Neiroģenētiskā sinkope (sinkope)

Ģībonis (sinkope) ir īslaicīgas samaņas zuduma un stājas tonusa traucējumu lēkme ar sirds un asinsvadu un elpošanas aktivitātes traucējumiem.

Pašlaik pastāv tendence uzskatīt ģīboni par paroksizmālu apziņas traucējumu. Šajā sakarā ir vēlams lietot terminu "sinkope", kas nozīmē plašāku izpratni par iespējamiem šī stāvokļa patogenēzes mehānismiem, nevis tikai anoksijas un hipoksijas jēdzienu, kas saistīti ar akūtu smadzeņu asinsrites mazspēju šo stāvokļu, kas apzīmēti kā ģībonis, patogenezē. Jāņem vērā arī tāda jēdziena kā "kolapss" esamība, kas apzīmē asinsvadu regulācijas traucējumus, kas izpaužas kā paroksizmāls kritiens, bet samaņas zudums nav nepieciešams.

Parasti sinkopiskiem stāvokļiem vairumā gadījumu seko reibonis, acu aptumšošana, troksnis ausīs un sajūta par "neizbēgamu kritienu un samaņas zudumu". Gadījumos, kad parādās iepriekš minētie simptomi un samaņas zudums neattīstās, mēs runājam par presinkopāliem stāvokļiem jeb lipotimiju.

Pastāv daudzas sinkopu stāvokļu klasifikācijas, kas ir saistīts ar vispārpieņemtas koncepcijas trūkumu par to patogenēzi. Pat šo stāvokļu iedalījums divās klasēs - neirogēnās un somatogēnās sinkopēs - šķiet neprecīzs un ļoti nosacīts, īpaši situācijās, kad nervu vai somatiskajā sfērā nav izteiktu izmaiņu.

Ģībšanas (sinkopes stāvokļu) simptomi, neskatoties uz vairāku atšķirību esamību, zināmā mērā ir diezgan stereotipiski. Sinkope tiek uzskatīta par laika gaitā attīstītu procesu, tāpēc vairumā gadījumu ir iespējams atšķirt izpausmes pirms faktiskā ģībšanas stāvokļa un periodu pēc tā. H. Gastauts (1956) šādas izpausmes klasificēja kā parasinkopiskas. O. Korfariu (1971), O. Korfariu, L. Popoviču (1972) - kā pirms un pēc lēkmes. NK Bogolepovs et al. (1968) izšķīra trīs periodus: presinkopisko stāvokli (pirmssinkope jeb lipotimija); faktisko sinkopi jeb ģībšanu un postsinkopisko periodu. Katrā periodā izšķir atšķirīgu izpausmes pakāpi un smagumu. Presinkopālās izpausmes pirms samaņas zuduma parasti ilgst no vairākām sekundēm līdz 1-2 minūtēm (visbiežāk no 4-20 sekundēm līdz 1-1,5 minūtēm) un izpaužas kā diskomforta sajūta, slikta dūša, auksti sviedri, neskaidra redze, "migla" acu priekšā, reibonis, troksnis ausīs, slikta dūša, bālums, nenovēršama kritiena sajūta un samaņas zudums. Dažiem pacientiem rodas trauksmes sajūta, bailes, elpas trūkuma sajūta, sirdsklauves, kamols kaklā, lūpu, mēles, pirkstu nejutīgums. Tomēr šie simptomi var nebūt.

Samaņas zudums parasti ilgst 6–60 sekundes. Visbiežāk novēro bālumu un samazinātu muskuļu tonusu, nekustīgumu, aizvērtas acis, midriāzi ar samazinātu zīlīšu reakciju uz gaismu. Parasti nav patoloģisku refleksu, novēro vāju, neregulāru, labilu pulsu, pazeminātu asinsspiedienu, seklu elpošanu. Dziļas ģībšanas gadījumā iespējamas vairākas kloniskas vai toniski kloniskas raustīšanās, piespiedu urinēšana un reti defekācija.

Pēcsinkopālais periods - parasti ilgst dažas sekundes, un pacients ātri atgūstas, diezgan pareizi orientējoties telpā un laikā. Parasti pacients ir nemierīgs, nobijies par notikušo, bāls, adinamisks; tiek atzīmēta tahikardija, paātrināta elpošana, izteikts vispārējs vājums un nogurums.

Diagnostikas noteikšanā liela nozīme ir sinkopālā (un parasinkopiskā) stāvokļa analīzei. Jāuzsver, ka dažos gadījumos galvenā nozīme ir ne tikai tiešā presinkopālā stāvokļa analīzei, bet arī psihovegetatīvā un uzvedības fona (stundas, pat dienas), kurā attīstījās sinkope. Tas ļauj noskaidrot būtisku faktu - vai šo ģīboni var uzskatīt par psihovegetatīvā sindroma paroksizmālu izpausmi.

Neskatoties uz zināmu iepriekš minēto konvencionalitāti, visus sinkopālo stāvokļu variantus var iedalīt divās klasēs: neirogēnos un somatogēnos. Mēs apsvērsim to sinkopālo stāvokļu klasi, kas nav saistīta ar aprakstītajām somatiskajām (parasti sirds) slimībām, bet ir saistīta ar neirogēniem traucējumiem un jo īpaši veģetatīvās regulācijas disfunkciju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vazodepresora sinkope

Vazodepresora sinkope (vienkārša, vazovagāla, vazomotora sinkope) visbiežāk rodas dažādu (parasti stresa) ietekmju rezultātā un ir saistīta ar strauju kopējās perifērās pretestības samazināšanos, galvenokārt muskuļu perifēro asinsvadu paplašināšanos.

Vienkārša vazodepresora sinkope ir visizplatītākais īslaicīgas samaņas zuduma veids, un, pēc dažādu pētnieku datiem, tā ir 28 līdz 93,1% pacientu ar sinkopes stāvokļiem.

Vazodepresora sinkopes (ģībšanas) simptomi

Apziņas zudums parasti nerodas uzreiz: parasti tam seko izteikts presinkopisks periods. Starp provocējošiem faktoriem un apstākļiem, kas izraisa sinkopisku stāvokļu rašanos, visbiežāk sastopamas stresa tipa aferentas reakcijas: bailes, nemiers, bailes, kas saistītas ar nepatīkamām ziņām, negadījumiem, asiņu redzēšanu vai ģībšanu citos, asins paraugu ņemšanas sagatavošanos, gaidīšanu un veikšanu, zobārstniecības procedūrām un citām medicīniskām manipulācijām. Sinkopes bieži rodas, ja iepriekš minēto manipulāciju laikā rodas sāpes (stipras vai nelielas) vai ja ir viscerālas izcelsmes sāpes (kuņģa-zarnu trakta, krūšu kurvja, aknu un nieru kolikas utt.). Dažos gadījumos tieši provocējoši faktori var nebūt.

