Saindēšanās ar karbofosu

Vasarā bieži tiek veikti remonta un celtniecības darbi. Izmantotās vielas ir diezgan bīstamas un tām piemīt toksiskas īpašības. Šīs vielas ir īpaši bīstamas bērniem, jo viņu vielmaiņa ir daudz ātrāka, un attiecīgi patoloģijas simptomi attīstās daudz ātrāk.

Medicīnas praksē mēs arvien biežāk sastopamies ar tādu diagnozi kā saindēšanās ar organofosforu. Vispirms izdomāsim, kas ir šis saīsinājums. Atšifrēšana ir pavisam vienkārša - organofosfora vielas. Bieži sastopams arī sinonīms - FOS (organofosfora savienojums). Šī ir vielu grupa, ko visbiežāk izmanto kā insekticīdu, pesticīdu. Jāatzīmē, ka tas ietver lielu skaitu vielu, tostarp malationu.

Saindēšanās ar pesticīdiem visbiežāk notiek vasarā, kad dārza gabalā tiek veikti dažādi darbi, tiek apstrādāta raža un veģetācija. Akūta saindēšanās attīstās ātri, asi. Galvenie simptomi ir intoksikācijas pazīmju attīstība.

Saindēšanās gadījumā nav laika gaidīt, tāpēc jāizsauc neatliekamā palīdzība. Izsaucot neatliekamo palīdzību, iepriekš jāinformē dispečers par saindēšanās gadījumu. Tas var atvieglot ārsta darbu: viņš nekavējoties paņems līdzi pretlīdzekli, visu nepieciešamo palīdzības sniegšanai. Tas samazinās komplikāciju risku.

Pastāv noteikti saindēšanās ārstēšanas un diagnostikas principi. Vispirms ir jāveic ārstēšana (jāsniedz neatliekamā palīdzība). Tikai pēc tam, kad cilvēks jau ir drošībā un viņa stāvoklis ir stabilizējies, ir jāķeras pie diagnostikas. Sākotnējā posmā, pirms neatliekamās palīdzības sniegšanas, diagnostika ir jāsamazina līdz minimumam, un tas nozīmē, ka vispirms ir vismaz aptuveni jānosaka bojājuma zona, jānosaka tie orgāni un sistēmas, kas ir visvairāk cietušas no patoloģijas. Tas ļaus visefektīvāk atbalstīt dzīvības funkcijas, kā arī ļaus noteikt patoloģijas ainu, uz kuras pamata tiks izvēlēta turpmākā ārstēšana. Var būt nepieciešams antidots, kas vienkārši neitralizēs indi un izvadīs to no organisma.

Pēc ķermeņa stabilizēšanās tiek izvēlētas visefektīvākās instrumentālās diagnostikas metodes atbilstoši aizdomām par patoloģijām.

Epidemioloģija

Akūta saindēšanās ar pesticīdiem tagad ir nozīmīgs saslimstības un mirstības cēlonis visā pasaulē (Jeyaratnam 1990). Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) 1990. gadā publicētajām aplēsēm, katru gadu notiek aptuveni 3 miljoni saindēšanās gadījumu.[ 1 ]

Saindēšanās ar organofosfora pesticīdiem ir nopietna klīniska problēma jaunattīstības valstu lauku apvidos, izraisot aptuveni 200 000 nāves gadījumu katru gadu. [ 2 ] Aptuveni 99 % šo nāves gadījumu notiek jaunattīstības valstīs.

Saskaņā ar statistiku, aptuveni 15% saindēšanās gadījumu ar malationu izraisa sadzīves metodes. Tie ir privāti darbi, izmantojot šo vielu, tās uzglabāšana mājās. Aptuveni 65% saindēšanās gadījumu ir rūpnieciskas saindēšanās, kas rodas saistībā ar darbinieku profesionālo darbību. Aptuveni 15% ir bērni un dzīvnieki, rīcībnespējīgas personas, kas saindējas nejauši. Atlikušie 5% ir saindēšanās ar mērķi izdarīt slepkavību vai pašnāvību.

No visiem saindēšanās gadījumiem aptuveni 69% ir akūtas saindēšanās, atlikušie 31% ir hroniskas saindēšanās. Ja netiek sniegta ārstēšana un neatliekamā medicīniskā palīdzība, 98% saindēšanās gadījumu beidzas ar nāvi. Ja neatliekamā medicīniskā palīdzība tiek sniegta savlaicīgi, aptuveni 15–30% saindēšanās gadījumu beidzas ar nāvi. [ 3 ]

Cēloņi saindēšanās ar karbofosu

Saindēšanās iemesli var būt daudzi. Saindēšanās var notikt nejauši vai tīši. Lielākā daļa saindēšanās notiek nejauši: ilgstošas saskares laikā ar toksiskām vielām, strādājot ražošanas vai dārza gabalā, remonta vai būvniecības laikā, apstrādājot dārzus un dārzeņu dārzus.

