Simptomātiska arteriālā hipertensija

Atklājot arteriālu hipertensiju, nepieciešama diferenciāldiagnostikas meklēšana, lai atklātu simptomātisku arteriālu hipertensiju. Visbiežākie sekundārās (simptomātiskās) arteriālās hipertensijas cēloņi ir nieru slimības, nieru asinsvadu patoloģija, garozas un serdes slimības, virsnieru dziedzeri, hemodinamikas traucējumi (aortas koarktācija), sistēmisks vaskulīts (nodulārs periarterīts, Takajasu slimība).

Starp simptomātiskajām arteriālajām hipertensijām pirmo vietu ieņem nieru hipertensija, kas saistīta ar iedzimtu vai iegūtu nieru patoloģiju. Šajā gadījumā ir iespējama gan vazorenāla, gan nieru hipertensija.

Nieru hipertensija

Galvenie nieru arteriālās hipertensijas cēloņi ir: glomerulonefrīts, pielonefrīts, policistisko nieru slimība un nieru audzēji. Simptomātiskas arteriālas hipertensijas patogeneze nieru slimību gadījumā ir saistīta ar paaugstinātu renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivitāti, traucētu ūdens-sāls metabolismu ar nieru nomācošās funkcijas aktivitātes nomākšanu un traucētu kinīnu un prostaglandīnu veidošanos.

Vasorenāla hipertensija

Galvenie renovaskulārās hipertensijas cēloņi ir: nieru asinsvadu malformācijas, nieru asinsvadu fibromuskulārā displāzija; aortoarterīts, periarterīts nodoza. Renovaskulārās hipertensijas klīniskie marķieri ietver arteriālās hipertensijas ļaundabīgo raksturu, sistolisku troksni nieru artēriju projekcijas zonā (vēdera dobumā), arteriālā spiediena asimetriju ekstremitātēs, plaši izplatītas arteriospazmas un neiroretinopātija. Instrumentālajai izmeklēšanai diagnozes pārbaudei jāietver ekskrēcijas urogrāfija, nieru scintigrāfija, nieru un nieru asinsvadu angiogrāfija. Raksturīga ir renīna līmeņa paaugstināšanās uz nieru asins plūsmas samazināšanās fona.

Iedzimta nieru artērijas stenoze ir visbiežākais vazorenalās arteriālās hipertensijas cēlonis bērniem. To raksturo augsts, pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās, galvenokārt diastolisks, rezistents pret hipotensīvo terapiju. Fiziski sistoliskais troksnis bieži dzirdams nabas apvidū, kā arī epigastrālajā rajonā, kas atbilst nieru artērijas izcelšanās vietai no vēdera aortas. Mērķa orgānu izmaiņas attīstās agri: kreisā kambara hipertrofija, izteiktas izmaiņas fundusā.

Nieru artēriju fibromuskulārā displāzija ir retāks renovaskulāras hipertensijas cēlonis. Tā biežāk sastopama sievietēm. Saskaņā ar angiogrammām, stenoze ir lokalizēta nieru artērijas vidusdaļā. Artērijai ir rožukroņa izskats, un kolaterāles tīklojums nav izteikts. Galvenais ārstēšanas veids ir nieru artērijas stenozes ķirurģiska korekcija.

Aortas un tās zaru panarterīts (bezpulsa slimība jeb Takajasu slimība) ir relatīvi reta patoloģija bērniem. Slimības klīniskajām izpausmēm raksturīgs izteikts polimorfisms. Slimības sākotnējā stadijā dominē vispārēji iekaisuma simptomi - drudzis, mialģija, artralģija, eritēma nodosum. Šīs izmaiņas atbilst asinsvadu iekaisuma sākuma stadijai. Turpmākās klīniskās izpausmes ir saistītas ar artēriju stenozes attīstību, kam seko atbilstošā orgāna išēmija. Takajasu slimības klīnisko ainu raksturo pulsa un arteriālā spiediena asimetrija vai neesamība radiālajās artērijās, sistoliskais troksnis pār skartajām artērijām, aortas (nepietiekamības) un mitrālā (nepietiekamības) vārstuļu bojājumi, miokardīts, iespējama plaušu hipertensija, raksturīgi asinsrites mazspējas simptomi.

