Pēkšņs kritiens (ar vai bez samaņas zuduma)

Pēkšņs kritiens kā atsevišķs simptoms tiek novērots reti. Parasti kritieni atkārtojas, un līdz medicīniskās apskates brīdim pacients var diezgan skaidri aprakstīt dažādus apstākļus vai situācijas, kurās attīstījās lēkme, vai arī - šādu informāciju sniedz viņa radinieki. Diagnoze lielā mērā balstās uz rūpīgu anamnēzes apkopošanu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Galvenie pēkšņas krišanas iemesli (ar vai bez samaņas zuduma):

1. Astatiska epilepsijas lēkme.
2. Vazovagāla sinkope.
3. Ģībonis klepojot, rīšanas laikā, nakts ģībonis.
4. Karotidālā sinusa paaugstinātas jutības sindroms.
5. Adamsa-Stoksa sindroms (atrioventrikulāra blokāde).
6. Nomešanas uzbrukums.
7. Kataplektiska lēkme.
8. Psihogēna krampji (pseidosinkope).
9. Basilāra migrēna.
10. Parkinsonisms.
11. Progresējoša supranukleāra paralīze.
12. Šī-Dreigera sindroms.
13. Normāla spiediena hidrocefālija.
14. Idiopātiska senila disbāzija.

Kritienu rašanos veicina arī (riska faktori): parēze (miopātija, polineiropātija, dažas neiropātijas, mielopātija), vestibulāri traucējumi, ataksija, demence, depresija, redzes traucējumi, ortopēdiskas slimības, smagas somatiskas slimības, vecums.

Astatiska epilepsijas lēkme

Astatisku epilepsijas lēkmju sākuma vecums ir agrā bērnība (2 līdz 4 gadi). Viena lēkme ilgst tikai dažas sekundes. Bērns krīt vertikāli, nezaudē samaņu un spēj nekavējoties piecelties kājās. Lēkmes tiek grupētas sērijās, kuras atdala aptuveni stundas gari viegli intervāli. Lielā lēkmju skaita dēļ bērns gūst daudz sasitumu; daži aizsargā galvu, aptinot to ar biezu auduma slāni. Ir garīgās attīstības aizkavēšanās, iespējamas dažādas uzvedības novirzes.

Diagnoze: EEG vienmēr tiek konstatētas patoloģiskas izmaiņas neregulāras augstas amplitūdas lēna viļņa aktivitātes veidā ar asu viļņu klātbūtni.

Vazovagāla sinkope

Ģībonis parasti pirmo reizi rodas pusaudža vai jaunībā, taču slimība var saglabāties daudzus gadus pēc šī vecuma perioda. Sākotnējā stadijā situācijas, kas izraisa ģīboni un ortostatisku hipotensiju ar simpātisku nepietiekamību un parasimpātisku sirds un asinsvadu sistēmas pārsvaru, ir diezgan viegli atpazīt. Ģībonis rodas, piemēram, pēc lēciena ar smagu piezemēšanos uz papēžiem vai ja ilgstoši jābūt spiestam nekustīgi stāvēt vienā vietā. Emocionāls stress predisponē ģībšanas attīstību. Laika gaitā pat minimāls stress kļūst pietiekams, lai izraisītu ģīboni, un psiholoģiskie faktori izvirzās priekšplānā lēkmju izraisīšanā.

Atsevišķas lēkmes pakāpeniski zaudē savas raksturīgās pazīmes (aptumšošanās vai plīvurs acu priekšā, reibonis, auksti sviedri, lēna slīdēšana zemē). Smaga ģībšanas gadījumā pacients var pēkšņi nokrist, un šajā brīdī ir iespējama piespiedu urinēšana, zilumi, mēles košana un samaņas zudums uz diezgan ilgu laiku - līdz pat vienai stundai. Šādās situācijās klīniski atšķirt vienkāršu ģībšanu no epilepsijas lēkmes var būt grūti, ja ārstam nav bijusi iespēja personīgi novērot lēkmi un redzēt sejas bālumu, nevis hiperēmiju, aizvērtas, nevis atvērtas acis, šauras, nevis platas acu zīlītes, kas nereaģē uz gaismu. Ģībšanas gadījumā ir iespējama īslaicīga toniska ekstremitāšu izstiepšanās, pat īslaicīga kloniska ekstremitāšu raustīšanās, ko izskaidro strauji attīstošā pārejošā smadzeņu hipoksija, kas izraisa vienlaicīgu lielu neironu populāciju izlādi.