Turklāt saindēšanās notiek cilvēkiem, kuri savu profesionālo pienākumu dēļ ir spiesti saskarties ar malationu un citām līdzīgām vielām. Tas bieži notiek ražošanā, laboratorijās. Tas notiek gan darba aprīkojuma darbības traucējumu dēļ, gan darbinieku neuzmanības, nolaidības vai bezatbildības dēļ. Biežs iemesls ir darba noteikumu vai iekārtu ekspluatācijas apstākļu neievērošana, nosūcēja neesamība vai tā bojāts stāvoklis, neventilēta telpa.

Saindēšanās bieži notiek bērniem, jo viņiem piemīt dabiska, iedzimta zinātkāre un vēlme mācīties. Atklājuši kaut ko jaunu, viņi noteikti to izmēģinās. Banāla neuzmanība un aizmāršība var izraisīt saindēšanos. Piemēram, ja uzglabājat produktu bez etiķetes vai kopā ar pārtikas produktiem, varat sajaukt vielas, kas novedīs pie saindēšanās.

Ja runājam par tīšiem saindēšanās gadījumiem, tie notiek reti. Tomēr šādi gadījumi ir, galvenokārt ar mērķi izdarīt pašnāvību vai slepkavību.

Riska faktori

Riska faktori ietver nepieciešamību nonākt saskarē ar malationu: vai tas būtu periodisks kontakts, kas rodas saistībā ar nepieciešamību veikt noteiktu darbu, vai pastāvīgs, ilgstošs kontakts, kas noved pie hroniskas saindēšanās attīstības. Riska grupā ietilpst dažādu profesiju cilvēki, kas saistīti ar nepieciešamību lietot dažādas toksiskas vielas, tostarp malationu. Riska grupā ir arī mazi bērni, dzīvnieki, vecāka gadagājuma cilvēki, cilvēki ar garīgās veselības traucējumiem. Personības traucējumi, apziņas traucējumi, atmiņas traucējumi, psihoze, neiroze, neiropsihiski traucējumi.

Pathogenesis

Organofosfātu pesticīdu iedarbība var notikt ieelpojot, norijot vai nonākot saskarē ar ādu. Kultūraugi, ar kuriem saskaras lauksaimniecības darbinieki, var ietvert arī organofosfātus, piemēram, ābolus, selerijas, papriku, persikus, zemenes, nektarīnus, vīnogas, spinātus, salātus, gurķus, mellenes un kartupeļus.

Organofosfora pesticīdi inhibē esterāzes enzīmus, īpaši acetilholīnesterāzi (EC 3.1.1.7) sinapsēs un uz sarkano asinsķermenīšu membrānām, kā arī butirilholīnesterāzi (EC 3.1.1.8) plazmā. Lai gan akūta butirilholīnesterāzes inhibīcija, šķiet, neizraisa klīniskas izpausmes, acetilholīnesterāzes inhibīcija izraisa acetilholīna uzkrāšanos un pārmērīgu acetilholīna receptoru stimulāciju autonomās nervu sistēmas, CNS un neiromuskulāro savienojumu sinapsēs. Sekojošās organofosfora saindēšanās autonomās, CNS un neiromuskulārās iezīmes ir labi zināmas.

Klīniskās pazīmes, ko izraisa pārmērīga muskarīna acetilholīna receptoru stimulācija parasimpātiskajā sistēmā:

• bronhu spazmas;
• bronhoreja;
• mioze;
• asarošana;
• urinēšana;
• caureja;
• hipotensija;
• bradikardija;
• vemšana;
• siekalošanās.

Klīniskās pazīmes, ko izraisa nikotīna acetilholīna receptoru pārstimulācija simpātiskajā sistēmā:

• tahikardija;
• midriāze;
• hipertensija;
• svīšana.

Klīniskās pazīmes, ko izraisa pārmērīga nikotīna un muskarīna acetilholīna receptoru stimulācija CNS:

• apjukums;
• uzbudinājums;
• koma;
• elpošanas traucējumi.

Klīniskās pazīmes, ko izraisa nikotīna acetilholīna receptoru pārstimulācija neiromuskulārajā savienojumā:

• muskuļu vājums;
• paralīze;
• fascikulācijas.

Saindēšanās ar malationu pamatā ir intoksikācijas procesa attīstība. Toksiskās vielas organismā nonāk vienā no zināmajiem veidiem - caur elpošanas ceļiem, caur kuņģa-zarnu traktu vai caur gļotādām un ādu. Jāatzīmē, ka patogeneze ir atkarīga no tā, pa kuru ceļu viela ir iekļuvusi organismā, kāds vielas daudzums ir iekļuvis organismā un cik ilgi viela tajā ir iekļuvusi.

