Septiskais šoks - cēloņi un patoģenēze

Septiskais šoks visbiežāk sarežģī strutainu-infekciozu procesu gaitu, ko izraisa gramnegatīvā flora: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kad šīs baktērijas tiek iznīcinātas, izdalās endotoksīns, kas izraisa septiskā šoka attīstību. Grampozitīvās floras (enterokoku, stafilokoku, streptokoku) izraisīts septiskais process retāk sarežģījas ar šoku. Šāda veida infekcijas aktīvā viela ir eksotoksīns, ko ražo dzīvi mikroorganismi. Šoku var izraisīt ne tikai aerobā baktēriju flora, bet arī anaerobi, galvenokārt Clostridia perfringens, kā arī riketsija, vīrusi (v. Herpes zoster, citomegalovīruss), vienšūņi un sēnītes.

Lai rastos šoks, papildus infekcijas klātbūtnei ir nepieciešama vēl divu faktoru kombinācija: pacienta ķermeņa kopējās rezistences samazināšanās un patogēna vai tā toksīnu masveida iekļūšanas iespēja asinsritē.Šādi stāvokļi bieži rodas grūtniecēm.

Ginekoloģiskajā klīnikā infekcijas avots lielākajā daļā gadījumu ir dzemde: septisks ārpusslimnīcas aborts, infekcijas slimības pēc mākslīgiem abortiem, kas veikti slimnīcā. Šādā situācijā šoka attīstību veicina vairāki faktori:

• grūtnieces dzemde, kas ir labs infekcijas iekļūšanas punkts;
• asins recekļi un apaugļotās olšūnas paliekas, kas kalpo kā lieliska barības vide mikroorganismiem;
• grūtnieces dzemdes asinsrites iezīmes, kas atvieglo baktēriju floras iekļūšanu sievietes asinsritē;
• izmaiņas hormonālajā homeostāzē (galvenokārt estrogēnās un gestagēnās);
• grūtniecības hiperlipidēmija, kas veicina šoka attīstību.

Visbeidzot, liela nozīme ir sieviešu alerģizācijai grūtniecības laikā, ko apstiprina eksperiments ar grūsniem dzīvniekiem. Švarcmana-Sanarelli fenomens grūsniem dzīvniekiem (atšķirībā no dzīvniekiem, kas nav grūsni) attīstās pēc vienas endotoksīna injekcijas.

Septiskais šoks var sarežģīt ierobežotu vai difūzu peritonītu, kas rodas kā dzemdes piedēkļu iekaisuma slimību komplikācija.

Septiskā šoka patoģenēze

Septiskā šoka patoģenēzē joprojām ir daudz neskaidrību. Šīs problēmas izpētes sarežģītība ir tāda, ka septiskā šoka rašanās un attīstības raksturlielumus ietekmē daudzi faktori, tostarp: infekcijas raksturs (gramnegatīva vai grampozitīva); infekcijas lokalizācija; septiskās infekcijas raksturojums un ilgums; infekcijas "izlaušanās" asinsritē raksturlielumi (masivitāte un biežums); pacientes vecums un viņas veselības stāvoklis pirms infekcijas attīstības; strutainu-septisku bojājumu kombinācija ar traumu un asiņošanu.

Balstoties uz pēdējo gadu literatūras datiem, septiskā šoka patoģenēzi var attēlot šādi. Mikroorganismu toksīni, nonākot asinsritē, iznīcina aknu un plaušu retikuloendoteliālās sistēmas šūnu, trombocītu un leikocītu membrānu. Šajā gadījumā izdalās lizosomas, kas bagātas ar proteolītiskiem enzīmiem, kuri iekustina vazoaktīvās vielas: kinīnus, histamīnu, serotonīnu, kateholamīnus, renīnu.

Primārie septiskā šoka traucējumi skar perifēro asinsriti. Vazoaktīvās vielas, piemēram, kinīni, gnetamīns un serotonīns, izraisa vazoplēģiju kapilārajā sistēmā, kas noved pie strauja perifērās pretestības samazināšanās. Sirds izsviedes (KO) normalizēšanās un pat palielināšanās tahikardijas dēļ, kā arī reģionālā arteriovenozā šuntēšana (īpaši izteikta plaušās un celiakijas zonas asinsvados) nevar pilnībā kompensēt šādu kapilārās asinsrites pārkāpumu. Rodas arteriālā spiediena samazināšanās (parasti mērena). Attīstās septiskā šoka hiperdinamiskā fāze, kurā, neskatoties uz diezgan augstu perifēro asins plūsmu, samazinās kapilārā perfūzija. Turklāt skābekļa un enerģijas vielu absorbcija tiek traucēta baktēriju toksīnu tiešās kaitīgās iedarbības dēļ šūnu līmenī. Ja ņemam vērā, ka paralēli mikrocirkulācijas traucējumu rašanās septiskā šoka agrīnā stadijā, attīstoties DIC sindromam, notiek trombocītu un prokoagulantu hemostāzes saišu hiperaktivācija, kļūst acīmredzams, ka jau šajā šoka fāzē tiek traucēti vielmaiņas procesi audos, veidojoties nepietiekami oksidētiem produktiem.

