Sensoro neiropātijas

Perifērās nervu sistēmas bojājumi, kas izraisa polineiropātijas attīstību, šai pacientu kategorijai izraisa ierobežotas darbspējas, invaliditāti. Ņemot vērā klīniskos simptomus pacientiem ar neiropātiju, tiek novērtēta simetrija, neiropātisko traucējumu izplatība, iedzimtība, gan plāno, gan biezo (Aa un AP) nervu šķiedru bojājumi un atbilstošu klīnisko simptomu klātbūtne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cēloņi sensorās neiropātijas

Gangliozīdiem ir svarīga loma vairāku neiropātiju attīstībā. Gangliozīdi veido skābu siālilētu glikolipīdu saimi, kas sastāv no ogļhidrātu un lipīdu komponentiem. Tie galvenokārt atrodas plazmas membrānas ārējā slānī. Ogļhidrātu atlikumu ārējā atrašanās vieta liecina, ka šādi ogļhidrāti darbojas kā antigēni mērķi autoimūnās neiroloģiskas slimības gadījumā. Molekulārā mimikrija starp gangliozīdiem un baktēriju ogļhidrātu antigēniem (īpaši ar baktēriju lipopolisaharīdu) var būt galvenais faktors vairāku slimību attīstībā (Millera-Fišera sindroms, Bikerstafa encefalīts, neiropātija ar anti-MAG antivielām).

Antivielas pret gangliozīdu var savstarpēji reaģēt ar citiem glikolipīdiem un glikoproteīniem (HNK1 epitopu), tostarp mielīna glikoproteīnu P0, PMP-22, sulfglikuronilparaglobazidīna glikolipīdiem un sulfglikuronillaktozaminilparaglobazidīna glikolipīdiem. Nesen ir aprakstīta saistība starp citomegalovīrusa infekciju un anti-GM2 antivielām. Antivielas, kas saistās ar ogļhidrātu antigēniem, piemēram, anti-gangliozīds vai anti-MAG (ar mielīnu saistītais glikoproteīns), ir konstatētas dažādās perifērās neiropātijās. Pacientiem ar sensorām neiropātijām var būt autonomās un motorās iesaistes pazīmes.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenesis

No patofizioloģijas viedokļa pašlaik izšķir nociceptīvās un neiropātiskās sāpes. Nociceptīvās sāpes ir sāpes, ko izraisa kaitīga faktora iedarbība uz sāpju receptoriem, citām nervu sistēmas daļām paliekot neskartām. Neiropātiskās sāpes ir sāpes, kas rodas dažādu nervu sistēmas daļu organisku bojājumu vai disfunkcijas gadījumā.

Novērtējot un diagnosticējot neiropātiskas sāpes pacientiem ar polineiropātiju, tiek ņemta vērā neiropātisko sāpju izplatība (atbilstošo nervu, pinumu un saknīšu inervācijas zona), tiek noteikta saistība starp slimības vēsturi, kas izraisīja neiropātiskas sāpes, un pašu sāpju un maņu traucējumu lokalizāciju un neiroanatomisko izplatību, kā arī tiek novērtēta pozitīvu un negatīvu maņu simptomu klātbūtne.

Sāpju izpausmju patofizioloģija polineuropatijās

Tā kā diabētiskā polineiropātija ir visizplatītākā un visgrūtāk ārstējamā cukura diabēta komplikācija, neiropātisko sāpju patogeneze šajā nozoloģijā ir vislabāk pētīta.

Neiropātijas sāpju patofizioloģijas izpētei parasti izmanto eksperimentālus modeļus. Nervu bojājumi izraisa patoloģiskas izmaiņas skartajos neironos, taču joprojām nav pilnībā skaidrs, kuri no identificētajiem traucējumiem nosaka neiropātijas sāpju sākšanos un ilgstošu pastāvēšanu. Pacientiem ar polineiropātiju ne visi perifērā nerva neironi tiek bojāti vienlaicīgi. Ir konstatēts, ka perifēro sensoro šķiedru patoloģiskajai mijiedarbībai ir svarīga loma neiropātijas sāpju pastāvēšanas uzturēšanā: eferentu nervu šķiedru deģenerācijas laikā blakus esošajās neskartajās C šķiedrās tiek novērota spontāna ektopiska neironu aktivitāte, neironu sensibilizācija uz citokīnu un neirotrofisko faktoru ekspresijas fona. Tas viss var liecināt par biezu nervu šķiedru bojājumu nozīmi sāpju traucējumu patogenezē.

