Collapse

Kolapss jeb kolaptoīds stāvoklis ir akūti attīstīta sistēmiskā arteriālā spiediena strauja pazemināšanās, ko izraisa asinsvadu tonusa samazināšanās un asinsvadu gultnes kapacitātes palielināšanās. Kolapsa attīstību pavada smadzeņu hipoksijas pazīmes un organisma dzīvības funkciju nomākšana. Ievērojami cieš mikrocirkulācija un audu asins plūsma, tāpēc klīniskā aina var līdzināties kardiogēna šoka ainai. Galvenā atšķirība starp kolapsa stāvokļiem un kardiogēnu šoku ir sirds mazspējas pazīmju neesamība.

Kas izraisa sabrukumu?

Sabrukuma cēloņi var būt infekcijas slimības, alerģiskas reakcijas, intoksikācija, virsnieru mazspēja, smadzeņu patoloģija ar vazomotorā centra nomākšanu, antihipertensīvo zāļu pārdozēšana utt. Starp sabrukuma cēloņiem atsevišķi jāizceļ akūta hipovolēmija, kurai nepieciešama īpaša intensīvā aprūpe.

Atkarībā no vadošā attīstības mehānisma ir ierasts atšķirt trīs akūtas asinsvadu nepietiekamības hemodinamiskos variantus:

1. Angiogēns kolapss ir klasisks asinsvadu nepietiekamības piemērs. Tā attīstību izraisa patoloģiska venozās gultnes kapacitātes palielināšanās, nepietiekama perifērās pretestības samazināšanās, asins sekvestrācija, samazināta venozā atgriešanās sirdī un akūta sistēmiska arteriāla hipotensija. Šo izmaiņu tiešie cēloņi var būt organiski asinsvadu sieniņu bojājumi, vēnu funkcionāla hipotensija asinsvadu tonusa regulācijas traucējumu dēļ un nervu regulācijas traucējumi. Angiogēns kolapss ir pamatā lielākajai daļai akūtu ortostatisku asinsrites traucējumu un bieži vien ir saistīts ar ortostatisku ģīboni.
2. Hipovolēmisku kolapsu izraisa absolūts asins tilpuma samazinājums asins zuduma vai dehidratācijas dēļ. Kompensējošās reakcijas nespēj novērst kritisku venozās atteces samazināšanos vertikālā ķermeņa stāvoklī.
3. Kardiogēns kolapss. Tā rašanās ir saistīta ar strauju sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanos un minūtes asinsrites tilpuma samazināšanos (sirds kontrakcijas funkcijas samazināšanās, aritmogēns kolapss). Šo kolapsa stāvokļa attīstības mehānismu pareizāk attiecināt uz akūtu sirds un asinsvadu mazspēju.

Būtībā sabrukuma attīstības mehānisms ir līdzīgs ģībšanas mehānismam, taču atšķirībā no pēdējā nav izteiktu apziņas traucējumu. Klīnikā dominē centrālās hemodinamikas traucējumu izpausmes, nevis smadzeņu asinsrite.

Sabrukšanas simptomi

Kolapsa simptomiem raksturīga pēkšņa vispārējā stāvokļa pasliktināšanās. Apziņa saglabājas, bet pacients ir nomākts un vienaldzīgs pret apkārtējo vidi. Sūdzas par vispārēju vājumu, reiboni, drebuļiem, drebuļiem, elpas trūkumu. Āda ir bāla. Dažreiz viss ķermenis ir klāts ar aukstiem sviedriem. Perifērās un jūga vēnas ir sabrukušas. Arteriālais un venozais spiediens ir zems. Sirds ir paplašināta, toņi ir apslāpēti, plaušās nav sastrēguma. Diurēze ir samazināta. Kolapsa prognozi nosaka hemodinamisko traucējumu pakāpe un cēlonis, kas izraisīja tā attīstību.

Infekciozi toksisks sabrukums

Dažos gadījumos sabrukuma stāvoklis balstās uz endogēno toksīnu ietekmi uz sirds un asinsvadu, elpošanas un citām dzīvības uzturēšanas sistēmām (gripa, pneimonija, sepse utt.). Šajā gadījumā toksīnu lomu var spēlēt gan dabiskie organisma dzīvības aktivitātes produkti, kas ir pārmērīgā daudzumā, gan vielas, kas parasti nav sastopamas organisma bioloģiskajā vidē, bet parādās un uzkrājas dažādos patoloģiskos apstākļos.

