Sekas un atveseļošanās pēc otrā insulta

Akūts stāvoklis, ko izraisa pilnīga vai daļēja asinsrites pārtraukšana smadzeņu asinsvados, ko izraisa to aizsprostojums vai stenoze (išēmisks insults) vai intracerebrālo artēriju plīsums ar sekojošu asiņošanu no tām galvaskausa dobumā (hemorāģisks insults), ir ļoti bīstams un daudz biežāk nekā miokarda infarkts noved pie pacienta nāves.

Pacientiem, kuri veiksmīgi atveseļojušies pēc insulta, tomēr saglabājas organisma tieksme veidot asins recekļus, holesterīna plātnītes un nekontrolējami paaugstināt asinsspiedienu. Turklāt viņiem slimības vēsturē parasti ir arī citas nopietnas hroniskas patoloģijas – neiroloģiskas, endokrinoloģiskas, sirds un asinsvadu, nieru slimības, bieži vien diezgan smagā, progresējošā formā. Viņu organisma rezerves, kas varētu ļaut izvairīties no otra insulta, ir ļoti niecīgas. Un pacienti, kuri ir uzvarējuši cīņā ar bīstamu slimību, dažkārt kļūdās par savām reālajām spējām, kas noved pie asinsvadu katastrofas atkārtošanās.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemioloģija

Pasaules statistika insulta mirstību ierindo otrajā vietā pēc mirstības išēmiskās sirds slimības dēļ. Katru gadu no katriem 100 tūkstošiem planētas iedzīvotāju 460 līdz 560 cilvēki tiek hospitalizēti ar akūtām cerebrovaskulārām avārijām, trešdaļa gadījumu atkārtojas. Izdzīvošanas statistika pēc otrā insulta ir neapmierinoša: ja pēc pirmā insulta pasaulē izdzīvo vidēji 2/3 pacientu, tad pēc otrā insulta dzīvi paliek ne vairāk kā 30%, un par viņu dzīves kvalitāti nav vērts runāt, jo insults ir pirmais primārās invaliditātes cēlonis pasaulē.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cēloņi otrā insulta

Mūsdienās atkārtotu akūtu cerebrovaskulāru patoloģiju epizožu sākotnējo cēloņu noteikšana joprojām ir viena no daudzsološākajām angioneiroloģijas jomām. To attīstības mehānisms, klīniskās izpausmes un insultu morfoloģija vēl nav pietiekami izpētīta, un nav izstrādāta vienota pieeja un terminoloģija. Pat atkārtota insulta jēdziens tiek interpretēts neviennozīmīgi, jo daži pētījumi ietver akūtu asinsvadu traucējumu gadījumus citā artēriju sistēmā vai smadzeņu zonās, kuras apgādā ar asinīm citi asinsvadi. Citi pētījumi tos izslēdz, tāpēc dažādu autoru dati dažkārt ir nesalīdzināmi. Šajā sakarā lielākā daļa pētījumu īpaši norāda uz faktoriem, kas palielina atkārtota insulta risku un ietekmē tā gaitu un izdzīvošanas iespējamību.

Par galvenajiem akūta cerebrovaskulāra negadījuma provokatoriem gan pirmajā, gan nākamajā reizē tiek uzskatīta paaugstināta asinsspiediena klātbūtne pacientam (un skaitļiem nav obligāti jābūt "ārpus normas"), ateroskleroze (to kombinācija ir īpaši bīstama), hipertrofiskas izmaiņas sirds kreisajā kambarī. Ja pacients ir diabēta slimnieks, smags smēķētājs vai dzērājs, insulta risks palielinās vairākas reizes. Pat divu iepriekš minēto faktoru kombinācija ievērojami palielina nelabvēlīga iznākuma iespējamību.

Ārsti jau sen ir atzīmējuši šādu īpatnību - atkārtota asinsvadu katastrofa galvenokārt skar tos, kuri, gandrīz pilnībā atjaunojuši veselību pēc insulta, atgriezušies iepriekšējā dzīvesveidā, pārstājuši būt uzmanīgiem un ievērot profilaktiskos ieteikumus. Cilvēka, kurš pārcietis insultu, dzīves kvalitāte pilnībā nosaka situācijas atkārtošanās iespējamību.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Riska faktori

Otrā insulta riska faktori, nebūdami tieši smadzeņu artēriju patoloģisko izmaiņu cēlonis, samazina hemodinamikas adaptīvo potenciālu un rada apstākļus asinsrites kompensācijas traucējumiem smadzeņu artērijās. Šajā grupā ietilpst garīga un fiziska pārslodze, nepietiekama atpūta (pat darbs, kas sagādā prieku, ir jādozē); pārpilnība stresa situāciju, gan negatīvu, gan pozitīvu; tālu no veselīgiem ieradumiem - smēķēšana, alkohola un/vai narkotiku lietošana, medikamentu lietošana bez ārsta receptes; nepietiekama fiziskā aktivitāte, parasti kombinācijā ar nepietiekamu uzturu un tā rezultātā lieko svaru.