Serotonīnam ir svarīga loma nervu šķiedru sensibilizācijā un termiskās hiperalgēzijas rašanās procesā neiropātisku sāpju gadījumā, kuras darbību mediē 5-hidroksitriptamīna 3 receptori. Sāpju vadīšana ir saistīta ar četriem galvenajiem nātrija kanālu veidiem: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 un Nav1.9. Na kanālu skaita palielināšanās rada apstākļus neirogēna iekaisuma un sekundāras centrālās sensibilizācijas attīstībai. Ir pierādīts, ka Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 kanāli ir ekspresēti uz plānām nociceptīvām šķiedrām un piedalās sāpju aferentācijas vadīšanā.

Paaugstināta gan Nav1.3, kas parasti pieaugušajiem perifērajā nervu sistēmā ir tikai nedaudz, gan Nav 1.6 ekspresija var būt nozīmīga neironu uzbudināmības palielināšanā un neiropātisku sāpju attīstībā perifēro nervu un muguras smadzeņu bojājumu gadījumā. Šīs izmaiņas tiek novērotas 1–8 nedēļas pēc mehāniskās alodinijas sākuma. Turklāt samazināta kālija caurlaidība mielīna šķiedrās var veicināt paaugstinātu neironu uzbudināmību.

Neiropātisku sāpju gadījumā atklājas zemāks Ap un A5 šķiedru aktivācijas slieksnis pret mehānisku stimulāciju. C šķiedrās tika konstatēta paaugstināta spontāna aktivitāte. Hiperalgēzija pret sāpju stimuliem pacientiem ar polineiropātiju var būt saistīta ar ciklooksigenāzes-2, PG2 līmeņa paaugstināšanos gan dorsālajos ganglija neironos, gan muguras smadzeņu aizmugurējos ragos, sorbīta aktivāciju un fruktozes uzkrāšanos, kas norāda uz muguras smadzeņu vadīšanas traktu nozīmi neiropātisku sāpju veidošanā un vadīšanā.

Žurku spinotalāma traktā tiek reģistrēta augsta spontāna aktivitāte, receptoru lauku palielināšanās, kā arī zemāks neironu reakcijas slieksnis uz mehānisku stimulāciju. Neirogēns iekaisums eksperimentālā diabētiskā polineiropātijā sāpju izpausmju gadījumā ir izteiktāks salīdzinājumā ar nediabētiskiem neiropātiskiem sāpju traucējumiem. Tika konstatēts, ka alodīnija, kas rodas diabētiskās polineiropātijas gadījumā, ir C šķiedru nāves sekas ar sekojošu centrālu sensibilizāciju, Ab šķiedru bojājumi, kas uztver aukstuma stimulus, noved pie aukstuma hiperalgēzijas. Sprieguma atkarīgie kalcija N kanāli, kas atrodas muguras smadzeņu aizmugurējā ragā, piedalās neiropātisko sāpju veidošanā.

Ir pierādījumi par palielinātu neirotransmiteru izdalīšanos, aktivizējot spriegumam atkarīgus kalcija kanālus. Tiek uzskatīts, ka a2D-1 apakšvienība, kas ir daļa no visiem spriegumam atkarīgajiem kalcija kanāliem, ir gabapentīna antialodīniskās darbības mērķis. Kalcija kanālu blīvums ar a2D-1 apakšvienību ir palielināts inducēta cukura diabēta gadījumā, bet ne vinkristīna polineiropātijas gadījumā, kas norāda uz atšķirīgiem alodīnijas mehānismiem dažādos polineiropātijas veidos.

ERK (ārpusšūnu signāla regulētās proteīnkināzes) atkarīgajai signalizācijai ir svarīga loma augšanas faktoru izraisītās proliferācijas reakcijās, šūnu diferenciācijā un citotransformācijas pārmaiņās. Cukura diabēta eksperimentālajos modeļos tiek konstatēta gan MARK kināzes (mitogēna aktivētās proteīnkināzes), gan ārpusšūnu signāla regulētās kināzes (ERK 1 un 2), kas ir ERK kaskādes sastāvdaļa, strauja aktivācija, kas korelē ar streptoicīna izraisītas hiperalgēzijas sākumu.