Ja ir iespējams veikt EEG pētījumu, tad var redzēt normālus rezultātus. EEG saglabājas normāls arī pēc miega trūkuma un ilgstošas uzraudzības gadījumā.

Klepus ģībonis, rīšanas ģībonis, nakts ģībonis

Ir vairākas specifiskas situācijas, kas izraisa ģīboni. Tas ir klepus, rīšana un nakts urinēšana; katra no šīm darbībām predisponē strauju pāreju uz stāvokli, kurā dominē parasimpātiskās veģetatīvās nervu sistēmas tonuss. Jāatzīmē, ka konkrētam pacientam ģībonis nekad nerodas citos apstākļos, izņemot šim konkrētajam pacientam raksturīgās provocējošās situācijas. Psihogēni faktori gandrīz nekad netiek identificēti.

Karotidālā sinusa paaugstinātas jutības sindroms

Karotidālā sinusa paaugstinātas jutības sindroma gadījumā ir arī relatīvs simpātiskās ietekmes uz sirdi un asinsvadiem nepietiekamums. Vispārējais īstenošanas mehānisms ir tāds pats kā ģībšanas gadījumā, proti, garozas un smadzeņu stumbra hipoksija, kas izraisa muskuļu tonusa pazemināšanos, dažreiz ģībšanu un reti vairākas īsas konvulsīvas raustīšanās. Lēkmes provocē galvas pagriešana uz sāniem vai galvas atmešana atpakaļ (īpaši, ja valkā pārāk ciešu apkakli), spiediens uz sinusa zonu. Šādos apstākļos uz miega sinusu tiek iedarbināts ārējs mehānisks spiediens, kas ar izmainītu receptoru jutību izraisa asinsspiediena pazemināšanos un ģībšanu. Lēkmes galvenokārt rodas gados vecākiem cilvēkiem, kuriem ir aterosklerozes pazīmes.

Diagnozi apstiprina, nospiežot miega artērijas sinusu elektrokardiogrammas un elektrocefalogrammas ierakstīšanas laikā. Pārbaude jāveic ļoti piesardzīgi, jo pastāv ilgstošas asistoles attīstības risks. Turklāt, lai pārliecinātos par miega artērijas caurlaidību saspiešanas vietā, jāizmanto ultraskaņas doplerogrāfija, pretējā gadījumā pastāv embola atdalīšanās risks no lokālās plāksnes vai risks izraisīt miega artērijas akūtu nosprostojumu ar tās subtotālu stenozi, kas 50% gadījumu ir saistīta ar vidējās smadzeņu artērijas trombemboliju.

Adamsa-Stoksa sindroms

Adamsa-Stoksa sindroma gadījumā ģībonis attīstās paroksizmālas asistoles rezultātā, kas ilgst vairāk nekā 10 sekundes, vai ļoti retos gadījumos paroksizmālas tahikardijas rezultātā ar sirdsdarbības ātrumu vairāk nekā 180–200 sitieniem minūtē. Smagos tahikardijas gadījumos sirds izsviede samazinās tik ļoti, ka attīstās smadzeņu hipoksija. Diagnozi nosaka kardiologs. Ģimenes ārstam vai neirologam vajadzētu aizdomāties par ģīboņa sirds izcelsmi, ja EEG nav noviržu. Lēkmes laikā ir svarīgi pārbaudīt pulsu, kas bieži vien nosaka diagnozi.

Nomešanas uzbrukums

Daži autori apraksta stājas lēkmes kā vienu no vertebrobazilāras nepietiekamības simptomiem. Citi uzskata, ka joprojām nav apmierinošas izpratnes par stājas lēkmju patofizioloģiskajiem mehānismiem, un viņiem, iespējams, ir taisnība. Stājas lēkmes galvenokārt novēro pusmūža sievietēm un atspoguļo akūtu stājas regulācijas mazspēju smadzeņu stumbra līmenī.

