Progresīva aptumšošana: cēloņi, simptomi, diagnoze

Atšķirībā no ģībšanas, hemorāģiska insulta vai epilepsijas, kad apziņa pēkšņi tiek traucēta, lēni progresējoša apziņas traucēšana līdz dziļai komai ir raksturīga tādām slimībām kā eksogēna un endogēna intoksikācija, intrakraniālie telpas okupācijas procesi, nervu sistēmas iekaisuma bojājumi un retāk citi cēloņi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Galvenie progresējošas apziņas aptumšošanas cēloņi:

1. Eksogēna intoksikācija
2. Intrakraniālais telpas aizņemšanas process
3. Smadzeņu sinusa(-u) tromboze un insults
4. Difūza smadzeņu išēmija
5. Encefalīts, meningīts
6. Vernikes encefalopātija
7. Epileptiskais statuss (vienkāršas un sarežģītas daļējas krampju lēkmes)
8. Metabolisma traucējumi
9. Paaugstināta asins viskozitāte (dehidratācija)

Eksogēna intoksikācija

Neapšaubāmi, visbiežākais progresējošas apziņas apduļķošanās (stupors, sopors, koma) cēlonis ir intoksikācija. Simptomu pastiprināšanās un to smaguma pakāpe ir saistīta ar toksiskās vielas (tostarp narkotiku vai alkohola) nepārtrauktu uzsūkšanos un tās kumulatīvo devu. Ārējo stimulu klātbūtne un reakcijas raksturs nosaka samaņas zuduma dziļumu. Pacientam var būt lēnas acs ābolu peldošas kustības, kas var būt gan abpusēji pieņemamas, gan neabpusēji pieņemamas. Var nebūt okulocefālā refleksa, t.i., acu refleksa novirzīšanās uz pusi, kas ir pretēja stimulētajam labirintam, pacienta galvas pasīvas rotācijas laikā laterālajā vai vertikālajā plaknē. Var nebūt okulokaloriskā refleksa (nistagms uz pusi, kas ir pretēja stimulētā labirinta pusei). Zīlītes ir sašaurinātas, zīlīšu fotoreakcijas parasti saglabājas. Komai progresējot, zīlītes paplašinās un fotoreakcijas izzūd. Ekstremitātēs var novērot decerebrālās rigiditātes fenomenu. Progresējot apziņas traucējumiem, attīstās muskuļu hipotonija, arefleksija (atoniska koma) un kritiski dzīvības funkciju (asinsrites un elpošanas) traucējumi. Šāda simptomu dinamika liecina par progresējošu smadzeņu stumbra galveno sistēmu disfunkciju (kavēšanu).

Pilnīga smadzeņu funkcionālās aktivitātes klīnisko pazīmju neesamība (spontānas elpošanas neesamība, termoregulācijas spēju zudums, visu smadzeņu refleksu - radzenes, klepus, okulokardiālā, okulovestibulārā, zīlīšu fotoreakcijas, rīšanas - izzušana) parasti (bet ne vienmēr) norāda uz to neatgriezeniskiem bojājumiem, tiek definēta kā ekstremāla koma un tiek uzskatīta par vienu no smadzeņu nāves stāvokļa kritērijiem. Smadzeņu nāves diagnostikas kritēriji ietver arī smadzeņu bioelektrisko klusēšanu (izoelektriskā līnija EEG); smadzeņu asinsrites neesamību (pseidotrombozes parādība miega artērijas un mugurkaula angiogrāfijā); smadzeņu arteriovenozās skābekļa atšķirības neesamību.

Daži no iepriekš minētajiem kritērijiem (jo īpaši smadzeņu bioelektriskais klusums, smadzeņu refleksu, spontānas elpošanas un termoregulācijas neesamība) nav pietiekami, lai diagnosticētu smadzeņu nāvi, ja pacients ir ārstēts ar hipotermiju vai ja komu izraisa saindēšanās ar sedatīviem līdzekļiem. Šādos gadījumos smadzeņu funkciju atjaunošana ir iespējama pat pēc diezgan ilgas (vairāku stundu) uzturēšanās stāvoklī, kas atbilst ekstremālas komas klīniskajām pazīmēm. Tā kā šis stāvoklis nav neatgriezenisks, to definē kā komu ar veģetatīvo funkciju zudumu un neuzskata par smadzeņu nāves indikatoru.