Visbiežāk sastopamie apstākļi, kas veicina ģībšanas iestāšanos, ir ortostatiskais faktors (ilgstoša stāvēšana transportā, rindā utt.);

Uzturēšanās aizliktā telpā izraisa pacienta hiperventilāciju kā kompensējošu reakciju, kas ir papildu spēcīgs provocējošais faktors. Paaugstināts nogurums, miega trūkums, karsts laiks, alkohola lietošana, drudzis - šie un citi faktori rada apstākļus ģībšanai.

Ģībšanas laikā pacients parasti ir nekustīgs, āda ir bāla vai pelēcīgi zemes krāsā, auksta, klāta ar sviedriem. Tiek konstatēta bradikardija un ekstrasistole. Sistoliskais asinsspiediens pazeminās līdz 55 mm Hg. EEG izmeklējumā atklājas lēni delta un delta diapazona viļņi ar augstu amplitūdu. Pacienta horizontālā pozīcija izraisa strauju asinsspiediena paaugstināšanos, retos gadījumos hipotensija var ilgt vairākas minūtes vai (izņēmuma kārtā) pat stundas. Ilgstošs samaņas zudums (vairāk nekā 15-20 sekundes) var izraisīt toniskus un (vai) kloniskus krampjus, piespiedu urinēšanu un defekāciju.

Postsinkopālais stāvoklis var atšķirties pēc ilguma un smaguma pakāpes, ko pavada astēniskas un veģetatīvas izpausmes. Dažos gadījumos pacienta piecelšanās noved pie atkārtotas ģībšanas ar visiem iepriekš aprakstītajiem simptomiem.

Pacientu izmeklēšana ļauj atklāt vairākas izmaiņas viņu garīgajā un veģetatīvajā sfērā: dažāda veida emocionāli traucējumi (paaugstināta uzbudināmība, fobiskas izpausmes, slikts garastāvoklis, histēriskas stigmas utt.), veģetatīvā labilitāte un tendence uz arteriālu hipotensiju.

Diagnozējot vazodepresoru ģīboni, jāņem vērā provocējošu faktoru klātbūtne, ģībšanas apstākļi, presinkopisko izpausmju periods, asinsspiediena pazemināšanās un bradikardija samaņas zuduma laikā, ādas stāvoklis postsinkopālajā periodā (silts un mitrs). Svarīga loma diagnostikā ir psihovegetatīvā sindroma izpausmju klātbūtnei pacientam, epilepsijas (klīnisko un paraklīnisko) pazīmju neesamībai, sirds un citu somatisko patoloģiju izslēgšanai.

Vazodepresoru sinkopu stāvokļu patogeneze joprojām nav skaidra. Daudzi faktori, ko pētnieki identificējuši, pētot sinkopes (iedzimta predispozīcija, perinatālā patoloģija, veģetatīvo traucējumu klātbūtne, tendence uz parasimpātiskām reakcijām, atlikušie neiroloģiskie traucējumi utt.), nevar atsevišķi izskaidrot samaņas zuduma cēloni.

G. L. Engels (1947, 1962), balstoties uz vairāku fizioloģisko reakciju bioloģiskās nozīmes analīzi, kas balstīta uz Č. Darvina un V. Kanona darbiem, izvirzīja hipotēzi, ka vazodepresora sinkope ir patoloģiska reakcija, kas rodas trauksmes vai baiļu rezultātā apstākļos, kad aktivitāte (kustība) ir kavēta vai neiespējama. "Cīņas vai bēgšanas" reakciju bloķēšana noved pie tā, ka asinsrites sistēmas pārmērīgā aktivitāte, kas noregulēta uz muskuļu aktivitāti, netiek kompensēta ar muskuļu darbu. Perifēro asinsvadu "noskaņošana" uz intensīvu asinsriti (vazodilatāciju), ar muskuļu aktivitāti saistītā "venozā sūkņa" neiesaistīšana noved pie sirds plūstošā asins tilpuma samazināšanās un refleksās bradikardijas rašanās. Tādējādi tiek iekļauts vazodepresora reflekss (arteriālā spiediena pazemināšanās) apvienojumā ar perifēro vazoplēģiju.

Protams, kā norāda autors, šī hipotēze nespēj izskaidrot visus vazodepresora sinkopes patoģenēzes aspektus. Jaunākie pētījumi liecina par galveno lomu to patoģenēzē traucētai smadzeņu aktivācijas homeostāzei. Ir identificēti specifiski smadzeņu mehānismi, kas saistīti ar sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu regulācijas traucējumiem, kas saistīti ar nepietiekamu suprasegmentālu programmu veģetatīvo funkciju modeļa regulēšanai. Veģetatīvo traucējumu spektrā liela nozīme patoģenēzē un simptomaticēšanā ir ne tikai sirds un asinsvadu, bet arī elpošanas disfunkcijai, tostarp hiperventilācijas izpausmēm.

Ortostatiska sinkope

Ortostatiska ģībšana ir īslaicīga samaņas zudums, kas rodas, pacientam pārvietojoties no horizontāla stāvokļa uz vertikālu vai ilgstošas uzturēšanās vertikālā stāvoklī ietekmē. Parasti ģībšana ir saistīta ar ortostatiskas hipotensijas klātbūtni.

Normālos apstākļos cilvēka pārejai no horizontāla stāvokļa vertikālā stāvoklī pievieno nelielu un īslaicīgu (vairākas sekundes) asinsspiediena pazemināšanos, kam seko straujš pieaugums.

Ortostatiska sinkope tiek diagnosticēta, pamatojoties uz klīnisko ainu (ģībšanas saistība ar ortostatisku faktoru, tūlītēja samaņas zudums bez izteiktiem parasinkopāliem stāvokļiem); zema asinsspiediena klātbūtne ar normālu sirdsdarbības ātrumu (bradikardijas neesamība, kā tas parasti notiek ar vazodepresoru sinkopi, un kompensējošas tahikardijas neesamība, kas parasti novērojama veseliem cilvēkiem). Svarīgs palīglīdzeklis diagnostikā ir pozitīvs Šelonga tests - strauja asinsspiediena pazemināšanās, pieceļoties no horizontālas pozīcijas bez kompensējošas tahikardijas. Svarīgs pierādījums ortostatiskas hipotensijas klātbūtnei ir aldosterona un kateholamīnu koncentrācijas palielināšanās neesamība asinīs un to izdalīšanās ar urīnu, pieceļoties. Svarīgs tests ir 30 minūšu stāvēšanas tests, kas nosaka pakāpenisku asinsspiediena pazemināšanos. Ir nepieciešami arī citi īpaši pētījumi, lai noteiktu perifērās autonomās inervācijas deficīta pazīmes.