Otra insulta varbūtība ir augsta cilvēkiem, kuri nekontrolē savu asinsspiedienu, asins viskozitāti un ir neuzmanīgi pret esošajām hroniskajām slimībām. Paaugstināts otrā insulta risks ir saistīts ne tikai ar hipertensiju, bet arī ar zemu asinsspiedienu, vielmaiņas traucējumiem un asins hiperkoagulāciju. Atkārtots insults bieži rodas cilvēkiem ar sirds muskuļa funkcionāliem traucējumiem, priekškambaru fibrilāciju un miokarda infarkta anamnēzi.

Sievietēm reproduktīvā vecumā hormonālā kontracepcija rada atkārtota insulta risku, īpaši riskam pakļautas smēķētājas un personas ar hipertensiju.

Vēl viena liela riska grupa ir cilvēki, kuri ir cietuši no īslaicīgām cerebrovaskulārām avārijām – punktveida asiņošanām (to sauc arī par mikroinsultiem), kas izraisa minimālas nekrotiskas izmaiņas smadzeņu audos, kā arī pārejošām išēmiskām lēkmēm (atgriezeniskiem asinsapgādes traucējumiem kādā smadzeņu daļā). Šādu notikumu, kas lielākoties paliek nepamanīti vai aizmirsti, mānīgums ir tāds, ka īsta insulta varbūtība šādiem cilvēkiem ir daudz lielāka.

Šos faktorus var koriģēt ar medikamentiem, veicot atbilstošu ārstēšanas kursu un sakārtojot savu dzīvesveidu.

Pie nemodificējamiem insulta iespējamības faktoriem kopumā pieder: 65 gadu vecuma ierobežojums – no trim insultiem katrs otrais notiek cilvēkiem, kas vecāki par šo vecumu; dzimums – vīriešu populācija vecumā no 30 līdz 69 gadiem ir vairāk pakļauta akūtām cerebrovaskulārām patoloģijām; iedzimta predispozīcija un etniskā piederība (pēc aplēsēm, visaugstākā insulta varbūtība ir afroamerikāņiem). Šeit ietilpst arī nejaušas stresa situācijas. Tomēr eksperti nesaista atkārtota insulta iespējamību ne ar dzimumu, ne ar vecuma grupu, ne ar iepriekšējās asinsvadu katastrofas patoloģisko veidu. Tiek uzskatīts, ka galvenais tā atkārtošanās iemesls ir pacienta vieglprātīga attieksme pret savu veselību un nevēlēšanās ievērot noteiktus ierobežojumus.

Lielākā daļa visu akūto cerebrovaskulāro negadījumu attīstās kā išēmija (aptuveni 8–9 no desmit), asiņošana veido tikai 10–15%, tomēr tiem raksturīga smagāka gaita un augsta mirstība.

[ 15 ]

Pathogenesis

Išēmiska insulta patogeneze pašlaik tiek uzskatīta par šādu bojājumu rezultātu:

• galveno artēriju (galvenokārt miega artēriju) ateroskleroze pirms iekļūšanas galvaskausa dobumā, kas izraisa lielāko daļu (līdz 40%) visu šāda veida primāro un sekundāro asinsvadu katastrofu;
• mazas artērijas, kas atrodas smadzeņu iekšpusē paaugstināta asinsspiediena dēļ, apvienojumā ar aterosklerotiskām izmaiņām intrakraniālajos traukos (aptuveni 35% no išēmiskiem insultiem);
• vidējās smadzeņu artērijas nosprostojums ar tauku vai gaisa embolu, kas izveidojies sirdī (kreisās daļas), aptuveni 15% no išēmiskiem insultiem līdz 20.

Citos gadījumos išēmisku insultu patogēnās saites bija asins recēšanas traucējumi (trombembolija), asinsvadu membrānu deģenerācija, ko izraisa slimības, kas nav tieši saistītas ar smadzeņu asinsvadiem, piemēram, cukura diabēts, vaskulīts un eritremija.

Aterosklerotiskās angiopātijas klātbūtne ir galvenais išēmisku insultu, tostarp atkārtotu, attīstības cēlonis. Šis ir nozīmīgākais riska faktors. Aterosklerotiskas izmaiņas asinsvadu sieniņās tiek uzskatītas par hronisku proliferatīvi-iekaisuma procesu, uz kura fona trombi veidojas asins viskozitātes palielināšanās dēļ, ko bieži izraisa hipertensija, un lipīdu metabolisma traucējumi.