Eksperimentālos modeļos tika atklāts, ka audzēja nekrozes faktora TNF-α lietošana, kas saistīta ar MAPK (p38 mitogēna aktivētās proteīnkināzes) aktivāciju polineiropātijas gadījumā, izraisa hiperalgēzijas palielināšanos ne tikai skartajās šķiedrās, bet arī neskartos neironos, kas var noteikt dažādas sāpju sindromu pazīmes. Hiperalgēzijas gadījumā kināzes A aktivācijai ir svarīga loma sāpju sindroma patogenezē. Tāpat diabētiskās polineiropātijas eksperimentālajos modeļos sāpju patogenezē tika atklāta lokālas hiperglikēmijas nozīme mehāniskas hiperalgēzijas izraisīšanā.

Visbiežāk sastopamās sensoro polineiropātijas klīniskās variācijas ir: distālā simetriskā polineiropātija (DSP), distālā sīko šķiedru sensorā polineiropātija (DSSP), sensorā neiropātija (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Simptomi sensorās neiropātijas

Sensorās neiropātijas atklāj jutīguma traucējumu negatīvos simptomus: hipoestēziju/hipalgēziju cimdu un zeķu veidā, vēdera lejasdaļā. Līdzīgi simptomi visbiežāk rodas hronisku iekaisīgu demielinizējošu polineiropātiju gadījumā, B12 un E vitamīna deficīta, B6 vitamīna intoksikācijas un paraneoplastisku polineiropātiju gadījumā. Perifērās jutības traucējumi ir saistīti ar vismaz puses aferento šķiedru nāvi vai darbības pārtraukšanu. Šīs izmaiņas izpaužas dažādās pakāpēs atkarībā no tā, cik ātri tiek bojātas sensorās šķiedras.

Ja process ir hronisks un norit lēni, virspusējas jutības zudumu ir grūti noteikt izmeklēšanas laikā, kad funkcionē pat neliels skaits sensoro neironu. Strauji attīstoties nervu šķiedru bojājumiem, biežāk tiek reģistrēti pozitīvi simptomi, kurus pacienti labi atpazīst, salīdzinot ar klīniskām neiropātiskām izpausmēm, kas attīstās lēni progresējošas deaferentācijas rezultātā. Preklīniskajā stadijā esošos jutības traucējumus, kas netiek atklāti izmeklēšanas laikā, var noteikt, pētot vadītspēju pa sensorajiem nerviem vai somatosensoriskos izraisītos potenciālus.

Pozitīvi sensorie simptomi ir šādi:

• sāpju sindroms diabēta, alkoholisma, amiloidozes, paraneoplastiskas, toksiskas polineuropatijas, vaskulīta, neiroborreliozes, metronidazola intoksikācijas gadījumā;
• parestēzija (nejutīguma vai rāpošanas sajūta, neizraisot kairinājumu);
• dedzinoša sajūta;
• hiperestēzija;
• hiperalgēzija;
• disestēzija;
• hiperpātija;
• alodinija.

Pozitīvu simptomu parādīšanās ir saistīta ar aksonu izaugumu atjaunošanos. Bojājot dziļo jutību vadošās šķiedras, attīstās sensorā ataksija, kam raksturīga nestabilitāte ejot, kas pastiprinās tumsā un ar aizvērtām acīm. Motorikas traucējumiem raksturīga perifēra parēze, sākot no apakšējo ekstremitāšu distālajām daļām. Dažreiz procesā tiek iesaistīti rumpja, kakla, kraniobulbārie muskuļi (porfīrijas, svina, amiloidozes, HIDP, paraneoplastiskas polineiropātijas, Gijēna-Barē sindroma gadījumā). Maksimālā hipotrofijas attīstība tiek novērota 3.-4. mēneša beigās.

Spontānas ektopiskas nervu impulsu ģenerēšanas gadījumā reģenerācijas rezultātā rodas neiromiotonija, miokīmija, krampji un nemierīgo kāju sindroms. Veģetatīvos simptomus, kas parādās veģetatīvo šķiedru bojājumu rezultātā, var iedalīt viscerālos, veģetatīvi-vosomotoros un veģetatīvi-trofiskos. Viscerālie simptomi parādās autonomās polineiropātijas (diabētiskās, porfīriskās, amiloīdās, alkohola un citu toksisko polineiropātijas, kā arī Gijēna-Barē sindroma) attīstības rezultātā.