Iekļūstot caur elpceļiem, gļotādas tiek apdedzinātas, toksīni tālāk iekļūst elpceļu šūnās un audos, uz augšējo un apakšējo elpceļu gļotādām attīstās pietūkums un kairinājums. Galvenā viela uzkrājas alveolās. Tur tās arī uzsūcas, uzsūcas caur šūnu membrānām. Viela uzsūcas un pēc tam nonāk asinīs, kur rodas galvenā toksiskā iedarbība.

Kad viela iekļūst caur kuņģa-zarnu traktu, rodas barības vada un kuņģa ķīmisks apdegums. Galvenā absorbcija notiek caur resnās zarnas sieniņām, pēc tam caur tievās zarnas sieniņām. Pēc absorbcijas viela nonāk asinīs un tur rada toksisku iedarbību.

Viela tiek transportēta asinīs, pēc tam nonāk aknās, kur notiek vairākas pārvērtības, tā tiek neitralizēta. Tieši vielas pārstrādes process aknās nosaka turpmāko saindēšanās gaitu. Imūnsistēmā, nierēs un aknās notiek vairākas pārvērtības.

Simptomi saindēšanās ar karbofosu

Galvenie saindēšanās ar malationu simptomi ir slikta dūša, vemšana, reibonis, samaņas zudums, caureja. Vēlāk, ja netiek sniegta neatliekamā palīdzība, stāvoklis pasliktinās. Parādās asas sāpes vēderā, spēcīga vemšana, asiņošana. Cilvēks var zaudēt samaņu, viņa ķermeņa temperatūra strauji paaugstinās vai pazeminās, pulss palēninās, spiediens pazeminās. Parādās sirds aritmija, nosmakšana, klepus, apziņas apmiglošanās, halucinācijas un delīrijs. Vēlāk pievienojas aknu un nieru bojājumu pazīmes, dispepsijas sindromi. Stāvoklim pasliktinoties, attīstās aknu vai nieru mazspēja, sirds mazspēja. Var attīstīties plaušu vai smadzeņu tūska. Pakāpeniski attīstās vairāku orgānu mazspēja, kas beidzas ar nāvi. [ 4 ]

Pirmās pazīmes ir vispārēja veselības stāvokļa pasliktināšanās, kuras gadījumā cilvēkam ir neliela ķermeņa trīce, ekstremitātes kļūst svīstošas un aukstas. Pakāpeniski paaugstinās ķermeņa temperatūra, rodas vājums, samazinās apetīte, cilvēks nespēj koncentrēties, un viņa darbaspējas strauji samazinās. Parādās auksti sviedri, paātrinās sirdsdarbība un elpošana. Attīstās individuālas reakcijas - asinsspiediens var gan paaugstināties, gan pazemināties. Ja cilvēkam ir nosliece uz alerģiskām reakcijām, attīstās alerģiska reakcija, anafilaktiskais šoks vai astmas lēkme. Cietušajam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. [ 5 ]

Saindēšanās ar malationu caur ādu

Saindēšanās ar malationu var notikt arī caur ādu. Šajā gadījumā toksiskā viela uzsūcas caur ādas virsmu un tālāk nonāk organismā caur asinīm. Šo vielas iekļūšanas ceļu asinīs sauc par transdermālo barjeru. Galvenā izpausme ir ādas virsmas slāņu bojājumi, ķīmiska apdeguma attīstība. Ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk apturēt toksiskās vielas iedarbību uz ķermeni, sniedzot turpmāku neatliekamo palīdzību. Lai to izdarītu, nekavējoties nomazgājiet skarto zonu ar ūdeni, pēc tam noslaukiet skarto zonu ar taukainu vielu (eļļu, taukainu krēmu, glicerīnu). [ 6 ], [ 7 ]

Pēc tam cietušais pēc iespējas ātrāk tiek nogādāts slimnīcā, kur tiek veikta turpmāka diagnostika un ārstēšana. Diagnostika balstās uz tipiskas saindēšanās ainas noteikšanu, kas raksturīga šāda veida saindēšanās gadījumā. Jebkura veida saindēšanās galvenā analīze tradicionāli tiek uzskatīta par toksikoloģisko izmeklēšanu un bioķīmisko asins analīzi. Pēc tam tiek veikti citi testi. Parasti tiek noteikti standarta testi - klīniskās asinis, urīns, fekālijas. Tas ļauj novērtēt patoloģiskā procesa vispārējo virzienu, noteikt bojājumu apmēru, kas radies indes iedarbības uz organismu dēļ. [ 8 ]

Sekojošais norāda uz saindēšanos ar malationu:

• augsts eozinofilu līmenis;
• tuklo šūnu parādīšanās asinīs;
• paaugstināts ESR līmenis;
• augsts bilirubīna līmenis;
• leikocītu vai liela daudzuma olbaltumvielu klātbūtne urīnā;

Svarīga ir arī precīza patoloģijas klīniskā aina ar detalizētu simptomu un agrīno patoloģijas pazīmju aprakstu. Pamatojoties uz diagnozi, var izdarīt pamata pieņēmumu par saindēšanās cēloni, uz kura pamata tiks nozīmēta turpmāka ārstēšana. Tāpēc, parādoties pirmajām saindēšanās vai nespēka pazīmēm, pēc iespējas ātrāk jāapmeklē ārsts.