Nozīmīga loma šī procesa patogenezē tiek piešķirta zema blīvuma lipoproteīnu mijiedarbībai ar artēriju sieniņām. Ar pacienta vecumu palielinās plazmā cirkulējošo zema blīvuma olbaltumvielu iekļūšana artēriju membrānā, sākotnēji veidojot holesterīna plankumus, kas laika gaitā pārvēršas par izaugumiem uz artēriju sieniņām - ateromatozām plāksnēm. Sabiezinot vai, gluži pretēji, atslābstot, plāksnes plaisā, čūlojas, to biezumā rodas nelieli asinsizplūdumi, vēlāk fibrozējas, kas palielina veidojuma izmēru un attiecīgi sašaurinās artērijas lūmens, tiek bojāta endotēlija membrāna. Asinsvada tromborezistence samazinās, un šajā vietā pakāpeniski veidojas sienas trombs. Tā strukturālie traucējumi (atslābšanās, plaisas, fibroze) rada intravaskulārus substrātus (embolus), ko asins plūsma pārvieto uz smadzeņu artērijām.

Patoģenētiskie procesi attīstās un pastiprinās aptuveni pirmo trīs nedēļu laikā, un tas notiek īpaši intensīvi slimības pirmajās minūtēs un stundās. Bloķējot artēriju, asins plūsma kādā smadzeņu daļā apstājas un strauji attīstās tā sauktā "išēmiskā kaskāde", izraisot skābekļa badu un smadzeņu audu oksidēšanos, tauku un ogļhidrātu metabolisma traucējumus, neirotransmiteru ražošanas kavēšanu un to skaita strauju samazināšanos sinaptiskajā spraugā. Šo procesu pavada infarkta perēkļa veidošanās, kas veidojas burtiski piecu līdz astoņu minūšu laikā. Audu bojājuma zona, kas palikusi bez skābekļa un uztura, palielinās milzīgā ātrumā (1,5 stundu laikā - par 50%, sešu stundu laikā, ko sauc par "terapeitiskā loga" periodu, - par 80%). Bez ārstēšanas šī zona eksponenciāli paplašinās, attīstās sekundāra plaša smadzeņu tūska. Tas turpinās trīs līdz piecas dienas, pēc tam mirušie neironi piedzīvo nekrozi un process daļēji lokalizējas. Pēc tam veidojas un pastiprinās neiroloģiski simptomi.

Atkārtots insults attīstās pēc tā paša scenārija, taču jāņem vērā išēmiskas zonas klātbūtne - iepriekšējā bojājuma sekas. Smadzeņu audu mīkstināšanas fokuss bojā lielāku zonu, pozitīva dinamika akūta perioda beigās tiek novērota daudz retāk. Dažreiz attīstoties išēmijai, tā pārvēršas hemorāģiskā formā, kas sarežģī diagnozi, pasliktina situāciju un pasliktina prognozi.

Hemorāģiskā insulta attīstības mehānismu lielākajā vairumā gadījumu izraisa smadzeņu artēriju plīsums un smadzeņu parenhīmas zonas piesātinājums ar asinīm un/vai intracerebrālas hematomas veidošanās smadzeņu audos izveidotajā dobumā, ko atdala asinsspiediens. Tas izraisa smadzeņu audu iznīcināšanu vai saspiešanu, to dislokāciju, venozo asiņu un cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas traucējumus, kas noved pie smadzeņu tūskas un tā stumbra saspiešanas. Hemorāģiskā perēkļa izmēri ir dažādi - no maza līdz izplatībai pa visu puslodi, dažreiz attīstās vairākas asiņošanas. Šajā zonā attīstās išēmijas zona un tiek uzsākta iepriekš aprakstīto patogēno procesu kaskāde. Ja pacients paliek dzīvs, laika gaitā hematomas vietā veidojas cista.

Vairāk nekā četri no pieciem hemorāģiskajiem insultiem notiek strauja asinsspiediena lēciena brīdī, dažreiz smadzeņu asiņošanas cēlonis ir plīsusi aneirisma (artērijas malformācija) un citas intracerebrālas asiņošanas. Smadzeņu asiņošanas attīstības fons ir stresa situācija vai fiziska pārslodze. Hemorāģiskās katastrofas risks palielinās pacientiem ar lipīdu metabolisma traucējumiem, lieko svaru, diabētu, sirds slimībām un sirpjveida šūnu anēmiju, kuri nav šķīrušies no sliktiem ieradumiem.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomi otrā insulta

Cilvēkam, kuram jau ir izdevies atgūties no trieciena, jāatceras tā simptomi un rūpīgi jāizturas pret sevi, lai nepalaistu garām jaunas katastrofas vēstnešus.