Reibums kā apziņas traucējumu cēlonis jāapsver, ja nav citu iespējamo stupora vai komas etioloģisko faktoru.

Bez papildu pētījumiem intoksikācijas diagnostika bieži vien nav iespējama. Neiroattēlveidošana un transkraniālā Doplera sonogrāfija neatklāj nekādas patoloģiskas izmaiņas. Barbiturātu un benzodiazepīnu pārdozēšanas gadījumā EEG reģistrē dominējošo beta aktivitāti; intoksikācijas gadījumā ar citām narkotikām tiek konstatētas difūzas smadzeņu elektriskās aktivitātes izmaiņas. Šie elektrofizioloģiskie pētījumi atklāj tikai kortikālo un stumbra struktūru disfunkciju. Ir lietderīgi meklēt ieņemto vielu vai narkotiku pēdas apģērbu kabatās, vietās, kur tiek glabātas zāles, naktsskapītī utt. Galvenās diagnostikas metodes ir asins un urīna analīzes toksisku vielu noteikšanai; ja ir pietiekams pamats aizdomām par intoksikāciju, tiek izmantota forsēta diurēze, antidotu ievadīšana un hemodialīze.

Intrakraniālais telpas aizņemšanas process

Fokāla smadzeņu bojājuma simptomu klātbūtne norāda uz intrakraniāla tilpuma procesa (audzējs, hematoma, abscess) iespējamību. Apziņas apduļķošanās cēlonis var būt audzēju barojošā asinsvada plīsums, smadzeņu tūskas palielināšanās vai venozās atteces pārkāpums. Anamnēzes informācija, kas norāda uz smadzeņu patoloģijas iespējamību, var nebūt pieejama, un redzes nerva disku tūska ne vienmēr tiek novērota. EEG atklāj fokālas un difūzas elektriskās aktivitātes izmaiņas. Jostas punkcija ir saistīta ar risku - iespējams pārkāpt temporālo daivu vai iespraust smadzenītes lielajā atverē un saspiest smadzeņu stumbru.

Diagnozi nosaka neiroattēlveidošanas pētījumi vai smadzeņu angiogrāfija.

Smadzeņu sinusa(-u) tromboze un insults

Retos gadījumos progresējoša apziņas apduļķošanās var būt vienīgais smadzeņu sinusa trombozes simptoms. Slimības sākums var būt akūts, subakūts vai hroniski progresējošs. Vairumā gadījumu pirmie simptomi ir epilepsijas lēkmes un mono- vai hemiparēze. Ja šie simptomi rodas dzemdību laikā, visticamākā diagnoze ir venozā sinusa tromboze. Tomēr "spontānas" trombozes gadījumi nav nekas neparasts, un šādā gadījumā tūlītēja klīniskā diagnoze ir ievērojami sarežģīta. Eritrocītu pleocitoze var tikt konstatēta cerebrospinālajā šķidrumā (kas, kā likums, rada kļūdainu pieņēmumu par subarahnoidālu asiņošanu).

Smadzeņu lielo deguna blakusdobumu aseptiskas trombozes cēloņi: grūtniecība un pēcdzemdību periods, Behčeta slimība, sistēmiskā sarkanā vilkēde, perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana, policitēmija, antifosfolipīdu sindroms, antitrombīna III, C proteīna deficīts, hemolītiskā anēmija, traumatiska smadzeņu trauma, smadzeņu audzēji, smaga dehidratācija, smadzeņu artēriju nosprostošanās.

Septiskās trombozes cēloņi: vispārējas un lokālas infekcijas, ausu, rīkles, deguna, zobu slimības; sejas furunkuli, smadzeņu abscesi, osteomielīts, pneimonija, pēcdzemdību endometrīts, septiski stāvokļi.

Durālās sinusa trombozes diferenciāldiagnoze tiek veikta ar smadzeņu artēriju asinsrites traucējumiem, smadzeņu audzēju, meningoencefalītu un eklampsiju.

Hemorāģisko insultu bieži pavada strauja (dažreiz momentāna) komas stāvokļa attīstība, taču iespējama lēna (subakūta) stāvokļa pasliktināšanās un neiroloģisko simptomu pastiprināšanās. Tiek atklāti hemisindromi, divpusējas piramīdas pazīmes, meningeāla sindroms un galvaskausa nervu bojājumi. Tāpat kā išēmiski insulti, visi pārējie cerebrovaskulārie negadījumi biežāk sastopami nobriedušā un vecumdienās un attīstās uz zināmu riska faktoru fona.