Veidlapas

Neiropātiju klasifikācija, pamatojoties uz skarto sensorisko nervu šķiedru veidiem (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensorās neiropātijas ar dominējošiem biezu nervu šķiedru bojājumiem:
  • Difterijas neiropātija;
  • Diabētiskā neiropātija;
  • Akūta sensoriska ataksiska neiropātija;
  • Disproteinēmiska neiropātija;
  • Hroniska iekaisīga demielinizējoša poliradikuloneiropātija;
  • Neiropātija aknu žults cirozes gadījumā;
  • Neiropātija kritisku slimību gadījumā.
• Sensorās neiropātijas ar dominējošiem bojājumiem plānām nervu šķiedrām:
  • Idiopātiska sīkšķiedru neiropātija;
  • Diabētiskā perifērā neiropātija;
  • MGUS neiropātijas;
  • Neiropātijas saistaudu slimībās;
  • Neiropātijas vaskulīta gadījumā;
  • Iedzimtas neiropātijas;
  • Paraneoplastiskas sensorās neiropātijas;
  • Iedzimta amiloido neiropātija;
  • Iegūta amiloīda neiropātija;
  • Neiropātija nieru mazspējas gadījumā;
  • Iedzimta sensoriska autonomā polineiropātija;
  • Polineiropātija sarkoidozes gadījumā;
  • Polineiropātija arsēna saindēšanās gadījumā;
  • Polineiropātija Fabri slimības gadījumā;
  • Polineiropātija celiakijas gadījumā;
  • Polineiropātija HIV infekcijas gadījumā.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostika sensorās neiropātijas

Klīniskās diagnostikas metodes

Ir nepieciešams pārbaudīt dažādas sensorās šķiedras, jo ir iespējama selektīva tievu un/vai resnu nervu šķiedru iesaistīšanās. Jāņem vērā, ka jutība samazinās ar vecumu un ir atkarīga no pacienta individuālajām īpašībām (spējas koncentrēties un izprast uzdevumu). Salīdzinoši vienkārša un ātra metode ir neilona monofilamentu, parasto adatu vai tapu izmantošana.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Sāpju jutīguma pētījums

Izmeklēšana sākas ar sāpju jutīguma noteikšanu. Sāpju slieksni (nemielinētas C šķiedras) nosaka, pielietojot priekšmetus ar augstu un zemu temperatūru vai izmantojot parastās adatas vai atsvarotas adatas (dūriena testeri). Sāpju jutīguma pārbaude sākas ar sūdzību izpēti. Visbiežāk sastopamās sūdzības ir sāpes; aptaujājot pacientu, tiek noteikts sāpju raksturs (asas, blāvas, šaujošas, sāpošas, spiedošas, durošas, dedzinošas utt.), to izplatība, vai tās ir pastāvīgas vai rodas periodiski. Tiek pārbaudītas sajūtas, pieliekot noteiktus stimulus; tiek noteikts, kā pacients tos uztver. Dūrieniem nevajadzētu būt pārāk spēcīgiem un biežiem. Vispirms tiek noteikts, vai pacients var atšķirt dūrienu vai pieskārienu izmeklējamajā zonā. Lai to izdarītu, āda tiek pieskarta pārmaiņus, bet bez pareizas secības, ar neasu vai asu priekšmetu, un pacientam tiek lūgts noteikt "asu" vai "blāvu". Injekcijām jābūt īsām un tās nedrīkst izraisīt asas sāpes. Lai precizētu izmainītās jutības zonas robežas, pētījumi tiek veikti gan no veselās zonas, gan pretējā virzienā.

Temperatūras jutīguma pētījums

Siltuma/aukstuma atšķiršanas traucējumi rodas plāno, vāji un nemielinēto nervu, kas ir atbildīgi par sāpju jutīgumu, bojājumu rezultātā. Lai pētītu temperatūras jutīgumu, kā stimulu izmanto mēģenes ar karstu (+40 °C... +50 °C) un aukstu (ne augstāku par +25 °C) ūdeni. Pētījumi tiek veikti atsevišķi siltuma (ko īsteno A5 šķiedras) un aukstuma jutīgumam (C šķiedras), jo tie var tikt traucēti dažādās pakāpēs.

Taktilā jutība

Šāda veida jutību nodrošina lielas mielinizētas Aa un Ap šķiedras. Var izmantot Freja aparātu (dažāda biezuma zirga mati) un tā modernās modifikācijas.