Baktēriju toksīnu ilgstošā kaitīgā iedarbība noved pie asinsrites traucējumu padziļināšanās. Selektīva venulu spazma kombinācijā ar DIC sindroma progresēšanu veicina asiņu sekvestrāciju mikrocirkulācijas sistēmā. Paaugstināta asinsvadu sieniņu caurlaidība noved pie asiņu šķidrās daļas noplūdes un pēc tam veidoto elementu noplūdes intersticiālajā telpā. Šīs patofizioloģiskās izmaiņas izraisa hipovolēmiju. Asins plūsma uz sirdi ievērojami samazinās, neskatoties uz asu tahikardiju, un nespēj kompensēt pieaugošos perifērās hemodinamikas traucējumus.

Septiskais šoks rada pārmērīgu slodzi miokardam, kas nelabvēlīgos eksistences apstākļos nespēj nodrošināt organismam pietiekamu skābekļa un enerģijas substrātu piegādi. Sirds disfunkciju izraisa vairāki iemesli: koronārās asinsrites pasliktināšanās, mikrobu toksīnu un audu metabolītu, jo īpaši mazmolekulāru peptīdu, negatīvā ietekme, ko vieno "miokardu nomācošā faktora" jēdziens, samazināta miokarda reakcija uz adrenerģisko stimulāciju un muskuļu elementu tūska. Rodas pastāvīgs arteriālā spiediena pazeminājums. Attīstās septiskā šoka hipodinamiskā fāze. Šajā šoka fāzē progresējoša audu perfūzijas traucējumi noved pie audu acidozes tālākas padziļināšanās uz smagas hipoksijas fona.

Metabolisms notiek pa anaerobo ceļu. Anaerobās glikolīzes pēdējā saikne ir pienskābe: attīstās laktacidoze. Tas viss apvienojumā ar infekcijas toksisko iedarbību ātri noved pie atsevišķu audu zonu un orgānu disfunkcijas un pēc tam pie to nāves. Šis process ir īslaicīgs. Nekrotiskas izmaiņas var rasties 6–8 stundas pēc funkcionālo traucējumu sākuma. Septiskā šoka gadījumā plaušas, aknas, nieres, smadzenes, kuņģa-zarnu trakts un āda ir visjutīgākās pret toksīnu postošo iedarbību.

Strutainas infekcijas klātbūtnē organismā plaušas strādā ar lielu slodzi un lielu slodzi. Septiskais šoks izraisa agrīnas un būtiskas izmaiņas plaušu audu funkcijās un struktūrā. "Šoka plaušu" patofizioloģija sākotnēji izpaužas kā mikrocirkulācijas traucējumi ar arteriovenozu asiņu šuntēšanu un intersticiālas tūskas attīstība, kas noved pie plaušu audu ventilācijas un perfūzijas attiecības pārkāpuma. Padziļināta audu acidoze, plaušu asinsvadu mikrotromboze, nepietiekama virsmaktīvās vielas ražošana noved pie intraalveolāras plaušu tūskas, mikroatelektāzes un hialīnu membrānu veidošanās. Tādējādi septisko šoku sarežģī akūta elpošanas mazspēja, kuras gadījumā rodas dziļš skābekļa piegādes pārkāpums organismā.

Septiska šoka gadījumā samazinās nieru audu perfūzija, tiek pārdalīta nieru asins plūsma, samazinoties asins piegādei garozai. Smagos gadījumos rodas kortikāla nekroze. Šo traucējumu cēlonis ir kopējā cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās un reģionālās izmaiņas, kas rodas kateholaminēmijas, renīna-angiotenzīna efekta un DIC sindroma dēļ. Samazinās glomerulārā filtrācija, tiek traucēta urīna osmolaritāte - veidojas "šoka niere" un attīstās akūta nieru mazspēja. Oliguanūrija izraisa patoloģiskas ūdens-elektrolītu līdzsvara izmaiņas, un tiek traucēta urīna atkritumvielu izvadīšana.

Aknu bojājumus septiskā šoka gadījumā norāda orgānu specifisko enzīmu un bilirubinēmijas palielināšanās asinīs. Tiek traucēta aknu glikogēna veidojošā funkcija un lipīdu metabolisms, palielinās pienskābes ražošana. Aknām ir noteikta loma DIC sindroma uzturēšanā.

Dažās smadzeņu daļās, īpaši adenohipofīzes un diencefālijas reģionā, novēro mikrocirkulācijas traucējumus, ko pavada trombocītu-fibrīna trombu veidošanās un kas apvienoti ar asiņošanas zonām.

Spazmas un mikrotromboze zarnu un kuņģa traukos izraisa gļotādas eroziju un čūlu veidošanos, bet smagos gadījumos - pseidomembranozā enterokolīta attīstību.

Septisku šoku raksturo ekstravazācijas un nekrotiski ādas bojājumi, kas saistīti ar traucētu mikrocirkulāciju un tiešiem toksīna bojājumiem šūnu elementiem.

Tādējādi septiskā šoka patogenezē var izdalīt šādus galvenos punktus. Reaģējot uz infekcijas izraisītāja iekļūšanu asinsritē, izdalās vazoaktīvas vielas, palielinās membrānas caurlaidība un attīstās DIC sindroms. Tas viss noved pie perifērās hemodinamikas traucējumiem, plaušu gāzu apmaiņas traucējumiem un miokarda slodzes palielināšanās. Patofizioloģisko izmaiņu progresēšana savukārt noved pie neatbilstības starp orgānu un audu enerģijas vajadzībām un spēju piegādāt skābekli un enerģijas substrātus. Attīstās dziļi vielmaiņas traucējumi, kas veicina dzīvībai svarīgu orgānu bojājumus. Veidojas "šoka" plaušas, nieres un aknas, rodas sirds mazspēja, un kā homeostāzes izsīkuma pēdējais posms var iestāties organisma nāve.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]