Pacients, kurš kopumā uzskata sevi par veselu, pēkšņi nokrīt uz grīdas, piezemējoties uz ceļiem. Nav situatīvas cēloņsakarības (piemēram, neparasti liela slodze uz sirds un asinsvadu sistēmu). Pacienti parasti nezaudē samaņu un spēj nekavējoties piecelties. Viņiem nav pirmsģībšanas sajūtu (ģībšanas) vai sirdsdarbības ātruma izmaiņu. Pacienti lēkmi apraksta šādi: "...it kā manas kājas pēkšņi padotos." Bieži sastopamas ceļa locītavas traumas, dažreiz arī sejas traumas.

Ultraskaņas doplerogrāfija mugurkaula artērijās reti atklāj būtiskas novirzes, piemēram, subatslēgas kaula artērijas zādzības sindromu vai abu mugurkaula artēriju stenozi. Visi pārējie papildu pētījumi neatklāj patoloģiju. Kritumu lēkmes jāuzskata par pārejošu išēmisku lēkmju variantu vertebrobazilārajā asinsvadu baseinā.

Kritienu lēkmju diferenciāldiagnoze galvenokārt tiek veikta ar epilepsijas lēkmēm un kardiogēnu sinkopu.

Priekšējās smadzeņu artērijas išēmija var izraisīt līdzīgu sindromu, kad pacients krīt. Kritiena lēkmes ir aprakstītas arī trešā kambara un aizmugurējās galvaskausa bedrītes audzēju (un citu telpu aizņemošu procesu) un Arnolda-Kiari malformācijas gadījumā.

Kataplektiska lēkme

Kataplektiskas lēkmes ir viens no retākajiem pēkšņas krišanas cēloņiem. Tās ir raksturīgas narkolepsijai un tāpēc tiek novērotas uz pilnīgas vai nepilnīgas narkolepsijas ainas fona.

Psihogēna krampju lēkme (pseidosinkope)

Vienmēr jāatceras, ka ar noteiktām personības iezīmēm, kad ir tendence izpausties "konversijas simptomu" veidā, iepriekš bijusi nosliece uz ģībšanu var kļūt par labu pamatu psihogēnām lēkmēm, jo pēkšņs kritiens ārēji rada ļoti nopietna simptoma iespaidu. Pats kritiens izskatās kā patvaļīga "mešana" uz grīdas; pacients "nolaižas" uz rokām. Mēģinot atvērt pacienta acis, ārsts jūt aktīvu pretestību no pacienta plakstiņiem. Dažiem šādiem pacientiem (ne tikai jauniem) kvalificēta psihiatra palīdzība ir ne mazāk svarīga kā kardiologa palīdzība diagnozes noteikšanā.

Bazilāra migrēna

Migrēnas, īpaši bazilāras migrēnas, gadījumā pēkšņa krišana ir viens no ļoti retajiem simptomiem; turklāt šādi kritieni nav sastopami katrā migrēnas lēkmē. Parasti pacients kļūst bāls, nokrīt un uz dažām sekundēm zaudē samaņu. Ja šie simptomi rodas tikai saistībā ar migrēnu, tajos nav nekā bīstama.

Parkinsonisms

Spontānus kritienus parkinsonisma gadījumā izraisa stājas traucējumi un aksiāla apraksija. Šiem kritieniem nav pievienots samaņas zudums. Bieži vien kritiens notiek nesagatavotas kustības sākuma brīdī. Idiopātiska parkinsonisma gadījumā makroskopiski stājas traucējumi un kritieni nav pirmais slimības simptoms un pievienojas turpmākajos tās gaitas posmos, kas atvieglo iespējamo kritiena cēloņu meklēšanu. Līdzīgs kritienu mehānisms ir raksturīgs progresējošai supranukleārai paralīzei, Šai-Dreigera sindromam un normotensīvai hidrocefālijai (aksiālai apraksijai).

Arī noteiktas stājas izmaiņas ir raksturīgas fizioloģiskai novecošanai (lēna, nestabila gaita gados vecākiem cilvēkiem). Minimāli provocējoši faktori (nelīdzena zeme, asi ķermeņa pagriezieni utt.) var viegli izraisīt kritienu (idiopātiska senila disbāze).

Reti sastopami disbāzijas varianti, piemēram, idiopātiska gaitas apraksija un primāra progresējoša gaita ar "sasalšanu", var izraisīt arī spontānus kritienus ejot.

Aprakstīti arī "kriptogēni kritieni pusmūža sievietēm" (vecākiem par 40 gadiem), kuros iepriekš minētie kritienu cēloņi nav minēti un neiroloģiskais stāvoklis neatklāj nekādu patoloģiju.