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz neiroattēlveidošanas vai angiogrāfiskiem pētījumiem, īpašu uzmanību pievēršot asins plūsmas ātrumam un deguna blakusdobumu vizualizācijai pulsa viļņa vēlīnā fāzē. Ja tiek apstiprināta sinusa trombozes diagnoze, obligāti jāveic detalizēta hemostāzes sistēmas izpēte.

Neiroattēlveidošanas metodes ir īpaši noderīgas diagnostikā (DT "delta zīme": kontrastviela ap trombēto sinusu veido A formu, kas atgādina grieķu burtu delta).

Difūza smadzeņu išēmija

Difūza cerebrāla išēmija, kas saistīta ar anoksiju atrioventrikulārā blokādes vai kambaru fibrilācijas gadījumā, vai, piemēram, ar saindēšanos ar oglekļa monoksīdu, var izraisīt pakāpenisku stāvokļa pasliktināšanos. Diagnozes noteikšanai svarīga ir anamnēze, kas norāda uz sirds slimību, klīnisko simptomu analīze un EKG.

Encefalīts, meningīts

Encefalīta diagnostika akūtā fāzē bieži vien ir sarežģīta. Ir svarīgi ņemt vērā divu veidu encefalīta esamību. Postinfektozais encefalīts (encefalomielīts) parasti attīstās pēc neskaidras vīrusu infekcijas, parasti skarot elpceļus un biežāk novērojams bērniem. Tas izpaužas galvenokārt ar vispārējiem smadzeņu simptomiem, no kuriem visizteiktākie ir letarģija, ģeneralizētas epilepsijas lēkmes un difūza EEG aktivitātes palēnināšanās bez vai ar minimālām fokālām izmaiņām. Neiroloģiskie simptomi ir dažādi un atspoguļo dominējošā bojājuma lokalizāciju. Dominē demielinizācijas pazīmes.

Atšķirībā no postinficiozā encefalīta, akūts vīrusu encefalīts ir saistīts ar vīrusu izraisītu vienas puslodes smadzeņu audu fokālu bojājumu, kas izpaužas (papildus progresējošai apziņas aptumšošanai) ar fokāliem simptomiem, piemēram, afāziju vai hemiplēģiju. Šeit mēs neaplūkojam lēnas vīrusu infekcijas.

Visiem vīrusu encefalītiem raksturīga akūta sākšanās un drudzis. Vairumam vīrusu encefalītu klīniskās izpausmes ir galvassāpes, drudzis, izmainīts apziņas līmenis, dezorientācija, runas un uzvedības traucējumi, kā arī neiroloģiskas pazīmes, piemēram, hemiparēze vai epilepsijas lēkmes. Šie simptomi atšķir vīrusu encefalītu no vīrusu meningīta, kas parasti izpaužas tikai ar kakla stīvumu, galvassāpēm, fotofobiju un drudzi. Dažiem vīrusiem piemīt tropisms pret noteiktiem smadzeņu šūnu veidiem (poliovīruss galvenokārt ietekmē motoros neironus; trakumsērgas vīruss - limbiskās sistēmas neironus; kortikālo neironu bojājumi izraisa epilepsijas lēkmes un fokālos simptomus; herpes simplex galvenokārt ietekmē temporālās daivas (afāzija, anosmija, temporālie lēkmes, citi fokālie simptomi). Epidemioloģiskā situācija var palīdzēt noteikt vīrusa raksturu. Cerebrospinālajā šķidrumā parasti ir pleocitoze (galvenokārt mononukleārās šūnas) un palielināts olbaltumvielu saturs. Dažreiz cerebrospinālais šķidrums var būt normāls. EEG un MRI atklāj fokālas izmaiņas smadzenēs. Cerebrospinālā šķidruma seroloģiskie pētījumi akūtā periodā ne vienmēr palīdz diagnostikā.

Meningīta diagnoze

Meningīta diagnoze ir mazāk sarežģīta. Bezsamaņas klīniskajā ainā dominē meningeālais sindroms. Cerebrospinālā šķidruma analīze atrisina gandrīz visus diagnostikas jautājumus.