Dziļas jūtības pētījumi

Tiek novērtētas tikai biezu mielinētu šķiedru funkcijas.

Vibrācijas jutība: vibrācijas jutības slieksni parasti novērtē uz lielā pirksta gala un pie laterālā malleola. Tiek izmantots kalibrēts kamertonis, kura kāts tiek novietots uz pirmā tarsālā kaula galviņas. Pacientam vispirms ir jāsajūt vibrācija un pēc tam jāpasaka, kad tā apstājas. Šajā brīdī pētnieks nolasa 1/8 oktāvas vērtības uz vienas no skalām, kas uzliktas uz kamertonis. Vērtības, kas mazākas par 1/4 oktāvas, ir patoloģiskas. Tests tiek atkārtots vismaz trīs reizes. Vibrācijas amplitūda pakāpeniski palielinās. Parasti tiek izmantots kamertonis, kas paredzēts 128 Hz frekvencei (ja kamertonis nav kalibrēts, vibrācija parasti ir jūtama 9–11 sekundes). Vibrācijas jutības traucējumi norāda uz dziļas jutības traucējumiem.

Locītavu-muskuļu sajūta, kas saistīta ar aktivāciju locītavu kapsulā un muskuļu vārpstu cīpslu galos lokomocijas laikā, tiek novērtēta pasīvu kustību laikā ekstremitāšu locītavās. Instrumentālās metodes sensoro neiropātiju pētīšanai. Elektromiogrāfija kā sensoro neiropātiju funkcionālās diagnostikas metode.

Nervu šķiedru bojājumu raksturlielumu diagnostikas atslēga ir elektromiogrāfija (EMG), kas pēta nervu un muskuļu funkcionālo stāvokli. Pētījuma objekts ir motorā vienība (MV) kā funkcionāli svarīga neiromuskulārās sistēmas saite. MV ir komplekss, kas sastāv no motorās šūnas (muguras smadzeņu priekšējā raga motorā neirona), tās aksona un muskuļu šķiedru grupas, ko inervē šis aksons. MV ir funkcionāla integritāte, un vienas sekcijas bojājums noved pie kompensējošām vai patoloģiskām izmaiņām pārējās MV sekcijās. Galvenie EMG laikā risināmie uzdevumi: muskuļa, nervu sistēmas stāvokļa un darbības novērtēšana, izmaiņu noteikšana neiromuskulārās pārraides līmenī.

EMG veikšanas laikā tiek izmantotas šādas izmeklēšanas metodes:

Adatu EMG:

1. Skeleta muskuļu individuālo motoro vienību potenciālu (IMP) izpēte;
2. Interferences līknes pētījums ar Vilisona analīzi;
3. Kopējā (traucējumu) EMG;

Stimulācijas EMG:

1. M-atbildes un ierosmes izplatīšanās ātruma gar motoriskajām šķiedrām (VEPm) izpēte;
2. Nerva darbības potenciāla un ierosmes izplatīšanās ātruma izpēte pa sensorajām šķiedrām (SRV);
3. Vēlu neirogrāfisku parādību (F-viļņa, H-refleksa, A-viļņa) izpēte;
4. Ritmiskā stimulācija un neiromuskulārās pārraides ticamības noteikšana.

Metožu diagnostiskā vērtība ir dažāda, un bieži vien galīgā diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz daudzu rādītāju analīzi.

Adatu EMG

Spontāna aktivitāte tiek pētīta arī minimāla muskuļu sasprindzinājuma apstākļos, kad tiek ģenerēti un analizēti atsevišķu motoro vienību potenciāli. Vairākas spontānas aktivitātes parādības atklājas miera stāvoklī patoloģisku muskuļu izmaiņu laikā.

Pozitīvi asi viļņi (PSW) tiek novēroti neatgriezeniskas muskuļu šķiedru deģenerācijas gadījumā un liecina par neatgriezeniskām izmaiņām muskuļu šķiedru bojāejā. Lielāki PSW ar palielinātu amplitūdu un ilgumu norāda uz veselu muskuļu šķiedru kompleksu bojāeju.