Diferenciāldiagnozes nolūkos nepieciešams veikt ortostatiskas sinkopes salīdzinošo analīzi ar vazodepresoru sinkopi. Pirmajam ir svarīga cieša, stingra saikne ar ortostatiskām situācijām un citu provokācijas iespēju neesamība, kas raksturīga vazodepresoram sinkopam. Vazodepresoru sinkopi raksturo psihovegetatīvo izpausmju pārpilnība pre- un post-sinkopa periodā, lēnāka nekā ortostatiskas sinkopes gadījumā, samaņas zudums un atgriešanās. Būtiska nozīme ir bradikardijas klātbūtnei vazodepresora sinkopes laikā un gan bradi-, gan tahikardijas neesamībai asinsspiediena pazemināšanās laikā pacientiem ar ortostatisku sinkopi.

Hiperventilācija, sinkope (ģībonis)

Sinkopāli stāvokļi ir viena no hiperventilācijas sindroma klīniskajām izpausmēm. Hiperventilācijas mehānismiem vienlaikus var būt nozīmīga loma dažādas izcelsmes ģībšanas patoģenēzē, jo pārmērīga elpošana izraisa daudzas un polisistēmiskas izmaiņas organismā.

Hiperventilācijas sinkopes īpatnība ir tā, ka visbiežāk hiperventilācijas fenomens pacientiem var būt kombinēts ar hipoglikēmiju un sāpju izpausmēm. Pacientiem, kuriem ir nosliece uz patoloģiskām vazomotorām reakcijām, personām ar posturālu hipotensiju, hiperventilācijas tests var izraisīt presinkopu vai pat ģībšanas stāvokli, īpaši, ja pacients atrodas stāvus. 5 U insulīna ievadīšana šādiem pacientiem pirms testa ievērojami sensibilizē testu, un apziņas traucējumi notiek ātrāk. Tajā pašā laikā pastāv zināma saistība starp apziņas traucējumu līmeni un vienlaicīgām izmaiņām EEG, ko apliecina lēnie 5 un G diapazona ritmi.

Ir jānošķir divi hiperventilācijas sinkopes stāvokļu varianti ar atšķirīgiem specifiskiem patogenētiskiem mehānismiem:

• hipokapniska vai akapniska hiperventilācijas sinkopes varianta forma;
• vazodepresora tipa hiperventilācijas sinkope. Tīrā veidā identificētie varianti ir reti, biežāk klīniskajā ainā dominē viens vai otrs variants.

Hipokapniskā (akapniskā) hiperventilācijas sinkopes variants

Hiperventilācijas sinkopes hipokapnisko (akapnisko) variantu nosaka tā vadošais mehānisms - smadzeņu reakcija uz oglekļa dioksīda parciālā spiediena samazināšanos cirkulējošajās asinīs, kas kopā ar respiratoro alkalozi un Bora efektu (oksihemoglobīna disociācijas līknes nobīde pa kreisi, izraisot skābekļa tropisma palielināšanos hemoglobīnam un grūtības to atdalīt, lai tas nonāktu smadzeņu audos) noved pie smadzeņu asinsvadu refleksa spazmas un smadzeņu audu hipoksijas.

Klīniskās pazīmes ietver ilgstoša presinkopes stāvokļa klātbūtni. Jāatzīmē, ka pastāvīga hiperventilācija šajās situācijās var liecināt vai nu par pacienta veģetatīvo krīzi (panikas lēkmi) ar izteiktu hiperventilācijas komponentu (hiperventilācijas krīze), vai par histērisku lēkmi ar paātrinātu elpošanu, kas noved pie iepriekšminētajām sekundārajām izmaiņām sarežģītas konversijas mehānismā. Tāpēc presinkopes stāvoklis var būt diezgan ilgs (minūtes, desmitiem minūšu), ko veģetatīvās krīzes pavada atbilstošas garīgas, veģetatīvas un hiperventilācijas izpausmes (bailes, trauksme, sirdsklauves, kardialģija, elpas trūkums, parestēzija, tetānija, poliūrija utt.).

Svarīga hiperventilācijas sinkopes hipokapniskā varianta iezīme ir pēkšņa samaņas zuduma neesamība. Parasti sākumā parādās izmainīta apziņas stāvokļa pazīmes: nereālas sajūtas, apkārtnes dīvainība, viegluma sajūta galvā, apziņas sašaurināšanās. Šo parādību saasināšanās galu galā noved pie apziņas sašaurināšanās, pazemināšanās un pacienta krišanas. Šajā gadījumā tiek atzīmēta apziņas mirgošanas parādība - atgriešanās un samaņas zuduma periodu maiņa. Turpmākā aptaujāšana atklāj dažādu, dažreiz diezgan spilgtu tēlu klātbūtni pacienta apziņas laukā. Dažos gadījumos pacienti norāda uz pilnīgas samaņas zuduma neesamību un dažu ārējās pasaules parādību (piemēram, adresētas runas) uztveres saglabāšanos ar nespēju uz tām reaģēt. Samaņas zuduma ilgums var būt arī ievērojami ilgāks nekā ar vienkāršu ģībšanu. Dažreiz tas sasniedz 10-20 vai pat 30 minūtes. Būtībā tas ir hiperventilācijas paroksizma attīstības turpinājums guļus stāvoklī.

Šāds apziņas traucējumu fenomena ilgums ar mirgojošas apziņas fenomeniem var norādīt arī uz unikālas psihofizioloģiskas organizācijas klātbūtni indivīdā ar tendenci uz konversijas (histēriskām) reakcijām.

Izmeklēšanas laikā šiem pacientiem var būt dažādi elpošanas traucējumu veidi – pastiprināta elpošana (hiperventilācija) vai ilgstoši elpošanas apstāšanās periodi (apnoja).

Šādās situācijās pacientu izskats apziņas traucējumu laikā parasti maz mainās, un arī hemodinamiskie parametri netiek būtiski traucēti. Iespējams, ka "ģībšanas" jēdziens attiecībā uz šiem pacientiem nav pilnīgi atbilstošs; visticamāk, mēs runājam par sava veida "transa" izmainītu apziņas stāvokli pastāvīgas hiperventilācijas seku rezultātā kombinācijā ar dažām psihofizioloģiskā modeļa iezīmēm. Tomēr imperatīva apziņas traucējuma, pacientu krišanas un, pats galvenais, minēto traucējumu ciešā saistība ar hiperventilācijas fenomenu, kā arī ar citām, tostarp vazodepresorām, reakcijām šiem pašiem pacientiem, prasa ņemt vērā šajā sadaļā apspriestos apziņas traucējumus. Jāpiebilst, ka hiperventilācijas fizioloģiskās sekas to globālā rakstura dēļ var atklāt un patoloģiskajā procesā iekļaut citas, jo īpaši sirds, slēptas patoloģiskas izmaiņas, piemēram, smagu aritmiju parādīšanos - elektrokardiostimulatora kustības rezultātu atrioventrikulārajā mezglā un pat sirds kambarī, attīstoties atrioventrikulārajam mezgla vai idioventrikulārajam ritmam.