Pirmās pazīmes, kas norāda uz tās iespējamo tuvošanos:

• vienpusējs īslaicīgs redzes traucējums;
• pēkšņas atmiņas zuduma lēkmes - cilvēks uz brīdi šķiet “izkrīt” no realitātes vai nevar novērtēt savu atrašanās vietu;
• pārejošas runas disfunkcijas - neskaidra runa, kavēšanās;
• vienpusēja ekstremitāšu parēze un/vai samazināta jutība;
• laika apstākļu atkarība, kas izpaužas kā reibonis, vājums, pirmsģībšanas stāvoklis, galvassāpes.

Ja parādās vismaz divi no uzskaitītajiem simptomiem, personai, kura jau ir pārcietusi vienu insultu, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu un jāveic ārstēšanas kurss, lai novērstu insulta atkārtošanos.

Ja negadījums tomēr notiek, ārstēšanas panākumi, pirmkārt, ir atkarīgi no apkārtējo reakcijas ātruma un ieradušās ātrās palīdzības brigādes profesionalitātes. Otrā insulta simptomi ir tādi paši kā pirmajā gadījumā - reibonis, slikta dūša, apdullināšanas vai uzbudinājuma stāvoklis. Pacientam pēkšņi rodas paralīze vienā ķermeņa pusē, var būt vemšana, caureja, hipertermija. Pacients nevar pacelt abas rokas, roka paralizētajā pusē nepaceļas, tās satvēriens gandrīz nav jūtams. Seja kļūst asimetriska (mutes kaktiņš vienā pusē noslīd un acs neaizveras), smaids ir šķībs, pacients nespēj skaidri izrunāt vairākus vārdus.

Posmi

Pēcinsulta komas smagumu novērtē, izmantojot Glāzgovas komas skalu:

1. Pirmais tiek noteikts pacientiem ar zināmu apziņas klātbūtni, lai gan kontakts ar viņiem rada grūtības, bet viņi spēj norīt, patstāvīgi apgriezties guļus stāvoklī, veikt vienkāršas kustības, lai gan ir manāmi stupora un inhibīcijas simptomi, pacients ir miegains, reakcijas ir aizkavētas, pat uz sāpēm, tiek novērota muskuļu hipertonuss; skolēni reaģē uz gaismu, dažreiz tiek atzīmēta pārmērīga diverģence (diverģenta šķielēšana). Šim komas variantam raksturīga vislabvēlīgākā prognoze un vismazāk komplikāciju.
2. Otrais - pacients ir nekomunikabls, atrodas stupora stāvoklī, reizēm var novērot haotiskas muskuļu kontrakcijas, ko nevar attiecināt uz kontrolētām kustībām, fizioloģiskās funkcijas tiek veiktas neviļus, pacienti tās parasti nekontrolē, šajā posmā ir saglabājušies rīkles refleksi, pacienta acu zīlītes ir stipri sašaurinātas un praktiski nereaģē uz gaismu, trokšņaina patoloģiska elpošana, kas raksturīga smadzeņu skābekļa badam, muskuļu vājumam, to spontānām viļņveidīgām kontrakcijām. Izdzīvošana ir maz ticama, īpaši pēc atkārtota insulta.
3. Trešais (atoniskais) - pacients ir bezsamaņā, nereaģē uz sāpīgiem stimuliem un pieskārienu radzenei, acu zīlītes ir pilnīgi jutīgas pret gaismu, rīkles refleksi ir ļoti vāji un reizēm parādās; muskuļu tonuss ir ievērojami samazināts, muskuļu krampji var parādīties atsevišķās vietās vai viļņveidīgi visā ķermenī, hipotensija, hipotermija un elpošanas ritma traucējumi. Izdzīvošanas varbūtība, īpaši pēc atkārtota insulta, tiecas uz nulli.
4. Ceturtajā posmā pacients praktiski neizrāda nekādas dzīvības pazīmes; elpošana var apstāties jebkurā sekundē.
5. Piektais ir pacienta agonija un nāve.

Insulta attīstības stadijas ir definētas šādi:

• Pirmās 24 stundas sauc par slimības akūto stadiju;
• pēc tam seko akūta fāze, kas var ilgt vidēji līdz trim nedēļām;
• nākamie trīs mēneši tiek uzskatīti par subakūtu stadiju;
• tad izšķir agrīnus (no trim mēnešiem līdz sešiem mēnešiem) un vēlus (līdz gadam no trieciena brīža) atveseļošanās posmus;
• Insulta vēlīno seku stadija sākas pēc gada.