Vernikes encefalopātija

Akūta vai subakūta zīlīšu traucējumu, piemēram, nevienmērīgas zīlīšu paplašināšanās ar traucētām fotoreakcijām, parādīšanās pacientam atvieglo Vernikes encefalopātijas atpazīšanu. Diagnozi apstiprina okulomotorisko traucējumu, ataksijas, nistagma un apjukuma parādīšanās. Šie simptomi rodas vidussmadzeņu bojājumu dēļ. Šajā slimības stadijā novēro tikai nelielus apziņas traucējumus, jo aktivējošā retikulārā sistēma vēl nav būtiski bojāta. Gandrīz visiem pacientiem ir hroniskas alkohola lietošanas klīniskās pazīmes: viegla ādas dzelte, varikozas vēnas, pirkstu trīce, Ahilleja refleksu zudums. Svarīga ir objektīva anamnēze, kas savākta no pacienta radiniekiem vai paziņām.

Epileptiskais statuss (vienkāršas un sarežģītas daļējas krampju lēkmes)

Daļēju epilepsijas lēkmju (vienkāršu vai sarežģītu) sērijā progresējoša apziņas aptumšošana var nenotikt. Šis stāvoklis šajā nodaļā tiek aplūkots, jo pēkšņas apziņas līmeņa izmaiņas var palikt nepamanītas ārstam, un ārsts var tikai atzīmēt stāvokļa progresējošu pasliktināšanos. Epileptiskais sindroms ļoti reti sākas ar status epilepticus; ja ārsts zina, ka pacientam ir bijušas epilepsijas lēkmes anamnēzē, tad status epilepticus diagnozei nevajadzētu radīt grūtības. Galvenie simptomi ir raksturīgas stereotipiskas krampji un kustības. Vienkāršu parciālu lēkmju status epilepticus gadījumā tās ir nistagmoīda acu raustīšanās augšup ar frekvenci aptuveni 3 reizes sekundē un dažreiz sejas muskuļu kontrakcijas. Sarežģītu parciālu lēkmju gadījumā tiek novērotas labi zināmas košļāšanas vai rīšanas kustības un/vai jebkādas stereotipiskas kustības, ko veic ar abām rokām, dažreiz vokalizācija. Diagnozi apstiprina EEG pētījuma rezultāti: tiek reģistrēti vispārinātas smailes-viļņu aktivitātes periodi ar frekvenci 3 reizes sekundē vai divpusēji akūtu viļņu-lēno viļņu kompleksi temporālajos novadījumos. Lai gan šis stāvoklis attīstās akūti, ja kāda iemesla dēļ netiek sniegta palīdzība, epilepsijas stāvoklis var izraisīt progresējošu smadzeņu tūsku un pacienta nāvi.

Metabolisma traucējumi

Metabolisma traucējumu klīniskās izpausmes ir ļoti nespecifiskas, un to diagnostika ir iespējama tikai ar plašu laboratorisko izmeklējumu klāstu. Visbiežākais cēlonis ir hiperglikēmija (cukura diabēts), biežāk sastopama hiperosmolāra, nevis ketoacidotiskā forma. Izslēdzot cukura diabētu, nepieciešama terapeita konsultācija un citu vielmaiņas traucējumu (urēmijas, aknu mazspējas u. c.) skrīnings.

Paaugstināta asins viskozitāte (dehidratācija)

Bieži vien gados vecāki pacienti, kuri nesaņem atbilstošu aprūpi, tiek ievietoti slimnīcā progresējošas apziņas aptumšošanas stadijā, kas attīstās dehidratācijas rezultātā. Tas ir iespējams, piemēram, pacientiem ar demenci - viņi var vienkārši aizmirst iedzert. Tomēr šis sindroms var attīstīties ne tikai pacientam mājās. Neirologs var saskarties ar šādu situāciju ķirurģiskā slimnīcā, kad pēcoperācijas periodā pacients, kurš saņem parenterālu uzturu, nesaņem pietiekami daudz šķidruma. Pārmērīga diurētisko līdzekļu lietošana gados vecākiem pacientiem, īpaši tiem, kas cieš no diabēta (dažreiz neatklāta), vienmēr ir saistīta ar stāvokļa pasliktināšanos.

Progresējošu apziņas pasliktināšanos var izraisīt citas somatiskas slimības (sirds mazspēja, pneimonija), kurām parasti pievienojas raksturīga klīniskā aina un atbilstoši paraklīniskās izmeklēšanas rezultāti (EKG, krūškurvja rentgenogrāfija utt.).