Norādītās hiperventilācijas fizioloģiskās sekas acīmredzot ir jākorelē ar citu, otro sinkopes izpausmju variantu hiperventilācijas laikā.

Hiperventilācijas sinkopes vazodepresora variants

Hiperventilācijas sinkopes vazodepresorais variants ir saistīts ar cita mehānisma iekļaušanu sinkopes stāvokļa patogenezē - strauju perifēro asinsvadu pretestības samazināšanos ar to vispārēju paplašināšanos bez kompensējoša sirdsdarbības ātruma palielināšanās. Hiperventilācijas loma asins pārdales mehānismos organismā ir labi zināma. Tādējādi normālos apstākļos hiperventilācija izraisa asins pārdali smadzeņu-muskuļu sistēmā, proti, smadzeņu asins plūsmas samazināšanos un muskuļu asins plūsmas palielināšanos. Pārmērīga, nepietiekama šī mehānisma iekļaušana ir patofizioloģisks pamats vazodepresora sinkopes rašanās pacientiem ar hiperventilācijas traucējumiem.

Šāda veida ģībšanas stāvokļa klīnisko ainu veido divas svarīgas sastāvdaļas, kas nosaka dažas atšķirības no vienkāršā, nehiperventilācijas tipa vazodepresorā sinkopa. Pirmkārt, tā ir "bagātīgāka" parasinkopāla klīniskā aina, kas izpaužas faktā, ka psihovegetatīvās izpausmes ir ievērojami pārstāvētas gan pre-, gan postsinkopālajā periodā. Visbiežāk tās ir afektīvas veģetatīvas izpausmes, tostarp hiperventilācija. Turklāt dažos gadījumos rodas karpopedālas tetāniskas lēkmes, kuras var kļūdaini novērtēt kā epileptiskas izcelsmes.

Kā jau minēts, vazodepresorā sinkope savā ziņā būtībā ir samazinātas (un dažos gadījumos paplašinātas) veģetatīvās vai, precīzāk, hiperventilācijas paroksizma attīstības stadija. Apziņas zudums ir nozīmīgāks notikums pacientiem un apkārtējiem, tāpēc anamnēzē pacienti bieži vien izlaiž presinkopiskā perioda notikumus. Vēl viena svarīga hiperventilācijas vazodepresorā sinkopes klīniskās izpausmes sastāvdaļa ir tās bieža (parasti dabiska) kombinācija ar akapniskā (hipokapniskā) tipa apziņas traucējumu izpausmēm. Izmainīta apziņas stāvokļa elementu klātbūtne presinkopiskajā periodā un apziņas mirgošanas parādības samaņas zuduma periodā vairākos gadījumos veido neparastu klīnisko ainu, izraisot ārstiem apjukuma sajūtu. Tādējādi pacientiem, kuri ģībuši atbilstoši ārstiem pazīstamajam vazodepresorā tipam, pašas ģībšanas laikā tika novērota zināma svārstība - apziņas mirgošana. Parasti ārstiem ir kļūdains priekšstats, ka šiem pacientiem ģībšanas stāvokļu ģenēzē ir vadošie histēriskie mehānismi.

Svarīga šāda veida ģībšanas klīniskā pazīme ir atkārtota ģībšana, mēģinot piecelties pacientiem, kuri pēcģībšanas periodā atrodas horizontālā stāvoklī.

Vēl viena vazodepresoru hiperventilācijas sinkopu iezīme ir plašāka provocējošo faktoru klāsta klātbūtne nekā pacientiem ar parastu vienkāršu ģīboni. Šādiem pacientiem īpaši nozīmīgas ir situācijas, kurās objektīvi un subjektīvi ir iesaistīta elpošanas sistēma: karstums, spēcīgu smaku klātbūtne, aizlikts, slēgtas telpas, kas pacientiem izraisa fobiskas bailes ar elpošanas sajūtu parādīšanos un sekojošu hiperventilāciju utt.

Diagnoze tiek veikta, ņemot vērā rūpīgu fenomenoloģisko analīzi un parasinkopisko un sinkopisko periodu struktūrā esošo pazīmju klātbūtni, kas norāda uz izteiktu afektīvu, veģetatīvu, hiperventilācijas un stingumkrampju parādību klātbūtni, kā arī izmainītiem apziņas stāvokļiem, apziņas mirgošanas fenomena klātbūtni.

Ir nepieciešams piemērot hiperventilācijas sindroma diagnostikas kritērijus.

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar epilepsiju un histēriju. Izteiktas psihovegetatīvas izpausmes, tetānisku lēkmju klātbūtne, ilgs apziņas traucējumu periods (ko dažreiz uzskata par postkonvulsīvu apdullināšanu) - tas viss dažos gadījumos noved pie kļūdainas epilepsijas, īpaši temporālas epilepsijas, diagnozes.

Šādās situācijās ilgāks (minūtes, desmitiem minūšu, dažreiz stundas) presinkopālais periods nekā epilepsijas gadījumā (sekundes) palīdz diagnosticēt hiperventilācijas sinkopiskos stāvokļus. Citu epilepsijai raksturīgu klīnisku un EEG izmaiņu neesamība, uzlabojumu neesamība, izrakstot pretkrampju līdzekļus, un būtiskas ietekmes klātbūtne, izrakstot psihotropās zāles un (vai) veicot elpošanas korekciju, ļauj izslēgt ciešanu epileptisko raksturu. Turklāt būtiska ir pozitīva hiperventilācijas sindroma diagnoze.

Karotīdas sinkope (ģībonis)

Karotidālā sinusa sinkope (paaugstinātas jutības sindroms, miega artērijas sinusa paaugstināta jutība) ir ģībšanas stāvoklis, kura patogenezē galveno lomu spēlē miega artērijas sinusa paaugstināta jutība, kas izraisa sirds ritma regulēšanas traucējumus, perifēro vai smadzeņu asinsvadu tonusu.

30% veselu cilvēku, spiežot uz miega artērijas sinusu, rodas dažādas asinsvadu reakcijas; šādas reakcijas ir vēl biežākas pacientiem ar hipertensiju (75%) un pacientiem ar arteriālu hipertensiju kombinācijā ar aterosklerozi (80%). Tajā pašā laikā ģībonis tiek novērots tikai 3% pacientu šajā grupā. Ģībonis, kas saistīts ar miega artērijas sinusa paaugstinātu jutību, visbiežāk rodas pēc 30 gadu vecuma, īpaši gados vecākiem un seniliem vīriešiem.