Saindēšanās ar organofosfora pesticīdiem

Strādājot ar organofosfora pesticīdiem, var rasties smaga organisma intoksikācija, kuras laikā toksīns nonāk organismā. Tas var nokļūt asinsritē dažādos veidos. Tas var notikt caur ādu (transdermālā barjera), caur elpceļiem vai caur gremošanas traktu. Veidojas tipiska saindēšanās aina, kas praktiski neatšķiras no citiem saindēšanās veidiem. [ 9 ]

Pirmās saindēšanās pazīmes ir strauja ķermeņa vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, veselības pasliktināšanās, reibonis, elpas trūkums, nosmakšana. Pakāpeniski parādās slikta dūša, vemšana un caureja. Var attīstīties konvulsīvs sindroms, sāpes vēderā, ko pavada delīrijs, apziņas apmiglošanās un dažreiz halucinācijas. Simptomiem attīstoties, stāvoklis pasliktinās, rodas vājums, auksti sviedri un trīce ķermenī.

Nepieciešama neatliekamā palīdzība, kā arī steidzami jāizsauc neatliekamā medicīniskā palīdzība, kas sniegs profesionālu palīdzību un, ja nepieciešams, nogādās jūs slimnīcā tālākai hospitalizācijai un ārstēšanai.

Jāņem vērā, ka saindēšanās ar malationu gadījumā pastāv specifiskas diagnostikas pazīmes. Pacientam vispirms tiek sniegta neatliekamā medicīniskā palīdzība, un diagnostika tiek veikta vēlāk, pēc tam, kad dzīvības apdraudējums ir pārgājis. To ir diezgan viegli izskaidrot: inde var darboties nemanāmi, asimptomātiski. Iespējamas arī attālas sekas, kas parādīsies daudz vēlāk. Taču izmaiņas notiek agrīnā stadijā, un tās var savlaicīgi identificēt un novērst.

Ir svarīgi veikt toksikoloģisko pētījumu, jo cilvēka bioloģiskajos šķidrumos ir toksīni. Bioķīmiskā analīze parāda, kādas izmaiņas organismā notikušas toksīnu ietekmē. Ja toksikoloģisko vai bioķīmisko analīzi nav iespējams veikt, tiek veikta regulāra klīniskā asins analīze. Klīnika norādīs uz iekaisuma, infekcijas vai alerģisku procesu. Asins formula var liecināt par patoloģijas cēloni. [ 10 ]

Lai precizētu datus, var izmantot dažādas laboratorijas pētījumu metodes, tostarp: alerģijas testus, kopējā un specifiskā imūnglobulīna E analīzi, histamīna līmeņa analīzi, toksīnu analīzi, detalizētu imunogrammu, reimatisma testus, C-reaktīvā proteīna līmeņa analīzi, CIC līmeņa analīzi utt.

Hroniska saindēšanās ar pesticīdiem

Hroniska saindēšanās ar pesticīdiem ietver organisma ilgstošu pakļaušanu toksiskai vielai. To parasti novēro cilvēkiem, kuri savas profesionālās darbības dēļ ir spiesti strādāt ar pesticīdiem. Viņi ir pakļauti to iedarbībai ilgstoši, sistemātiski un regulāri. Saindēšanās var notikt lēni, simptomiem pakāpeniski kļūstot izteiktākiem un intoksikācijas smagumam palielinoties. [ 11 ]

Parādoties pirmajām saindēšanās pazīmēm, cietušajam ir jāsniedz pirmā palīdzība un jāizsauc neatliekamā palīdzība. Neatliekamās medicīniskās palīdzības ārsts sniegs neatliekamo palīdzību, noteiks diagnozi un hospitalizēs. Lai noteiktu diagnozi, ir svarīgi pēc iespējas detalizētāk aprakstīt visus simptomus ierodošajam ārstam un pateikt, ar kādām vielām nācās saskarties. Ir svarīgi saprast, ka ārstam ir nepieciešama pēc iespējas vairāk informācijas par to, ar kādām vielām cietušais nonāca saskarē, kā attīstījās reakcija uz saindēšanos (tas ļaus ātri orientēties situācijā, noteikt diagnozi un sniegt nepieciešamo palīdzību). Ārstēšana galvenokārt sastāv no pirmās palīdzības pareizas un ātras sniegšanas cietušajam. Tikai pēc tam, kad ir sniegta pirmā palīdzība un ir konstatēts, ka pacienta dzīvībai briesmas nedraud, var pāriet uz tālāku ārstēšanu.

Metafosa saindēšanās

Metafosa saindēšanos norāda uz intoksikācijai raksturīgas klīniskās ainas attīstību. Attīstās galvenokārt muskuļu reakcija: parādās krampji, apgrūtināta elpošana, rodas piespiedu vēdera izeja, vemšana, paātrināta sirdsdarbība un urinēšana. Ja to neārstē, iespējams komas stāvoklis.