Atkarībā no asinsvadu bojājumu rakstura, pastāv divi galvenie insultu veidi. Četrus no pieciem akūtiem smadzeņu asinsrites traucējumiem izraisa lielu vai mazu artēriju nosprostojums vai stenoze, izraisot pilnīgu vai daļēju arteriālās asinsrites pārtraukšanu smadzeņu audos (išēmisks insults). Tikai piektā daļa akūtu smadzeņu patoloģiju ir hemorāģiski insulti, tomēr tie ir daudz smagāki, vairāk nekā 80% asiņošanas gadījumu beidzas ar pacienta nāvi.

Primāro un atkārtoto insultu veidi ne vienmēr sakrīt; tiem parasti ir kopīgas zonas un smadzeņu struktūras, kurās notika pēdējie destruktīvie procesi, taču patogeneze bieži vien ir pilnīgi atšķirīga.

Otrais išēmiskais insults parasti attīstās pēkšņi (lai gan reizēm klīniskie simptomi var pakāpeniski pastiprināties), biežāk naktī vai agri no rīta, miega laikā (artēriju tromboze) vai dienas laikā (netrombotisks insults). Raksturīgi ir vienpusēji bojājumi. Apziņas stāvoklis ir atkarīgs no bojājuma vietas un apjoma, kā arī no pirmā insulta sekām. Ar nelielām izmaiņām apziņa var saglabāties vai nedaudz pasliktināties. Akūtas stadijas neiroloģiskie simptomi izpaužas kā atsevišķu vārdu izrunas traucējumi vai ievērojamāki runas kropļojumi, astēnija un ataksija, vienpusēji redzes traucējumi un vienas puses ekstremitāšu nejutīgums. Dažreiz var būt urīna nesaturēšana. Epileptiskām lēkmēm līdzīgi krampji nav tipiski.

Masīvu (plašu) išēmisku insultu raksturo pakāpeniska simptomu pastiprināšanās, samaņas zudums, nopietns neiroloģisks deficīts: vemšana, stipras galvassāpes, acu kustību un runas traucējumi, parēze un paralīze, komas stāvoklis. Plaši atkārtoti insulti visbiežāk beidzas ar nāvi.

Otrais hemorāģiskais insults lielākajā vairumā gadījumu noved pie pacienta nāves vai pilnīgas invaliditātes. Šāda veida insulta galvenais risks ir tas, ka asiņošanas mehānisko efektu - smadzeņu audu saspiešanu - papildina plaša išēmiska apgabala veidošanās. Tas parasti attīstās dienas laikā un ir stresa situācijas un/vai fiziskas slodzes rezultāts. Nenovēršamas asiņošanas iespējamību paredz šādi simptomi: vienpusēja sejas parestēzija; asiņu pietvīkums sejā; asas sāpes acī (dažreiz abās), īslaicīga aklums, redzes lauks bieži ir pārklāts ar sarkanu plīvuru; periodisks līdzsvara kontroles zudums; afāzija. Seja pirms insulta bieži ir sarkana, dažreiz paaugstinās temperatūra, parādās aizsmakusi elpošana, dažreiz rodas epileptiska tipa lēkmes.

Hemorāģiskā insulta simptomi atbilst smadzeņu audu dislokācijai attiecībā pret to parasto atrašanās vietu.Ja pacients nav zaudējis samaņu, viņam parasti ir stipras galvassāpes, fotofobija, slikta dūša un vemšana, tahikardija, runas un kustību traucējumi.

Bezsamaņas pakāpe var būt dažāda, sākot no apdullināšanas līdz komai. Tā ir raksturīga lielākajai daļai pacientu ar hemorāģisko insultu. Papildus apziņas traucējumiem pacientam var būt: ritmiskas acu kustības (nistagms), nespēja sekot kustīgam objektam ar skatienu, zīlīšu jutības pret gaismu trūkums vai samazināšanās, muskuļu tonusa trūkums, elpošanas un sirds aritmija, hipotensija, rīkles refleksa trūkums, dažādi zīlīšu izmēri, bulbārā dizartrija, neizraisītas asaras vai smiekli, urīna aizture vai nesaturēšana. Var novērot krampjus, kas līdzīgi epilepsijas lēkmēm.

Ar šāda veida insultu visaugstākais pacientu mirstības līmenis tiek novērots otrajā līdz ceturtajā dienā no slimības sākuma (kas saistīts ar patoloģiskā procesa attīstības sākumu), kā arī 10. līdz 12. dienā (komplikāciju pievienošanas dēļ).