Iepriekš minēto ģībšanas lēkmju raksturīga iezīme ir to saistība ar miega artērijas sinusa kairinājumu. Visbiežāk tas notiek, kustinot galvu, atliekot galvu atpakaļ (pie friziera skūšanās laikā, skatoties zvaigznēs, vērojot lidojošu lidmašīnu, uguņošanu utt.). Nēsājot ciešas, stingras apkakles vai cieši sasienot kaklasaiti, svarīga ir arī audzējam līdzīgu veidojumu klātbūtne uz kakla, kas saspiež miega artērijas sinusa reģionu. Ģībšana var notikt arī ēšanas laikā.

Dažiem pacientiem presinkopiskais periods var praktiski nebūt; dažreiz stāvoklis pēc sinkopes ir arī vāji izteikts.

Dažos gadījumos pacientiem ir īslaicīgs, bet skaidri izteikts presinkopisks stāvoklis, kas izpaužas ar stiprām bailēm, elpas trūkumu, sašaurinājuma sajūtu kaklā un krūtīs. Dažiem pacientiem pēc sinkopisma stāvokļa novērojama nelaimības sajūta, izteikta astēnija un depresija. Apziņas zuduma ilgums var atšķirties, visbiežāk tas svārstās 10–60 sekunžu robežās, dažiem pacientiem iespējami krampji.

Šī sindroma ietvaros ir ierasts atšķirt trīs veidu sinkopiskos stāvokļus: vagālo tipu (bradikardiju vai asistoli), vazodepresoru tipu (samazinājums, asinsspiediena pazemināšanās ar normālu sirdsdarbības ātrumu) un smadzeņu tipu, kad samaņas zudums, kas saistīts ar miega artērijas sinusa kairinājumu, nav saistīts ne ar sirds ritma traucējumiem, ne asinsspiediena pazemināšanos.

Karotidālā sinkopālā stāvokļa cerebrālo (centrālo) variantu papildus apziņas traucējumiem var pavadīt runas traucējumi, piespiedu asarošanas epizodes, izteiktas stipras vājuma sajūtas, muskuļu tonusa zudums, kas izpaužas parasinkopālajā periodā. Apziņas zuduma mehānisms šajos gadījumos acīmredzot ir saistīts ar paaugstinātu jutību ne tikai miega artērijas sinusā, bet arī bulvāru centros, kas, starp citu, ir raksturīgs visiem miega artērijas sinusa paaugstinātas jutības variantiem.

Ir svarīgi atzīmēt, ka papildus samaņas zudumam miega artērijas sinusa paaugstinātas jutības sindromā var novērot arī citus simptomus, kas atvieglo pareizu diagnozi. Tādējādi ir aprakstīti smagas vājuma lēkmes un pat stājas tonusa zudums katapleksijas veidā bez apziņas traucējumiem.

Karotidālās sinkopes diagnostikai ir būtiski veikt testu ar spiedienu uz miega artērijas sinusa zonu. Pseidopozitīvs tests var būt gadījumā, ja pacientam ar miega artēriju aterosklerotiskiem bojājumiem saspiešana būtiski noved pie miega artērijas saspiešanas un smadzeņu išēmijas. Lai izvairītos no šīs diezgan izplatītās kļūdas, vispirms ir obligāti jāizklausās abas miega artērijas. Pēc tam, guļus stāvoklī, pārmaiņus tiek pielikts spiediens uz miega artērijas sinusu (vai veikta tā masāža). Pamatojoties uz testu, par miega artērijas sinusa sindroma diagnosticēšanas kritērijiem jāuzskata šādi:

1. asistoles perioda, kas ilgāks par 3 s, rašanās (kardioinhibējošs variants);
2. sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par vairāk nekā 50 mm Hg vai vairāk nekā 30 mm Hg, vienlaikus novērojot ģīboni (vazodepresora variants).

Kardioinhibējošās reakcijas novēršana tiek panākta, ievadot atropīnu, un vazodepresorās reakcijas novēršana tiek panākta, ievadot adrenalīnu.

Veicot diferenciāldiagnozi, ir jānošķir miega artērijas sinusa sinkopes vazodepresorais variants no vienkāršas vazodepresoras sinkopes. Vecāks vecums, vīriešu dzimums, mazāk izteiktas presinkopas parādības (un dažreiz to neesamība), slimības klātbūtne, kas izraisa paaugstinātu miega artērijas sinusa jutību (miega artēriju un koronāro asinsvadu ateroskleroze, dažādu veidojumu klātbūtne uz kakla), un, visbeidzot, cieša saistība starp sinkopes rašanos un miega artērijas sinusa kairinājuma situāciju (galvas kustības utt.), kā arī pozitīvs tests ar spiedienu uz miega artērijas sinusu - visi šie faktori ļauj atšķirt miega artērijas sinusa sinkopes vazodepresoro variantu no vienkāršas vazodepresoras sinkopes.

Noslēgumā jāatzīmē, ka miega artērijas paaugstināta jutība ne vienmēr ir tieši saistīta ar kādu konkrētu organisku patoloģiju, bet var būt atkarīga no smadzeņu un ķermeņa funkcionālā stāvokļa. Pēdējā gadījumā paaugstināta miega artērijas sinusa jutība var būt iesaistīta cita veida neirogēnas (tostarp psihogēnas) izcelsmes sinkopes patoģenēzē.

Klepus, sinkope (ģībonis)

Klepus sinkope (ģībonis) - ģībonis, kas saistīts ar klepu; parasti rodas uz spēcīga klepus lēkmes fona elpošanas sistēmas slimību (hronisks bronhīts, laringīts, garais klepus, bronhiālā astma, plaušu emfizēma), kardiopulmonālu patoloģisku stāvokļu, kā arī cilvēku bez šīm slimībām gadījumā.