Fibrilācijas potenciāli (FP) ir atsevišķas muskuļu šķiedras potenciāli, kas rodas denervācijas rezultātā traumatiska vai cita veida bojājuma gadījumā jebkurā motorās vienības daļā. Tie visbiežāk rodas 11.-18. dienā no denervācijas brīža. Agrīna FP parādīšanās (3.-4. dienā) ir nelabvēlīga prognostiska pazīme, kas norāda uz ievērojamiem nervu šķiedru bojājumiem.

Fascikulācijas potenciāli (FP) ir visas motorās vienības spontāna aktivitāte. Tie rodas dažādos MU bojājumu variantos, FP ir raksturīgi neironu procesam. Dažas spontānas aktivitātes parādības ir nozoloģiski specifiskas (miotoniskas izlādes miotonijā).

Muskuļu sasprindzinājuma laikā tiek reģistrēti motoro vienību potenciāli (MPV). Galvenie MP parametri ir amplitūda, ilgums un polifāzes pakāpe, kas MP patoloģijas laikā mainās funkcionālas un histoloģiskas pārstrukturēšanas veidā. Tas atspoguļojas denervācijas-reinnervācijas procesa (DRP) EMG stadijās. Stadijas atšķiras ar MP ilguma histogrammu sadalījuma raksturu, vidējā, minimālā un maksimālā MP ilguma izmaiņām attiecībā pret tabulās norādītajām normām. Visaptveroša muskuļa elektriskās aktivitātes analīze ļauj noteikt kompensējošo izmaiņu raksturu muskulī patoloģiskā procesa rezultātā.

DE pārstrukturēšana precīzi atspoguļo DE sekciju bojājumu līmeni: muskuļu, aksonu, neironu.

M-atbildes un ierosmes izplatīšanās ātruma izpēte pa motoriskajiem nerviem.

Ļauj pētīt perifērā nerva motoro šķiedru darbību un netieši spriest par muskuļa stāvokli. Metode ļauj noteikt nervu šķiedras bojājuma līmeni, bojājuma raksturu (aksonāls vai demielinizējošs), bojājuma pakāpi, procesa izplatību. Ar perifērā nerva netiešu stimulāciju no šī nerva inervētā muskuļa rodas elektriskā reakcija (M-atbilde). Aksonālajam izaugumam raksturīgs ievērojams distālās stimulācijas (distālās M-atbildes) amplitūdas samazinājums (zem normālām vērtībām), kā arī citos stimulācijas punktos ātruma rādītāji cieš mazākā mērā.

Demielinizējošām bojājumiem raksturīga SRVM samazināšanās 2-3 reizes (dažreiz par lieluma kārtu). Distālās M-atbildes amplitūdas lielums cieš mazākā mērā. M-atbildes pētījumā ir svarīgi noteikt atlikušo latenci (RL), kas atspoguļo vadītspēju gar nerva terminālākajiem zariem, kuras palielināšanās norāda uz aksonu terminālo zaru patoloģiju.

Vēlu neirogrāfiskas parādības F-viļņa un H-reflekss

F vilnis ir muskuļu reakcija uz motorā neirona sūtītu impulsu tā ierosināšanas rezultātā ar antidromisku vilni, kas rodas nerva distālās netiešās stimulācijas laikā ar supramaksimāla lieluma strāvu (attiecībā pret M reakciju). Pēc savas būtības F vilnis nav reflekss, un impulss divreiz iet pa nerva proksimālākajām daļām - motorajām saknēm. Tāpēc, analizējot laika aiztures (latentuma) parametrus un F viļņa izplatīšanās ātrumu, mēs varam spriest par vadītspēju pa proksimālajām daļām. Tā kā sekundāro reakciju izraisa motorā neirona antidromiska stimulācija, tad, analizējot F viļņa amplitūdas un latentuma mainīguma pakāpi, mēs varam spriest par motoro neironu uzbudināmību un funkcionālo stāvokli.

H-reflekss ir monosinaptisks reflekss. Pieaugušajiem to parasti izraisa ikru muskuļos stilba kaula nerva stimulācija ar strāvu, kuras stiprums ir submaksimāls (attiecībā pret M-atbildes reakciju). Impulss iet pa sensorajām šķiedrām, pēc tam pa aizmugurējām saknēm un pāriet uz motorajiem neironiem. Motoro neironu ierosināšana izraisa muskuļu kontrakciju. Tā kā impulss iet augšup pa sensorajām šķiedrām un lejup pa motorajām aksonām, ir iespējams novērtēt vadītspēju pa sensoro un motoro ceļu proksimālajām daļām. Analizējot H-refleksa amplitūdas un M-atbildes reakcijas attiecību, palielinoties stimula stiprumam, tiek pētīta refleksa loka ierosināmības pakāpe un tā elementu integritāte. Aprēķinot H-refleksa un F-viļņa latentumu, stimulējot no viena punkta, ir iespējams ar pietiekamu precizitāti noteikt refleksa loka sensorās vai motorās daļas bojājumu.