Parādoties saindēšanās simptomiem, ir jāneitralizē indi un jāpārtrauc tās iedarbība uz organismu. Ja ir precīzi zināms, ar kādu vielu cietušais saindējās, pēc iespējas ātrāk jāievada antidots. Metafosa antidots ir atropīns (ievadīts intramuskulāri vai intravenozi 0,5–1 ml daudzumā). Darbības mehānisms ir tāds, ka atropīnam ir relaksējoša iedarbība uz asinsvadiem un gludajiem muskuļiem. Turpmāka ārstēšana tiek veikta slimnīcā. Hospitalizācija ir ieteicama pat tad, ja pacients jūtas labi.
Pēc pirmās palīdzības sniegšanas un stāvokļa stabilizēšanās tiek veikta detoksikācijas terapija (tiek ievadīti sorbenti), kā arī vienlaicīga simptomātiska terapija ar medikamentu lietošanu. Terapijas laikā ieteicams organismam ievadīt vitamīnu kompleksus, minerālvielas, glikozi, Ringera šķīdumu un citas uzturošas vielas. Tikpat svarīgs kompleksās ārstēšanas posms ir atjaunojoša terapija. Šajā laikā ir svarīgi ievērot diētu (1. tabula). Tiek veikta simptomātiska ārstēšana un profilakse. Bieži vien saindēšanos pavada vitamīnu deficīts, un atbilstoši tiek nozīmēta vitamīnu terapija. Dažreiz nepieciešama hormonu terapija un antibiotiku terapija. Šajā posmā nepieciešamas arī fizioterapeitiskās metodes. Var būt nepieciešamas inhalācijas, termiskās procedūras, dažas elektriskās procedūras, ultrasonogrāfija un zāļu ievadīšana, izmantojot elektroforēzi.

Komplikācijas un sekas

Saindēšanās sekas ir nelabvēlīgas, gandrīz vienmēr rodas komplikācijas. Pirmkārt, saindēšanās negatīvi ietekmē asinsrites sistēmas stāvokli. Cieš arī nervu un sirds un asinsvadu sistēmas. Imunitāte ir ievērojami samazināta. Cieš nieres un aknas, jo tie ir galvenie orgāni, kas piedalās toksīnu metabolismā, piedalās toksisko vielu izvadīšanā un neitralizācijā.

Nāve no sirds cēloņiem malationa saindēšanās gadījumā iestājas vai nu aritmiju,[ 12 ] vai smagas un rezistentas hipotensijas dēļ, kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos.[ 13 ] Lai gan šoks galvenokārt ir vazodilatējošs,[ 14 ],[ 15 ] ir ziņots arī par perifēru endokardiālu išēmiju ar kardiogēnu šoku un nāvi malationa saindēšanās gadījumā.[ 16 ] Pacientu, kuri miruši no atkārtotas saindēšanās ar organofosforu, autopsijas ir uzrādījušas perikardītu, priekškambaru trombu un labā kambara hipertrofiju un paplašināšanos. Histoloģiskas atradnes bija infarkts, intersticiāla tūska, intersticiāls iekaisums, trombi un miokardīts.[ 17 ]

Ir aprakstītas vielmaiņas komplikācijas, piemēram, hiperglikēmija, glikozūrija [ 18 ] un diabētiskā ketoacidoze [ 19 ].

Elpošanas mazspēja rodas 24–66 % pacientu.[ 20 ] Saindēšanās smagums bija galvenais elpošanas mazspējas noteicošais faktors.[ 21 ] Citi elpošanas mazspēju veicinoši faktori ir pneimonija, kardiovaskulārs kolapss, akūta plaušu tūska [ 22 ] un akūts respiratorā distresa sindroms.

Koma rodas 17–29 % pacientu un var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām.[ 23 ] Saindēšanās var izpausties arī kā smadzeņu stumbra insults.[ 24 ]

Diagnostika saindēšanās ar karbofosu

Saindēšanās diagnosticēšanas pamatā ar malationu, tāpat kā ar jebkuru citu ķīmisku vielu, pirmkārt, ir tipiskā saindēšanās attēla noteikšana, kas raksturīgs šāda veida saindēšanās gadījumā. Tam nepieciešama pacienta slimības vēsture un precīzs patoloģijas klīniskais priekšstats ar detalizētu simptomu aprakstu, agrīnām patoloģijas pazīmēm. Pamatojoties uz to, var izdarīt pamata pieņēmumu par saindēšanās cēloni, uz kura pamata tiks nozīmēta turpmāka ārstēšana. Jo ātrāk tiek noteikta diagnoze, jo lielāka ir labvēlīga iznākuma iespējamība. Tāpēc, parādoties pirmajām saindēšanās vai nespēka pazīmēm, pēc iespējas ātrāk jāvēršas pie ārsta.