Klepus sinkopes patoģenēze. Strauji palielinoties intratorakālajam un intraabdominālajam spiedienam, samazinās asins plūsma uz sirdi, samazinās sirds izsviede un rodas apstākļi smadzeņu asinsrites kompensācijas traucējumiem. Tiek ierosināti arī citi patogenētiski mehānismi: miega artērijas sinusa vagusa nerva receptoru sistēmas stimulācija, baroreceptoru un citu asinsvadu darbība, kas var izraisīt retikulārā veidojuma aktivitātes izmaiņas, vazodepresīvas un kardioinhibējošas reakcijas. Nakts miega poligrāfiskais pētījums pacientiem ar klepus sinkopi atklāja miega traucējumu identitāti ar tiem, kas novēroti Pikvika sindromā, ko izraisa centrālās smadzeņu stumbra formācijas disfunkcija, kas ir atbildīga par elpošanas regulēšanu un ir daļa no smadzeņu stumbra retikulārā veidojuma. Tiek apspriesta arī elpas aiztures loma, hiperventilācijas mehānismu klātbūtne un venozās asinsrites traucējumi. Ilgu laiku klepus sinkope tika uzskatīta par epilepsijas variantu, tāpēc to sauca par "bettolepsiju". Klepus tika uzskatīts vai nu par parādību, kas izraisa epilepsijas lēkmi, vai par savdabīgu epileptiskās auras formu. Pēdējos gados ir kļuvis skaidrs, ka klepus sinkope pēc savas būtības nav epileptiķiem raksturīga.

Tiek uzskatīts, ka klepus sinkopes attīstības mehānismi ir identiski ģībšanai, kas rodas, palielinoties intratorakālajam spiedienam, bet citās situācijās. Tie ir sinkopes stāvokļi smiešanās, šķaudīšanas, vemšanas, urinēšanas un defekācijas laikā, ko pavada sasprindzinājums, ceļot svarus, spēlējot pūšaminstrumentus, t.i., visos gadījumos, kad sasprindzinājums notiek ar aizvērtu balseni (sasprindzinājumu). Klepus sinkope, kā jau minēts, rodas uz klepus lēkmes fona visbiežāk pacientiem ar bronhopulmonālām un sirds slimībām, savukārt klepus parasti ir spēcīgs, skaļš, ar virkni izelpas šoku, kas seko viens pēc otra. Lielākā daļa autoru identificē un apraksta noteiktas pacientu konstitucionālās un personības īpašības. Lūk, kā izskatās kopējais portrets: tie parasti ir vīrieši, kas vecāki par 35–40 gadiem, intensīvi smēķētāji, ar lieko svaru, platām krūtīm, kuriem patīk daudz un labi ēst un dzert, stēniski, lietišķi, skaļi smejas un skaļi un stipri klepo.

Presinkopālais periods praktiski izzūd: dažos gadījumos var nebūt izteiktu postsinkopisko izpausmju. Samaņas zudums nav atkarīgs no ķermeņa stāvokļa. Klepus laikā pirms ģībšanas novēro sejas cianozi un kakla vēnu pietūkumu. Ģībšanas laikā, kas visbiežāk ir īslaicīga (2–10 sekundes, lai gan var ilgt līdz 2–3 minūtēm), iespējamas konvulsīvas raustīšanās. Āda parasti ir pelēkzila; tiek novērota pacienta spēcīga svīšana.

Šo pacientu raksturīga iezīme ir fakts, ka ģīboni parasti nevar reproducēt vai provocēt ar Valsalvas manevru, kas, kā zināms, zināmā mērā modelē ģībšanas patogenētiskos mehānismus. Dažreiz ir iespējams izraisīt hemodinamiskus traucējumus vai pat ģīboni, veicot spiediena testu miega artērijas sinusā, kas dažiem autoriem ļauj uzskatīt klepus ģīboni par specifisku miega artērijas sinusa paaugstinātas jutības sindroma variantu.

Diagnoze parasti ir vienkārša. Jāatceras, ka situācijās, kad ir smagas plaušu slimības un spēcīgs klepus, pacienti var nesūdzēties par ģībšanu, īpaši, ja tā ir īslaicīga un reta. Šādos gadījumos liela nozīme ir aktīvai iztaujāšanai. Izšķiroša diagnostiska nozīme ir saistībai starp ģīboni un klepu, pacienta personības konstitucionālajām iezīmēm, parasinkopisko parādību smagumam un pelēkzilajai sejas krāsai samaņas zuduma laikā.

Diferenciāldiagnostika ir nepieciešama, ja klepus var būt nespecifisks ģībšanas provocējošs faktors pacientiem ar ortostatisku hipotensiju un okluzīvu cerebrovaskulāru slimību gadījumā. Šādos gadījumos slimības klīniskā aina atšķiras no klepus sinkopes: klepus nav vienīgais un vadošais faktors, kas provocē ģībšanu, bet gan tikai viens no šādiem faktoriem.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sinkopes (ģībšanas) stāvokļi rīšanas laikā

Refleksa sinkopes stāvokļi, kas saistīti ar paaugstinātu vagusa nerva aktivitāti un/vai paaugstinātu smadzeņu mehānismu un sirds un asinsvadu sistēmas jutību pret vagusa nerva ietekmi, ietver arī sinkopes, kas rodas ēdiena norīšanas laikā.

Vairums autoru šādu ģībšanas gadījumu patoģenēzi saista ar vagusa nerva sistēmas sensoro aferento šķiedru kairinājumu, kas izraisa vazovagālu refleksu, t.i., notiek eferenta izlāde, kas tiek vadīta pa vagusa nerva motorajām šķiedrām un izraisa sirdsdarbības apstāšanos. Pastāv arī koncepcija par sarežģītāku šo mehānismu patogenētisku organizāciju ģībšanas situācijās rīšanas laikā, proti, starporganu multineironu patoloģiska refleksa veidošanos uz smadzeņu viduslīnijas struktūru disfunkcijas fona.

Vazovagālo sinkopu klase ir diezgan liela: tās novēro barības vada, balsenes, videnes slimību gadījumā, iekšējo orgānu stiepšanās laikā, pleiras vai vēderplēves kairinājuma gadījumā; tās var rasties diagnostisku manipulāciju, piemēram, ezofagogastroskopijas, bronhoskopijas, intubācijas, laikā. Ar rīšanu saistītu sinkopu rašanās ir aprakstīta praktiski veseliem indivīdiem. Sinkopi rīšanas laikā visbiežāk rodas pacientiem ar barības vada divertikulu, kardiospazmām, barības vada stenozi, barības vada atveres trūci, kardijas ahalāziju. Pacientiem ar glosofaringālu neiralģiju rīšanas akts var izraisīt sāpīgu paroksizmu, kam seko sinkope. Šādu situāciju mēs aplūkosim atsevišķi atbilstošajā sadaļā.

Simptomi atgādina vazodepresora (vienkārša) ģībšanas simptomus; atšķirība ir tāda, ka pastāv skaidra saistība ar ēdiena uzņemšanu un rīšanas aktu, kā arī ar to, ka īpašu pētījumu (vai provokācijas) laikā arteriālais spiediens nesamazinās un rodas asistoles (sirdsdarbības apstāšanās) periods.