Visnopietnākā ir asiņošana smadzeņu garozā: gandrīz vienmēr ir smagi apziņas traucējumi un nopietni neiroloģiski deficīti: paralīze, smagi runas traucējumi, jutīguma zudums, orientācijas zudums. Ārējie simptomi atgādina vidējās smadzeņu artērijas blokādi.

Ar talāma asiņošanu pastāv arī komas iespējamība, simptomus raksturo maņu traucējumu (okulomotorika, šķielēšana, redzes lauka ierobežojums) pārsvars pār motorikas traucējumiem.

Agrīni attīstās komatozs stāvoklis ar asiņošanu tiltā, kam raksturīga gaismas reakcijas trūkums un punkta formas acu zīlītes, kā arī strauja divpusēja muskuļu tonusa palielināšanās.

Smadzenīšu lokalizāciju raksturo pēkšņa reiboņa parādīšanās, ko pavada vemšana, kustību koordinācijas traucējumi, nespēja staigāt un stāvēt, acu muskuļu parēze apziņas klātbūtnē, tomēr smadzeņu stumbra saspiešana var izraisīt letālu iznākumu.

Subarahnoidāla asiņošana parasti rodas, kad plīst artērijas sienas iekšējās elastīgās membrānas izliekums (aneirisma). Šāda veida hemorāģiskais insults ir tipisks vecuma grupai no 35 līdz 65 gadiem. To raksturo tūlītējas stipras galvassāpes. Sāpes var pat izraisīt pacienta ģībšanu, kas reizēm pārvēršas komā, tomēr vairumā gadījumu apziņa atgriežas un pacientam ir tikai neliels apjukums. Dažreiz pirms galvassāpēm iestājas ģībonis. Asiņošana parasti attīstās fiziskas slodzes laikā vai ir tās tūlītējas sekas. Bojājums var lokalizēties tikai zem zirnekļtīkla membrānas vai izplatīties tālāk. Kad asinis iekļūst smadzeņu audos, parādās fokālās asiņošanas simptomi.

[ 19 ], [ 20 ]

Komplikācijas un sekas

Otra insulta sekas parasti ir daudz smagākas – vairumā gadījumu tas beidzas ar nāvi. Koma pēc otra insulta iestājas 2/3 pacientu, un tikai dažiem izdodas no tās izkļūt dzīviem. Komas laikā iestājas dziļš ģībonis, pacientam pilnībā vai daļēji zūd refleksi un reakcija uz ārējiem stimuliem. Tomēr atkarībā no komas dziļuma pacients uz radzenes kairinājumu var reaģēt ar netīšu plakstiņu atvēršanu vai haotisku kustību, dažreiz tiek novērota grimase, asarošana, bezcēloņu smiekli. Komas stāvoklis rodas ar intracerebrālu asiņošanu, plašu išēmiju, tūsku un toksiskiem smadzeņu audu bojājumiem, vienlaicīgām sistēmiskām slimībām, piemēram, saistaudu slimībām.

Cilvēkiem, kuri ir piedzīvojuši vienu asinsvadu negadījumu, nevajadzētu atslābt, bez atbilstošiem profilakses pasākumiem tas var notikt atkal un ar daudz nopietnākām sekām. Slimības prognoze lielā mērā ir atkarīga no patoloģiskā procesa skartās smadzeņu artērijas lieluma, tās atrašanās vietas, bojājuma apjoma un pirmā insulta sekām. Turklāt svarīga loma ir pacienta vecumam un fiziskajam stāvoklim, kā arī tam, cik ātri viņš saņēma profesionālu palīdzību.

Kādas ir otrā insulta briesmas? Medicīniskā statistika liecina, ka lielākā daļa pacientu (apmēram 70%) neizdzīvo otro insultu.

Tomēr, ja smadzeņu audi pirmajā un otrajā reizē tika nedaudz bojāti, pastāv iespēja saglabāt darbspēju. Ir zināmi gadījumi, kad cilvēks piedzīvoja vairākus insultus, tomēr ar katru reizi kvalitatīvas dzīves iespējamība samazinās.

Pēc insulta komplikācijas otro reizi kļūst pastāvīgas, biežāk attīstās smadzeņu tūska un koma. Pat izdzīvojušam pacientam tiek garantēti pilnīgi vai daļēji kustību traucējumi, runas un redzes traucējumi, kā arī demences attīstība.

