve ģimenes anamnēzē;
• QT intervāla pagarināšanās vai tā dispersijas izmaiņas;
• biežas un augstas pakāpes ventrikulāras ekstrasistoles;
• smaga mitrālā regurgitācija.

Klīniskā novērošana

Paciente S., 23 gadi, sūdzējās par sāpošām sāpēm sirds apvidū, kas nav saistītas ar fizisku piepūli, ilgst līdz 1 stundai, ko atvieglo nomierinošo līdzekļu lietošana, sirdsklauvēm, paaugstinātu nogurumu, artralģiju ceļa locītavās, kas rodas pēcpusdienā un dienas laikā izzūd. Iepriekš minētās sūdzības viņu nomoka kopš 20 gadu vecuma. Viņa tiek ambulatori novērota ar diagnozi "neirocirkulācijas astēnija".

Fiziskā apskatē: astēniska ķermeņa uzbūve, augums 171 cm, svars 55 kg.

Stāvus stāvoklī frontālajā plaknē ir manāms mugurkaula izliekums - C tipa deformācija ar labo loku krūšu kurvja rajonā. Adamsa tests ir pozitīvs. "Piltuvveida" krūškurvis. Āda ir normālas krāsas. Ādas krokas biezums virs atslēgas kaulu ārējiem galiem ir 4 cm. Locītavu hipermobilitāte pēc Beitona ir 5 punkti. Plaušās - vezikulāra elpošana, nav sēkšanas, sirds skaņas ir skanīgas, ritms ir regulārs. Virs virsotnes dzirdams sistoliskais klikšķis un īss, kluss vēlīns sistoliskais troksnis bez apstarošanas. Sirdsdarbības ātrums ir 72 sitieni minūtē, asinsspiediens ir 110/70 mm Hg, vēders ir mīksts, nesāpīgs, aknas un liesa nav palielinātas. Fēces un urinēšana ir normāla. Nav perifēras tūskas.

Klīniskā asins analīze: hemoglobīns - 128 g/l, leikocīti - 4,0x109 ^/ l, formula neizmainīta, ESR - 12 mm/m; klīniskā urīna analīze - bez patoloģijas. Imunoloģiskajā asins analīzē: C-reaktīvais proteīns - negatīvs, ASL-O - 1:200. Reimatoīdais faktors - negatīvs.

Elektrokardiogrammā redzama sirds ass vertikālā pozīcija, sinusa ritms, izolētas priekškambaru ekstrasistoles, nepilnīga labās zara blokāde. Sirdsdarbības ātrums ir 78 sitieni minūtē.

Holtera 24 stundu monitorings: novērošanas periodā tika reģistrētas 54 priekškambaru ekstrasistoles un 10 kambaru ekstrasistoles; QRS kompleksā izmaiņas netika konstatētas.

Saskaņā ar ehokardiogrāfiju: mitrālā vārstuļa aizmugurējās bukleta prolapss kreisā atriuma dobumā - 7 mm, bukleta biezums - 6 mm, mitrālā regurgitācija I.

Ņemot vērā STS fenotipisko marķieru klātbūtni, tika veikts ģenētisks pētījums, kura laikā diferencēts STS sindroms netika apstiprināts.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Klīniskā diagnoze

Hipermobilitātes sindroms: locītavu hipermobilitāte (Beitons - 5), ceļa locītavu artralģija, FI 0; piltuvveida krūtis; C veida labās puses krūšu kurvja skolioze; ādas hiperekstenzitāte; II pakāpes mitrālā vārstuļa prolapsa simptomi (miksomatoza deģenerācija - II pakāpe), ko sarežģī viegla mitrālā regurgitācija. NC 0, FC 0.

[ 10 ], [ 11 ]