Autoimūna hroniska hroniska tiroidīta simptomi

Hašimoto tireoidīts visbiežāk rodas 30–40 gadu vecumā, un vīriešiem tas ir retāk nekā sievietēm( attiecīgi 1:4–1:6).Slimībai var būt individuālas īpašības.

Hašimoto tireoidīts attīstās pakāpeniski. Sākumā nav disfunkcijas pazīmju, jo iepriekš minētās destruktīvās izmaiņas kompensē dziedzera neskarto zonu darbs. Procesam progresējot, destruktīvās izmaiņas var ietekmēt dziedzera funkcionālo stāvokli: provocēt hipertireozes pirmās fāzes attīstību, jo asinīs nonāk liels daudzums iepriekš sintezēta hormona, vai pastiprinātas hipotireozes simptomi.

Klasiskās antitireoīdas antivielas tiek konstatētas 80–90 % autoimūna tireoidīta gadījumu un parasti ļoti augstā titrā. Antimikrosomālo antivielu noteikšanas biežums ir augstāks nekā difūzā toksiskā goiterā. Nav iespējams korelēt antitireoīdas antivielu titru ar klīnisko simptomu smagumu. Antivielu klātbūtne pret tiroksīnu un trijodtironīnu ir reta atradne, tāpēc ir grūti spriest par to lomu hipotireozes klīniskajā ainā.

Salīdzinot R. Volpes tireoidīta klasifikāciju un doto Hašimoto tireoidīta klasifikāciju, var secināt, ka pēdējās atrofiskā forma ir viens no idiopātiskās miksedēmas cēloņiem. R. Volpes identificētais atrofiskais asimptomātiskais tireoidīta variants, kas, pēc viņa datiem, tika diagnosticēts, pamatojoties uz punkcijas rezultātiem, acīmredzami ir idiopātiskās miksedēmas sākotnējā forma bez izteiktiem hipotireozes klīniskajiem simptomiem.

Pusaudžu limfocītiskā tireoidīta izolācija no vispārējās grupas ir saistīta ar slimības gaitas īpatnībām. Visbiežāk dziedzera palielināšanās sākuma vecums ir 11-13 gadi bez hipotireozes pazīmēm. Dziedzeris ir mēreni palielināts, nesāpīgs, ar gludu virsmu un skaidrām robežām. ATA un AMA vai nu netiek konstatēti, vai arī tiek noteikti ļoti zemā titrā. Dziedzera izmērs ātri normalizējas vairogdziedzera hormonu ietekmē. Zāļu lietošanas pārtraukšana pēc 8-12 mēnešiem dažreiz neizraisa pastāvīgu hipotireozi.

Pēcdzemdību tireoidīts attīstās pēcdzemdību periodā sievietēm, kurām iepriekš nav novērotas vairogdziedzera slimības. Tas parasti ir palielināts līdz II-III pakāpei, nesāpīgs, hipotireozes pazīmes ir mērenas: vājums, nogurums, drebuļi, tendence uz aizcietējumiem. Vairogdziedzera hormonu ievadīšana noved pie stāvokļa normalizēšanās. Grūtniecības un vairogdziedzera autoimūno slimību kombinācija ir viena no aktuālākajām problēmām. Makgregora dati liecina, ka grūtniecības laikā mātes imūnreakcija tiek nomākta, palielinās T-supresoru skaits un samazinās T-helperu skaits. TSH bloķējošās antivielas no mātes var nokļūt caur placentu auglim un izraisīt jaundzimušā hipotireozi. Autore norāda, ka jaundzimušā spontāna atveseļošanās notiek, kad mātes antivielas izzūd no bērna asinīm, t.i., pēc 1,5-2 mēnešiem. Tādējādi hroniska autoimūna tireoidīta klātbūtne mātei nav absolūta kontrindikācija grūtniecībai, un tā klātbūtne nepaasina autoimūnas slimības mātes organismā. Tomēr jāatceras, ka normālai augļa attīstībai ir nepieciešama laba hipotireozes kompensācija mātei. Šādu grūtnieču ārstēšanai nepieciešama pietiekama klīniskā pieredze, jo grūtniecības laikā T4 un T3 noteikšana mātes asins serumā, izmantojot parastos testu komplektus, var dot nepareizus rezultātus.

Endokrīnā oftalmopātija autoimūna tireoidīta gadījumā rodas daudz retāk nekā difūza toksiska goitera gadījumā. Tā ir vieglāka, un biežāk novēro spontānas ilgstošas remisijas.

Tādējādi autoimūnā tireoidīta iznākums ir hipotireozes attīstība ar visiem raksturīgajiem klīniskajiem simptomiem. Tomēr slimības sākumā var novērot tireotoksikozes klīnisko ainu. Hipertireoīdas fāzes ilgums parasti nepārsniedz vairākus mēnešus, kas var kalpot kā viena no diferenciāldiagnostikas pazīmēm: ilgstoša tireotoksikoze tiek novērota difūzā vai jauktā toksiskā goiterā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]