Jānošķir divi ģībšanas varianti, kas saistīti ar rīšanas aktu: pirmais variants ir ģībšanas rašanās personām ar iepriekš minēto kuņģa-zarnu trakta patoloģiju bez citu sistēmu, īpaši sirds un asinsvadu sistēmas, slimībām; otrais variants, kas ir biežāk sastopams, ir kombinētas barības vada un sirds patoloģijas klātbūtne. Parasti mēs runājam par stenokardiju, iepriekšēju miokarda infarktu. Ģībšana parasti notiek uz digitalisa preparātu izrakstīšanas fona.

Diagnoze nerada lielas grūtības, ja ir skaidra saikne starp rīšanas aktu un ģībšanas rašanos. Šajā gadījumā vienam pacientam var būt arī citi provocējoši faktori, ko izraisa noteiktu zonu kairinājums barības vada zondēšanas laikā, tā stiepšanās utt. Šādos gadījumos šādas manipulācijas parasti tiek veiktas, vienlaikus reģistrējot EKG.

Liela diagnostiska nozīme ir faktam, ka sinkopes stāvokļus var novērst, iepriekš ievadot atropīna tipa zāles.

Nakts sinkope (ģībonis)

Ģībonis urinēšanas laikā ir spilgts sinkopes stāvokļa ar daudzfaktoru patoģenēzi piemērs. Nakts sinkopes daudzo patoģenēzes faktoru dēļ klasificē kā situatīvas sinkopes vai kā sinkopes klasi nakts celšanās laikā. Parasti nakts sinkopes rodas pēc urinēšanas vai (retāk) urinēšanas laikā.

Ar urinēšanu saistītā ģībšanas patoģenēze nav pilnībā izpētīta. Tomēr vairāku faktoru loma ir relatīvi acīmredzama: tie ietver vagālo ietekmju aktivizēšanos un arteriālas hipotensijas rašanos urīnpūšļa iztukšošanas rezultātā (līdzīga reakcija ir raksturīga arī veseliem cilvēkiem), baroreceptoru refleksu aktivizēšanos elpas aizturēšanas un sasprindzinājuma rezultātā (īpaši defekācijas un urinēšanas laikā), kā arī rumpja izstieptu pozīciju, kas apgrūtina venozo asiņu atgriešanos sirdī. Svarīga ir arī gultas celšanas fenomens (kas būtībā ir ortostatiska slodze pēc ilgstošas horizontālas pozīcijas), hiperparasimpatikotikonijas izplatība naktī un citi faktori. Izmeklējot šādus pacientus, bieži tiek noteiktas miega artērijas sinusa paaugstinātas jutības pazīmes, galvaskausa traumas anamnēze, nesen pārciestas somatiskas slimības, kas astenizē ķermeni, un bieži tiek atzīmēta alkoholisko dzērienu lietošana ģībšanas priekšvakarā. Visbiežāk presinkopiskas izpausmes nav vai ir nenozīmīgas. Tas pats sakāms par postsinkopālo periodu, lai gan daži pētnieki atzīmē astēniskus un trauksmes traucējumus pacientiem pēc ģībšanas. Visbiežāk samaņas zuduma ilgums ir īss, krampji ir reti. Vairumā gadījumu ģībonis vīriešiem attīstās pēc 40 gadiem, parasti naktī vai agri no rīta. Daži pacienti, kā atzīmēts, norāda uz alkohola lietošanu iepriekšējā dienā. Ir svarīgi uzsvērt, ka ģībšanas stāvokļi var būt saistīti ne tikai ar urinēšanu, bet arī ar defekāciju. Bieži vien ģībšanas rašanās šo darbību laikā rada jautājumu, vai urinēšana un defekācija ir fons, uz kura notika ģībonis, vai arī mēs runājam par epilepsijas lēkmi, kas izpaužas kā aura, kas izpaužas kā vēlme urinēt.

Diagnoze ir sarežģīta tikai tajos gadījumos, kad nakts ģībonis rada aizdomas par iespējamu epileptisku ģenēzi. Rūpīga klīnisko izpausmju analīze, EEG izmeklēšana ar provokāciju (gaismas stimulācija, hiperventilācija, miega trūkums) ļauj noskaidrot nakts ģīboņa raksturu. Ja pēc veiktajiem pētījumiem diagnostikas grūtības joprojām pastāv, indicēta EEG izmeklēšana nakts miega laikā.

Sinkopāli stāvokļi glossofaringeāla nerva neiralģijā

Ir jānošķir divi patoloģiski mehānismi, kas ir šīs sinkopes pamatā: vazodepresorais un kardioinhibējošais. Papildus zināmai saiknei starp glosofaringālu neiralģiju un vagotonisku izdalījumu rašanos, liela nozīme ir arī miega artērijas sinusa paaugstinātai jutībai, kas bieži tiek konstatēta šiem pacientiem.

Klīniskā aina. Visbiežāk ģībonis rodas glosofaringālas neiralģijas lēkmes rezultātā, kas ir gan provocējošs faktors, gan savdabīga presinkopāla stāvokļa izpausme. Sāpes ir intensīvas, dedzinošas, lokalizētas mēles saknē mandeļu, mīksto aukslēju, rīkles rajonā, dažreiz izstaro uz kaklu un apakšžokļa leņķi. Sāpes rodas pēkšņi un tikpat pēkšņi izzūd. Raksturīga ir trigera zonu klātbūtne, kuru kairinājums provocē sāpju lēkmi. Visbiežāk lēkmes sākums ir saistīts ar košļāšanu, rīšanu, runāšanu vai žāvām. Sāpju lēkmes ilgums ir no 20-30 sekundēm līdz 2-3 minūtēm. Tā beidzas ar ģīboni, kas var notikt gan bez konvulsīvām raustīšanām, gan arī to var pavadīt krampji.

Ārpus sāpju lēkmēm pacienti parasti jūtas apmierinoši, retos gadījumos var saglabāties stipras, blāvas sāpes. Iepriekš minētās ģībšanas ir diezgan reti sastopamas, galvenokārt cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem. Karotidālā sinusa masāža dažos gadījumos pacientiem izraisa īslaicīgu tahikardiju, asistoli vai vazodilatāciju un ģībšanu bez sāpju lēkmēm. Trigera zona var atrasties arī ārējā dzirdes kanālā vai nazofarneksa gļotādā, tāpēc manipulācijas šajās zonās izraisa sāpju lēkmi un ģībšanu. Atropīna zāļu iepriekšēja ievadīšana novērš ģībšanas rašanos.

Diagnoze parasti nerada grūtības. Uzticami diagnostikas kritēriji ir ģībšanas saistība ar glosofaringālu neiralģiju, miega artērijas sinusa paaugstinātas jutības pazīmju klātbūtne. Literatūrā pastāv viedoklis, ka ģībonis trijzaru nerva neiralģijas gadījumā var rasties ārkārtīgi reti.