Toksīni izraisa tiešus neiro-, kardio- un miotropiskus bojājumus; izraisa vielmaiņas traucējumus un vazopresoru un vazodepresoru līdzekļu iedarbības īstenošanu; noved pie asinsvadu tonusa un sirdsdarbības regulēšanas mehānismu traucējumiem. Endotoksīni galvenokārt ietekmē mikrocirkulācijas sistēmu, izraisot arteriovenozo anastomožu atvēršanos, transkapilāru un transmembrānu apmaiņas traucējumus.

Šīs izmaiņas pavada izteikti asins reoloģiskā stāvokļa traucējumi un perifēro asinsvadu tonusa regulēšana.

Endotoksīni spēj arī tieši kaitīgi ietekmēt sirdi, plaušas, smadzenes, aknas un izraisīt anafilaktiska tipa reakcijas. Ir izteikti traucējumi skābekļa uzsūkšanā organisma šūnās šūnu olbaltumvielu un lipīdu iznīcināšanas, sintētisko un oksidatīvo procesu bloķēšanas dēļ, kas noved pie histotoksiskas hipoksijas attīstības.

Infekcionāli toksiskā kolapsa attīstības mehānismā liela nozīme ir hipovolemijai, ko izraisa šķidruma un sāļu zudums. Šajā gadījumā kolapss ir tikai daļa no šoka izpausmēm, kam raksturīga pilnīga veģetatīvo funkciju regulēšanas dezorganizācija visos līmeņos.

Anafilakse

Anafilakses kolapsa attīstību izraisa bioloģiski aktīvu vielu (histamīna, bradikinīnu, serotonīna u. c.) izdalīšanās asinīs, kā rezultātā tiek traucēta šūnu membrānu caurlaidība, rodas gludo muskuļu spazmas, palielināta dziedzeru sekrēcija utt. Anafilakses attīstības gadījumā saskaņā ar kardiovaskulāro variantu klīniskajā ainā dominē kardiovaskulāras nepietiekamības pazīmes. Novērota tahikardija, diegveidīgs pulss, pazemināts asinsspiediens un aritmija. Āda ir "marmoraina" traucētas mikrocirkulācijas dēļ. Elektrokardiogrammā redzama izteikta miokarda išēmija. Ārējās elpošanas traucējumi šajā anafilaktiskā šoka variantā parasti nav. Anafilakses smagums ir atkarīgs no laika intervāla – brīža, kad antigēns nonāk organismā pirms šoka pazīmju attīstības.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Virsnieru mazspēja

Akūtas virsnieru mazspējas kardiovaskulārajam variantam raksturīgs kolapss ar nekontrolētu hipotensiju, kas rodas virsnieru garozas funkcijas straujas samazināšanās vai pilnīgas pārtraukšanas rezultātā un rada milzīgas briesmas pacienta dzīvībai. Akūtas virsnieru mazspējas attīstību izraisa straujš kortikosteroīdu hormonu (gliko- un mineralokortikoīdu) deficīts un ūdens-elektrolītu, ogļhidrātu un olbaltumvielu metabolisma traucējumi, palielināta kapilārā caurlaidība, glikozes oksidācijas izmaiņas audos un liela daudzuma kālija un fosfātu izdalīšanās.

Pacienti bieži sūdzas par asām sāpēm vēderā, sliktu dūšu, vemšanu un izteiktu muskuļu vājumu. Āda ir auksta, bieži klāta ar aukstiem sviedriem. Raksturīgi petehiāli izsitumi un ādas hiperpigmentācija. Pulss ir paātrināts. Bieži tiek novēroti garīgi traucējumi halucināciju un delīriju veidā. Raksturīgs ir liela daudzuma šķidruma un elektrolītu zudums atkārtotas vemšanas un biežas šķidras vēdera izejas dēļ. Tas noved pie nātrija un hlorīdu satura samazināšanās asins serumā, palielinoties kālija koncentrācijai. Tiek atzīmēts atlikušā slāpekļa un urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]