Ekstremitāšu parēze būtiski ierobežo kustību spējas. Paralīze pacientu piespiež gultā vai ratiņkrēslā. Vieglākā paralīzes pakāpe ir monoplēģija, kad kustību spēju zaudē tikai viena ekstremitāte. Pastāv vienpusēja ekstremitāšu nekustīgums (hemiplēģija) un abu pāru ekstremitāšu nekustīgums (paraplēģija).

Nespēja pilnvērtīgi kustēties bieži vien tiek kombinēta ar aklumu vienā acī, runas traucējumiem – neskaidru un nesakarīgu runu, kā arī samazinātu intelektu.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostika otrā insulta

Primārā diagnoze ir apkārtējo prerogatīva; pats pacients parasti nevar sniegt sev palīdzību vai izsaukt neatliekamo medicīnisko palīdzību.

Ja jums ir aizdomas par jebkura sērijas numura insultu, varat pārbaudīt apzinīgu cilvēku, lūdzot viņam pasmaidīt, pacelt rokas un kaut ko pateikt. Viņš nevarēs tikt galā ar šiem uzdevumiem: smaids būs šķībs, roka skartajā pusē nepacelsies, vārdi tiks izrunāti neskaidri. Ja cilvēks ir bezsamaņā, tad steidzami jāizsauc ātrā palīdzība.

Pacients ar akūtu lēkmi tiek hospitalizēts. Slimnīcā viņam tiek veiktas asins analīzes, tostarp cukura un holesterīna līmeņa noteikšana, tiek novērtēta asins recēšanas mehānisma efektivitāte un tiek veikta vispārēja urīna analīze. Ja tomogrāfiju nav iespējams veikt, tiek pārbaudīts cerebrospinālais šķidrums.

Neiroloģisko deficītu nosaka ar dažādām metodēm, vispazīstamākā ir Nacionālo veselības institūtu (NIHSS) skala, tiek izmantota arī Skandināvijas insulta skala un Glāzgovas komas skala.

Mūsdienu instrumentālā diagnostika – datortomogrāfija un/vai magnētiskās rezonanses tomogrāfija, angiogrāfija ar un bez kontrastvielas, ultraskaņas doplerogrāfija, elektroencefalogramma – sniedz precīzu priekšstatu par asinsvadu bojājumu lokalizāciju un izplatību. Sirds muskuļa darbu parasti novērtē, izmantojot elektrokardiogrammu; var tikt nozīmēta sirds ultraskaņas izmeklēšana.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciālā diagnostika tiek veikta ar smagu migrēnas lēkmi, komu cukura diabēta gadījumā, smadzeņu audzējiem, pēkšņu citu etioloģiju parēzi, intracerebrālu hematomu, miega artērijas aneirismas sadalīšanu un dažām citām slimībām ar līdzīgiem simptomiem.

Insulta veida diferenciācija tiek veikta, pamatojoties uz radinieku vai pacienta (ja iespējams) aptaujas datiem un izmeklēšanas datiem. Visinformatīvākie šajā ziņā ir tomogrammas dati. Hemorāģiskā insulta raksturīgās atšķirības - pārbaudot acs dibenu, parasti tiek konstatētas asiņošanas tīklenē; cerebrospinālajā šķidrumā ir asinis, kuru krāsa ir dzeltenbrūna vai zaļgana, paaugstināts spiediens; ir palielināts leikocītu skaits, protrombīns ir normāls vai samazināts; urīnā ir atrodami eritrocīti, reizēm glikoze un olbaltumvielas.

Recidivējoša išēmiska insulta trombotiskās formas gadījumā, pārbaudot fundusu, redzami sašaurināti un nevienmērīgi asinsvadi; caurdurtais šķidrums ir dzidrs, tā spiediens ir normāls (netrombotiskās formas gadījumā tas var būt paaugstināts); asinis ir viskozas, protrombīna indekss ir paaugstināts; urīna īpatnējais svars ir zems.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Profilakse

Pirmkārt, personai, kas cietusi no asinsvadu negadījuma, jāievēro visi preventīvie ieteikumi:

• neatsākt sliktos ieradumus – smēķēšanu, alkoholu, narkotikas;
• nelietojiet zāles bez ārsta ieteikuma;

• mājās jābūt tonometram un jāuzrauga asinsspiediens; ja tas paaugstinās, pat ja ne ļoti ievērojami, lietojiet ārsta izrakstītās antihipertenzīvās zāles;
• veikt smadzeņu asinsvadu pārbaudi aneirismas klātbūtnes noteikšanai, un, ja tāda tiek atklāta, ieteicams to noņemt;
• mēģiniet apturēt aterosklerozes attīstību - uzraugiet savu uzturu, izslēdzot “bīstamus” pārtikas produktus (aknas, olu dzeltenumus, treknu gaļu, desiņas, saldumus, asus un sāļus ēdienus), ja nepieciešams, lietojiet zāles, kas pazemina holesterīna līmeni;
• veikt antitrombotisku ārstēšanu;
• mērena fiziskā aktivitāte – terapeitiskie vingrinājumi, pastaigas svaigā gaisā;
• mēģiniet izvairīties no stresa, palieliniet stresa izturību (autoapmācība, joga);
• iziet regulāras medicīniskās pārbaudes.