Saindēšanās gadījumā nav laika gaidīt, tāpēc jāizsauc neatliekamā palīdzība. Jūsu interesēs ir pēc iespējas detalizētāk aprakstīt visus simptomus ierodošajam ārstam un pastāstīt, ar kādām vielām jums nācās saskarties. Tas viņam dos iespēju ātri orientēties esošajā situācijā, noteikt diagnozi un sniegt nepieciešamo palīdzību. Vēl labāk, izsaucot neatliekamo palīdzību, iepriekš informēt dispečeru par visu notikušo, iespējams, ārsts nekavējoties pieņems saindēšanos un paņems līdzi pretlīdzekli, visu nepieciešamo palīdzības sniegšanai. Pastāv iespēja sniegt pacientam efektīvāku palīdzību ar minimālām komplikācijām un riskiem.

Diagnostikas īpatnības – pacientam vispirms tiek sniegta neatliekamā palīdzība, un diagnostika tiek veikta vēlāk. Inde var iedarboties slēpti vai radīt attālas sekas, kas parādīsies daudz vēlāk. Taču tas nenozīmē, ka izmaiņas organismā jau nav notikušas agrīnā stadijā un tās nevar atklāt diagnostikas pasākumu laikā.

Testi

Organofosfātu saindēšanās diagnoze ideālā gadījumā jāapstiprina, pārbaudot plazmas butirilholīnesterāzes aktivitāti (vai pilnasinīm paredzēto acetilholīnesterāzi). Tomēr šādu analīžu rezultāti reti ir pieejami laikus, lai ietekmētu klīniskos lēmumus. To vērtība ir klīnisko pētījumu vadīšana; to ierobežojumu izpratne ir svarīga, lai interpretētu atsevišķu pesticīdu un specifisku intervenču pētījumus.

Pētījumi liecina, ka eritrocītu acetilholīnesterāze ir labs sinaptiskās funkcijas un atropīna nepieciešamības marķieris pacientiem, kas saindējušies ar organofosfātiem, un tāpēc, iespējams, labs slimības smaguma marķieris.[ 25 ]

Jebkura veida saindēšanās galvenā analīze tradicionāli tiek uzskatīta par toksikoloģisko pētījumu un bioķīmisko asins analīzi. Tās ir ekspresmetodes, kas ļauj ātri un efektīvi novērtēt situāciju. Toksikoloģija parāda, kādi toksīni atrodas cilvēka bioloģiskajos šķidrumos, un bioķīmiskā analīze parāda, kādas izmaiņas organismā ir notikušas šo toksīnu ietekmē, kādi pasākumi jāveic vispirms, lai sniegtu pirmo palīdzību.

Pēc tam tiek veiktas citas pārbaudes, bez kurām nav iespējams novērtēt organisma stāvokli. Parasti tiek noteiktas standarta pārbaudes - klīniskās asins, urīna un fekāliju analīzes. Tas ļauj novērtēt patoloģiskā procesa vispārējo virzienu, noteikt bojājumu apmēru, kas radies indes iedarbības dēļ uz organismu. Parastā asins analīze var būt ļoti informatīva (tā norādīs uz iekaisuma, infekcijas vai alerģisku procesu). Pamatojoties uz asins formulu, var pieņemt patoloģijas cēloni - bakteriālu vai vīrusu patoloģiju. Var arī aptuveni pieņemt, kurā orgānu sistēmā notiek galvenais patoloģiskais process, kāda ir tā smaguma pakāpe; vai organismā notiekošie procesi ir atgriezeniski, vai audu un orgānu bojājumi jau ir kļuvuši neatgriezeniski.

Tieša akūtas saindēšanās pazīme ir augsts eozinofilu līmenis, tuklo šūnu parādīšanās asinīs un ESR līmeņa paaugstināšanās. Līdzīgi augsts bilirubīna līmenis norāda uz aknu patoloģiju. Jo augstāks bilirubīna līmenis, jo smagāks ir patoloģiskais process. Arī leikocītu vai liela daudzuma olbaltumvielu klātbūtne urīnā norāda uz iekaisuma procesa attīstību nierēs. Pamatojoties uz šiem vispārīgajiem datiem, ir iespējams noteikt turpmākās diagnostikas gaitu. Tas novērsīs lielu skaitu nevajadzīgu, neinformatīvu testu un vienlaikus samazinās diagnostikai patērēto laiku, ievērojami palielinot pašu diagnostikas pasākumu efektivitāti.

Lai precizētu datus, var izmantot dažādas laboratorijas pētījumu metodes:

• alerģijas testi;
• kopējā un specifiskā imūnglobulīna E analīze;
• histamīna līmeņa pārbaude;
• toksīnu analīze;
• detalizēta imunogramma;
• reimatiskie testi;
• C-reaktīvā proteīna tests
• CIC līmeņa – cirkulējošo imūnkompleksu – analīze un noteikšana un daudzi citi pētījumi.