Arteriālā hipertensija ir ļaundabīga un saistīta ar nieru artēriju stenotisku un trombotisku nosprostojumu, aortas regurgitāciju ar miega artēriju un aortas sinusu baroreceptoru bojājumiem, aortas elastības samazināšanos, miega artēriju stenozi, kas noved pie smadzeņu išēmijas un iegarenās smadzenes hemoreceptoru un vazomotoro centru kairinājuma. Ārstēšanas taktika ietver glikokortikoīdu lietošanu kombinācijā ar antiagregantiem un aktīvu hipotensīvo terapiju. AKE inhibitori ir visefektīvākie.

Nodulāram periarterītam raksturīga ļaundabīga arteriāla hipertensija, specifiskas ādas izmaiņas kombinācijā ar sāpēm vēderā un koronārajās artērijās, polineirīts, hipertermija, izteiktas iekaisuma izmaiņas asinīs. Slimības pamatā ir mazo un vidējo artēriju vaskulīts, kas noved pie nieru artēriju bojājumiem. Diagnozi apstiprina ādas biopsija.

Ārstēšana ietver pretiekaisuma, antihipertenzīvo zāļu (AKE inhibitoru) un antitrombocītu līdzekļu kombināciju.

Aortas koarktācija rodas 8% pacientu ar sirds defektiem. Klīniskā aina ir atkarīga no atrašanās vietas, sašaurināšanās pakāpes un kolaterāļu attīstības, kas izraisa specifisku aortas koarktācijas simptomu - pulsējošu starpribu artēriju parādīšanos. Rentgenogrammā starpribu artēriju kolaterāļu vietās atklājas ribu uzurpācijas. Bieži sastopama ķermeņa disproporcionāla attīstība: ķermeņa augšdaļa ir labi attīstīta, apakšējā daļa ievērojami atpaliek. Sejas un krūškurvja ādas rozā krāsa apvienojas ar bālu, aukstu ādu uz apakšējām ekstremitātēm. Asinsspiediens rokās ir ievērojami paaugstināts, savukārt uz kājām tas ir normāls vai pazemināts. Pulsācija bieži tiek noteikta jūga bedrē un miega artēriju rajonā. Uz krūškurvja ādas veidojas plašs kolaterāļu tīkls. Pulss augšējās ekstremitātēs ir pastiprināts, apakšējās - vājināts. Virs sirds apvidus un atslēgas kauliem dzirdams rupjš sistoliskais troksnis, kas tiek pārraidīts uz muguru. Galvenā ārstēšanas metode ir ķirurģiska iejaukšanās.

Virsnieru slimības

Paaugstināts asinsspiediens tiek konstatēts šādās virsnieru slimībās:

• primārais hiperaldosteronisms;
• Kušinga sindroms;
• audzēji ar glikokortikoīdu hiperprodukciju;
• iedzimti glikokortikoīdu biosintēzes procesa traucējumi;
• virsnieru serdes slimības (feohromocitoma).

Primārā hiperaldosteronisma (Kona sindroma) galvenā izpausme ir saistīta ar aldosterona hiperprodukciju virsnieru garozas glomerulārajā zonā. Slimības patogeneze ir saistīta ar šādiem faktoriem:

• nātrija un kālija izdalīšanās traucējumi, mainot šo jonu intracelulārās attiecības un attīstot hipokaliēmiju un alkalozi;
• paaugstināts aldosterona līmenis;
• renīna līmeņa pazemināšanās asinīs, kam seko nieru prostaglandīnu presora funkciju aktivizēšana un kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās.

Klīniskajā ainā vadošie simptomi ir arteriālas hipertensijas un hipokaliēmijas kombinācija. Arteriāla hipertensija var būt gan labila, gan stabila, ļaundabīgā forma ir reta. Hipokaliēmijas simptomus raksturo muskuļu vājums, pārejoša parēze, krampji un tetānija. EKG hipokaliēmija izpaužas kā T viļņu izlīdzināšanās, ST segmenta depresija un U viļņa parādīšanās.

Pārmērīga aldosterona sekrēcija izraisa elektrolītu transporta traucējumus nierēs, attīstoties hipokaliēmiskai tubulopātijai. Tas izraisa poliūriju, niktūriju un hipoizostenūriju.