Nervu darbības potenciāla un sensorās vadītspējas pētījumi

Metode ļauj identificēt sensorisko šķiedru bojājumus, kas ir īpaši svarīgi disociētā polineuropatijā.

Somatosensorāli izraisītie potenciāli (SSEP)

Somatosensoriskie izraisītie potenciāli (SSEP), ko izmanto distālās mazo šķiedru neiropātijas diagnostikā, ir universāla metode aferentu sensoro sistēmu diagnostikai. Tomēr, tā kā SSEP tiek reģistrēti ar neselektīvu nervu stimulāciju, reģistrētā reakcija atspoguļo resno nervu šķiedru ierosināšanu. Lai novērtētu plāno A-6 un C šķiedru funkciju, kā arī sāpju un temperatūras jutības ceļus, tiek izmantotas nemielinizētu C šķiedru stimulācijas metodes ar sāpju un temperatūras iedarbību, bet vāji mielinizētu A-6 šķiedru stimulācijas metodes ar termisko stimulāciju. Atkarībā no stimulatora veida šīs metodes tiek iedalītas lāzera un kontakta siltuma izraisītajos potenciālos (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Pacientiem ar neiropātiskām sāpēm polineiropātijas sākumposmā, neskatoties uz normālu epidermas nervu blīvumu, tiek atzīmēta CHEP reakcijas amplitūdas samazināšanās, kas ļauj izmantot šo metodi tievo šķiedru distālās sensorās polineiropātijas agrīnai diagnostikai.

Šīs pētījuma metodes izmantošanu ierobežo rezultātu svārstības pretsāpju terapijas fonā un nediferencēta centrālo vai perifēro sensoro sistēmu stimulācija.

Nervu, muskuļu, ādas biopsija

Nervu un muskuļu biopsija ir nepieciešama aksonu un demielinizējošo neiropātiju diferenciāldiagnozei (pirmajā gadījumā tiek noteikta neironu aksonu deģenerācija, I un II tipa muskuļu šķiedru grupas, otrajā - nervu biopsijā "sīpolu galviņas", muskuļu biopsijā - I un II tipa muskuļu šķiedru grupas).

Sensoras neiropātijas gadījumā ar dominējošiem smalko šķiedru bojājumiem tiek veikta ādas biopsija (tiek atklāts samazināts nemielinizētu un vāji mielinizētu nervu šūnu blīvums ādā).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Konfokālā mikroskopija

Konfokālā mikroskopija ir mūsdienīga neinvazīva metode, kas ļauj iegūt informāciju par nemielinizētu C šķiedru blīvumu, garumu un morfoloģiju radzenē. Tās izmantošana ir piemērota smalko šķiedru bojājumu procesa uzraudzībai Fabrī slimības, diabētiskās neiropātijas gadījumā, pēdējā gadījumā tiek konstatēta korelācija starp diabētiskās polineiropātijas smagumu, epidermas šķiedru blīvuma samazināšanos ar denervācijas-reģenerācijas procesiem radzenē.

Lai diagnosticētu sensorās polineiropātijas, nepieciešams: apkopot anamnēzi, rūpīgi identificējot vienlaicīgas somatiskās nozoloģijas, uztura īpašības, ģimenes anamnēzi, infekcijas slimības pirms neiropātiskām izpausmēm, pacienta darbu ar toksiskām vielām, medikamentu lietošanas faktu, veikt rūpīgu neiroloģisku un fizisku pārbaudi, lai identificētu amiloidozei raksturīgus sabiezējumus, Refsuma slimību, Šarko-Marī-Toota demielinizējošo variantu, veikt ENMG, ādas nervu biopsiju (lai izslēgtu amiloidozi, sarkoidozi, HIDP), veikt cerebrospinālā šķidruma, asiņu (klīnisko un bioķīmisko asins analīžu) izmeklējumus, krūškurvja rentgenu, iekšējo orgānu ultraskaņu.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]