Personai, kura nevēlas piedzīvot vēl vienu asinsvadu katastrofu, jābūt ārkārtīgi uzmanīgai pret savu veselību. Pašdiagnostikai periodiski varat atbildēt uz jautājumiem par šādu simptomu klātbūtni, kas pēdējo trīs mēnešu laikā atkārtojas vismaz reizi nedēļā:

• galvassāpes, kas nav saistītas ar paaugstinātu asinsspiedienu, nav lokalizētas vienā vietā, rodas pārslodzes rezultātā vai pēkšņu laika apstākļu izmaiņu dēļ;
• periodisks vai pastāvīgs troksnis ausīs;
• reibonis, kas pēkšņi parādās atpūtas stāvoklī, kura pastiprināšanās ir saistīta ar ķermeņa telpiskā stāvokļa izmaiņām;
• atmiņas zudums par neseniem notikumiem;
• parastās efektivitātes samazināšanās jebkura darba veikšanā;
• grūtības aizmigt, bezmiegs, miegainība darba laikā.

Ja persona atbild vismaz uz diviem jautājumiem pozitīvi, viņam nekavējoties jāsazinās ar ārstu, jāveic pārbaude un jāsaņem ieteikumi ārstēšanai. Otrais insults ir tieši tas gadījums, kad slimību ir vieglāk novērst nekā no tās atgūties.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Prognoze

Neviens neuzņemsies paredzēt labvēlīgu otrās asinsvadu katastrofas iznākumu; lielākā daļa šādu notikumu beidzas kapsētā.

Vai cilvēki pārdzīvo otro insultu? Jā. Trešo vai pat ceturto viņi pārdzīvo ļoti reti, bet kā? Pilnīgas atveseļošanās prognoze ir drīzāk mīts nekā realitāte. Pat pēc pirmā insulta daudzi paliek invalīdi.

Cilvēki, kuru tuviniekam ir bijis otrs insults, bieži interesējas par to, cik ilgi cilvēki dzīvo pēc otra insulta. Ja pēc pirmā insulta, vislabvēlīgākajos apstākļos, cilvēks var nodzīvot apmēram desmit gadus, tad pēc otrā viņam tiek doti pat nevis pieci, bet divi vai trīs gadi.

Prognoze ir atkarīga no daudziem apstākļiem - pacienta vecuma, viņa veselības stāvokļa pēc pirmā insulta, vienlaicīgām slimībām. Insults kļūst par galveno nāves cēloni cilvēkiem, kuri to jau ir cietuši vienu reizi.

Dzīves prognoze vecumdienās pēc atkārtota insulta ir nelabvēlīga. Jo vecāks pacients, jo smagāka ir slimības gaita un jo lielāks ir smadzeņu šūnu bojājumu līmenis. Cilvēkiem, kas vecāki par 70 gadiem, ir lielāka iespēja iestāties komā, viņus ir grūtāk nogādāt slimnīcā, viņiem ir blakusslimību "buķete". Pat ja gados vecākam pacientam izdevās izdzīvot, tad parasti nav iespējams pilnībā atveseļoties. Speciālisti neparedz pilnvērtīgu dzīvi pēc atkārtota insulta gados vecākiem pacientiem, īpaši vecākiem par 80 gadiem. Būtībā viņiem attīstās nopietni neiroloģiski deficīti, un viņi visu viņiem atvēlēto īso laiku ir piesaistīti gultai. Tomēr nav noteikumu bez izņēmumiem, medicīnas zinātne nestāv uz vietas, mūsdienu zāles un ārstēšana specializētās slimnīcās palielina izdzīvošanas iespējas pat gados vecākiem pacientiem.

Vai invaliditāte tiek nodrošināta par atkārtotu insultu?

Atkārtota insulta fakts pats par sevi nav pamats personas atzīšanai par invalīdu. Invaliditātes faktu konstatē medicīnas un sociālo ekspertu komisija (MSEC). Šīs komisijas speciālisti veiks pacienta ekspertīzi un noteiks invaliditātes grupu atkarībā no dzīves aktivitāšu ierobežojuma pakāpes. Ārstējošais neirologs nosūta pacientu uz izmeklēšanu.

[ 45 ], [ 46 ]