Lai diagnosticētu, jums jāveic šādas darbības:

• Nosakiet kālija (samazināts) un nātrija (paaugstināts) līmeni plazmā.
• Nosakiet aldosterona saturu asinīs un urīnā (strauji palielināts) un renīna aktivitāti (samazināta).
• Izslēdziet nieru slimību un nieru artērijas stenozi.
• Veiciet narkotiku testu ar furosemīdu kombinācijā ar staigāšanu (ar aldosteronu aldosterona līmeņa pazemināšanās tiek novērota pēc 4 stundu pastaigas, ņemot vērā zemu plazmas renīna aktivitāti).
• Lai pārbaudītu diagnozi, lokālas diagnostikas nolūkos ieteicams veikt virsnieru scintigrāfiju vai retropneumoperitoneumu ar tomogrāfiju; virsnieru flebogrāfija tiek veikta ar atsevišķu renīna aktivitātes un aldosterona līmeņa noteikšanu labajā un kreisajā vēnā.

Primārā hiperaldosteronisma ārstēšana ir ķirurģiska.

Feohromocitoma ir labdabīgs virsnieru serdes audzējs. Tas sastāv no hromafīna šūnām un ražo lielu daudzumu kateholamīnu. Feohromocitoma veido 0,2–2 % no visām arteriālās hipertensijas gadījumiem. 90 % gadījumu feohromocitoma lokalizējas virsnieru serdē. 10 % gadījumu tiek atzīmēta feohromocitomas ekstraadrenāla lokalizācija — paraganglioma simpātiskajā paraganglijā gar krūšu kurvja un vēdera aortu, nieru hilā, urīnpūslī. Feohromocitomas gadījumā virsnieru serdē ražotie kateholamīni periodiski nonāk asinīs un ievērojami izdalās ar urīnu. Arteriālās hipertensijas patoģenēze feohromocitomas gadījumā ir saistīta ar kateholamīnu izdalīšanos un sekojošu vazokonstrikciju ar OPSS palielināšanos. Papildus hiperkateholaminēmijai arteriālās hipertensijas patoģenēzē svarīga ir arī renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivitātes palielināšanās. Pēdējās aktivitātes palielināšanās nosaka slimības smagumu. Arteriālā spiediena līmenis svārstās, sasniedzot 220 mm Hg sistoliskajam asinsspiedienam un 120 mm Hg diastoliskajam asinsspiedienam. Tajā pašā laikā dažiem pacientiem ārpus krīzes perioda arteriālais spiediens var būt normas robežās. Fizisks un emocionāls stress, traumas ir provocējoši faktori kateholamīnu izdalīšanos.

Pamatojoties uz klīnisko gaitu, izšķir trīs feohromocitomas formas.

• Asimptomātiska (latenta) ar ļoti retu asinsspiediena paaugstināšanos (jāatceras, ka pacients var nomirt no pirmās hipertensijas krīzes).
• Ar krīzes gaitu uz normāla asinsspiediena fona starpperiodā.
• Ar vieglām hipertensijas krīzēm pastāvīgi paaugstināta asinsspiediena fonā.

Feohromocitomas krīzes gadījumā asinsspiediens dažu sekunžu laikā acumirklī paaugstinās līdz maksimāli 250–300 mm Hg sistoliskā asinsspiediena gadījumā un līdz 110–130 mm Hg diastoliskā asinsspiediena gadījumā. Pacientiem ir bailes, bālums, asas, pulsējošas galvassāpes, reibonis, sirdsklauves, svīšana, roku trīce, slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā. EKG uzrāda repolarizācijas procesa pārkāpumu, sirds ritma traucējumus, un ir iespējama insulta vai miokarda infarkta attīstība. Diagnozes apstiprinājums ir adrenalīna, noradrenalīna un vanililmandelskābes līmeņa paaugstināšanās uz paaugstināta asinsspiediena fona.

Ja ir feohromocitomas klīniskās pazīmes un nav audzēja virsnieru serdē, saskaņā ar ultraskaņas un datortomogrāfijas datiem ieteicams veikt krūšu kurvja un vēdera dobuma aortogrāfiju. Feohromocitomas visgrūtāk diagnosticēt, ja tās lokalizējas urīnpūslī; šajā gadījumā nepieciešama cistoskopija vai iegurņa flebogrāfija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]