Instrumentālā diagnostika

Ir svarīgi saprast, ka vispirms ir nepieciešams vismaz aptuveni noteikt bojājuma zonu, noteikt tos orgānus un sistēmas, kas ir pakļautas vislielākajai patoloģijai. Pēc tam tiek izvēlētas visefektīvākās instrumentālās diagnostikas metodes, kas atbilst pašreizējai situācijai.

Daudzējādā ziņā metodes izvēle ir atkarīga no indes iekļūšanas ceļa organismā. Tādējādi malations, nonākot organismā caur gremošanas traktu, var izraisīt atbilstošas gremošanas trakta un ar to saistīto orgānu un sistēmu patoloģijas. Ja ir aizdomas par šādu traumu vai jebkādas kuņģa-zarnu trakta slimības attīstību, var būt nepieciešama gastroskopija, rentgenogrāfija, ultraskaņa, kolonoskopija.

Kad acetona tvaiki iekļūst caur elpceļiem, attīstās elpošanas sistēmas traumas un slimības. Šajā gadījumā var izmantot šādas pētījumu metodes:

• spirogramma,
• rentgenogramma,
• funkcionālie testi,
• fluorogrāfiskā izmeklēšana.

Gandrīz universālas pētījumu metodes, kuras tiek izmantotas neatkarīgi no ceļa, pa kuru inde iekļuva organismā, ir dažādas sirds un asinsvadu, nervu, muskuļu un skeleta sistēmu izpētes metodes, jo tās ir visvairāk pakļautas indei. Tās tiek izmantotas:

• elektrokardiogramma,
• angiogrāfija,
• sirds ultraskaņa,
• magnētiskās rezonanses attēlveidošana un datortomogrāfija.

Diferenciālā diagnoze

Galvenā diferenciāldiagnoze ir saindēšanās ar karbamātu, kas klīniski nav atšķirama.

Diferenciāldiagnostikas pamatā ir nepieciešamība skaidri atšķirt vairāku līdzīgu patoloģiju un stāvokļu simptomus, kuriem ir līdzīgas izpausmes, un noteikt visprecīzāko diagnozi. Jo īpaši saindēšanās gadījumā ir svarīgi precīzi noteikt vielu vai vismaz vielu grupu, kas izraisījusi saindēšanos. No tā ir atkarīga turpmāka ārstēšana, tās efektivitāte un dažreiz pat pacienta dzīvība.

Tātad, kad ārsts mēģina veikt diferenciāldiagnozi, viņam parasti jau ir vairākas iespējamās diagnozes, kas atbilst simptomiem. Šajā posmā ir svarīgi rūpīgi izpētīt anamnēzi un analizēt pieejamos datus. Pacientam ir jāapraksta ārstam savs stāvoklis un subjektīvās sajūtas pēc iespējas detalizētāk, kas ir svarīgs diagnostikas rādītājs. Diagnozes sākumposmā tiek veikta standarta pārbaude: ārsts vispirms intervē pacientu, apkopo vispārīgu informāciju par viņu, dzīves anamnēzi. Pēc tam ārsts veic obligātu slimības anamnēzes apkopošanu, uz kuras pamata viņš var spriest par saindēšanās gaitas īpatnībām. Pamatojoties uz anamnēzes datiem, ārsts var prognozēt saindēšanās tālāku attīstību un iznākumu. Tiek ņemti vērā esošo laboratorisko un instrumentālo pētījumu metožu rezultāti. Ir arī jāzina, vai tika veikta kāda ārstēšana, kāda ir tās efektivitāte, kādi citi pasākumi tika veikti. Pamatojoties uz to, var izstrādāt turpmāku ārstēšanu un noteikt galīgo diagnozi.

Profilakse

Profilakse - ievērojiet noteikumus darbam ar malationu. Īpaši, ja mājā ir bērni, jo viņu organisms ir jutīgāks pret jebkādu toksīnu iedarbību. Neatstājiet acetonu bez uzraudzības, jo bērni to var dzert ziņkārības dēļ. Neatstājiet to kopā ar pārtikas produktiem.

Prognoze

Faktori, kas ietekmē organofosfora pesticīdu saindēšanās iznākumu:

• Toksicitāte: Toksicitāti parasti novērtē pēc perorālās LD50 vērtības žurkām. Šī skala spēj aptuveni atšķirt drošus un ļoti toksiskus pesticīdus. Tomēr pēc saindēšanās ar organofosfātiem, kuriem ir aptuveni tāda pati toksicitāte dzīvniekiem, ir konstatētas lielas toksicitātes atšķirības cilvēkiem, un šī klasifikācija neņem vērā ārstēšanas ietekmi. [ 26 ], [ 27 ]
• Piemaisījumi: PVO toksicitātes klasifikācija novērtē svaigus pesticīdus no apstiprinātiem ražotājiem. Pesticīdu uzglabāšana karstā laikā var izraisīt ķīmiskas reakcijas ar toksiskiem blakusproduktiem. Šāds process tika vainots pesticīdu smidzinātāju, kas izmantoja malationu, nāves gadījumos Pakistānā 20. gs. septiņdesmito gadu beigās [ 28 ], [ 29 ], un tas ir novērots arī gan diazinona, gan dimetoāta gadījumā. [ 30 ], [ 31 ]
• Sastāvs: Pesticīdu toksicitāte būs atkarīga no to sastāva, kas savukārt ir atkarīgs no organofosfāta un tā ražošanas vietas. Piemēram, malations ir pieejams kā 80% šķīdums ielu pesticīdu stendos Birmā, bet kā 3% pulveris Šrilankā.
• Alkilgrupas: Lielākajai daļai pesticīdu ir vai nu divas metilgrupas, kas caur skābekļa atomiem piestiprinātas fosfātam (dimetilorganofosfors), vai divas etilgrupas (dietilorganofosfāti). AChE novecošanās dimetila saindēšanās gadījumā notiek daudz ātrāk nekā dietilēna saindēšanās gadījumā, tāpēc, lai oksīmi būtu efektīvi, tie pacientiem ar saindēšanos ar dimetilu jāievada ātri. Dažiem pesticīdiem ir neparastas struktūras, ar citu alkilgrupu (piemēram, propilgrupu profenofosā), kas piestiprināta fosfāta grupai caur sēra atomu. Šie organofosfora pesticīdi noveco AChE vēl ātrāk, un oksīmi, iespējams, nav efektīvi.
• Aktivācijas nepieciešamība. Daudzi savienojumi ir neaktīvi tioāti (ar sēra dubultsaiti, kas piesaistīta fosfora atomam), un tie ir jāatbrīvo no sēra, lai veidotu aktīvo oksonu, izmantojot citohroma P450 enzīmus zarnu sienā un aknās. Šķiet, ka P450 3A4 ir visaktīvākais enzīms, ja organof ir augstā koncentrācijā, kā tas notiek pēc saindēšanās.[ 32 ]
• AChE aktivācijas un inhibīcijas ātrums. Tioāta organofosfātu aktivācijas ātrums dažādiem pesticīdiem atšķiras.[ 33 ] Pastāv arī lielas atšķirības acetilholīnesterāzes inhibīcijas ātrumā starp organofosfora pesticīdu oksoniem.
• Iedarbības ilgums — lipīdu šķīdība un pussabrukšanas periods. Daži lipīdos šķīstoši tioāta organofosfāta pesticīdi (piemēram, fentions) pēc absorbcijas plaši izplatās tauku krātuvēs. Šķiet, ka tas samazina organofosfāta maksimālo koncentrāciju asinīs, un agrīnā holīnerģiskā iedarbība parasti ir neliela. Turpmāka lēna pārdale un aktivācija rada atkārtotu holīnerģisku iedarbību, kas ilgst vairākas dienas vai nedēļas. Perifēra elpošanas mazspēja ir bieži sastopama ar šiem organofosfātiem, iespējams, pastāvīgas acetilholīnesterāzes inhibīcijas dēļ. Novecošanās sākas tikai pēc acetilholīnesterāzes inhibīcijas, tāpēc oksīmi teorētiski varētu būt noderīgi šādiem pacientiem daudzas dienas. Turpretī citiem organofosfātiem (piemēram, dihlorvosam) nav nepieciešama aktivācija, tie nešķīst lipīdos un tiem var būt daudz ātrāka iedarbība un īsāks aktivitātes ilgums. Tauku šķīdību aprēķina pēc Kow (oktanola/ūdens attiecības logaritms): mazāk nekā 1,0 = nešķīst taukos; vairāk nekā 4,0 = ļoti labi šķīst taukos.[ 34 ]

Iepriekš minētajiem faktoriem ir svarīga ietekme uz organofosfātu saindēšanās ātrumu pēc norīšanas. Organofosfāta oksona, kas ātri inhibē acetilholīnesterāzi, norīšana izraisīs agrīnas klīniskās pazīmes un elpošanas apstāšanos pirms nonākšanas slimnīcā, palielinot hipoksiskas smadzeņu traumas un aspirācijas risku. Tioāta organofosfāta parationa pārvēršana par paraoksonu ir tik ātra, ka pacienti var zaudēt samaņu 20 minūšu laikā. Klīniskās pazīmes pēc saindēšanās ar citiem tioāta organofosfātiem, piemēram, dimetoātu un fentionu, parādās vēlāk, dodot pacientam vairāk laika transportēšanai uz slimnīcu.

Ja savlaicīgi sniedzat pacientam pirmo palīdzību, neitralizējat toksīnu, dodat cietušajam pretlīdzekli un pēc tam veicat nepieciešamo ārstēšanu, prognoze būs labvēlīga. Saindēšanās ar malationu beidzas ar nāvi tikai tad, ja pirmā palīdzība netiek sniegta savlaicīgi.