Hipoglikēmiska sinkope (ģībonis)

Cukura koncentrācijas samazināšanās zem 1,65 mmol/l parasti noved pie apziņas traucējumiem un lēnu viļņu parādīšanās EEG. Hipoglikēmiju parasti kombinē ar smadzeņu audu hipoksiju, un organisma reakcijas hiperinsulinēmijas un hiperadrenalīnēmijas veidā izraisa dažādas veģetatīvās izpausmes.

Visbiežāk hipoglikēmiskus sinkopiskus stāvokļus novēro pacientiem ar cukura diabētu, ar iedzimtu fruktozes nepanesību, pacientiem ar labdabīgiem un ļaundabīgiem audzējiem, organiska vai funkcionāla hiperinsulinisma klātbūtnē un gremošanas nepietiekamības gadījumā. Pacientiem ar hipotalāma nepietiekamību un autonomās nervu sistēmas labilitāti var novērot arī cukura līmeņa asinīs svārstības, kas var izraisīt iepriekš minētās izmaiņas.

Ir jānošķir divi galvenie sinkopes stāvokļu veidi, kas var rasties hipoglikēmijas gadījumā:

• patiesa hipoglikēmiska sinkope, kurā galvenie patogenētiskie mehānismi ir hipoglikēmija, un
• vazodepresora sinkope, kas var rasties hipoglikēmijas fonā.

Acīmredzot klīniskajā praksē mēs visbiežāk runājam par šo divu veidu sinkopālo stāvokļu kombināciju.

Patiesa hipoglikēmiska sinkope (ģībonis)

Nosaukums "sinkope" jeb ģībšana šai stāvokļu grupai ir diezgan patvaļīgs, jo hipoglikēmijas klīniskās izpausmes var būt diezgan dažādas. Mēs varam runāt par izmainītu apziņu, kurā priekšplānā izvirzās miegainība, dezorientācija, amnēzija vai, gluži pretēji, psihomotoras uzbudinājuma stāvoklis ar agresiju, delīriju utt. Izmainītas apziņas pakāpe var atšķirties. Raksturīgi ir veģetatīvie traucējumi: spēcīga svīšana, iekšēja trīce, drebuļiem līdzīga hiperkinēze, vājums. Raksturīgs simptoms ir akūta bada sajūta. Uz apziņas traucējumu fona, kas notiek relatīvi lēni, tiek konstatēti normāli pulsa un asinsspiediena rādījumi, un apziņas traucējumi nav atkarīgi no ķermeņa stāvokļa. Var novērot neiroloģiskus simptomus: diplopiju, hemiparēzi, pakāpenisku "ģībšanas" pāreju uz komu. Šādās situācijās asinīs tiek konstatēta hipoglikēmija; glikozes ievadīšana izraisa dramatisku efektu: visas izpausmes izzūd. Samaņas zuduma ilgums var atšķirties, bet hipoglikēmiskam stāvoklim visbiežāk raksturīgs ilgāks ilgums.

Hipoglikēmiskās sinkopes vazodepresora variants

Izmainīts apziņas stāvoklis (miegainība, letarģija) un izteiktas veģetatīvās izpausmes (vājums, svīšana, izsalkums, trīce) veido reālus apstākļus izplatītas stereotipiskas vazodepresoras sinkopes rašanās gadījumā. Jāuzsver, ka svarīgs provocējošs moments ir hiperventilācijas fenomena klātbūtne veģetatīvo izpausmju struktūrā. Hiperventilācijas un hipoglikēmijas kombinācija strauji palielina sinkopes iespējamību.

Jāatceras arī, ka pacientiem ar diabētu var būt perifēro veģetatīvo šķiedru bojājumi (progresējošas veģetatīvās mazspējas sindroms), kas izraisa asinsvadu tonusa regulācijas pārkāpumu ortostatiskas hipotensijas veidā. Visbiežāk provocējošie faktori ir fiziskais stress, badošanās, periods pēc ēšanas vai cukura lietošanas (tūlīt vai pēc 2 stundām), pārdozēšana insulīna terapijas laikā.

Hipoglikēmiskas sinkopes klīniskajai diagnostikai liela nozīme ir presinkopes stāvokļa analīzei. Svarīga loma ir izmainītai apziņai (un pat uzvedībai) kombinācijā ar raksturīgiem veģetatīviem traucējumiem (asu vājumu, bada sajūtu, svīšanu un izteiktu trīci) bez skaidrām hemodinamisko parametru izmaiņām dažos gadījumos un šāda stāvokļa relatīvo ilgumu. Apziņas zudums, īpaši patiesas hipoglikēmiskas sinkopes gadījumos, var ilgt vairākas minūtes, ar iespējamiem krampjiem, hemiparēzi, pāreju uz hipoglikēmisku komu.

Visbiežāk apziņa atgriežas pakāpeniski, pēcsinkopes periodam raksturīga izteikta astēnija, adinamija, veģetatīvās izpausmes. Ir svarīgi noskaidrot, vai pacients cieš no diabēta un vai viņš tiek ārstēts ar insulīnu.

Histēriska rakstura sinkopālie stāvokļi

Histēriskas sinkopes rodas daudz biežāk nekā tiek diagnosticētas, to biežums tuvojas vienkāršas (vazodepresoras) ģībšanas biežumam.

Termins "sinkope" vai "ģībonis" šajā gadījumā ir diezgan patvaļīgs, taču vazodepresoru parādības šādiem pacientiem var būt diezgan izplatītas. Šajā sakarā jānošķir divu veidu histēriski sinkopiski stāvokļi:

• histēriska pseidosinkope (pseidoģībšana) un
• sinkopiski stāvokļi sarežģītas konversijas rezultātā.

Mūsdienu literatūrā ir nostiprinājies termins "pseidolēkmes". Tas nozīmē, ka pacientam ir paroksizmālas izpausmes, kas izpaužas maņu, motorisko, veģetatīvo traucējumu, kā arī apziņas traucējumu veidā, kas pēc fenomenoloģijas atgādina epilepsijas lēkmes, bet tomēr ir histēriskas. Pēc analoģijas ar terminu "pseidolēkmes", termins "pseidosinkope" vai "pseidoģībšana" norāda uz pašas parādības zināmu identitāti ar vienkāršas ģībšanas klīnisko ainu.

Histēriska pseidosinkope

Histēriska pseidosinkope ir apzināta vai neapzināta pacienta uzvedības forma, kas būtībā ir ķermeniska, simboliska, neverbāla komunikācijas forma, kas atspoguļo dziļu vai acīmredzamu psiholoģisku konfliktu, visbiežāk neirotiska tipa, un kam piemīt "fasāde", sinkopiskas ģībšanas "forma". Jāsaka, ka šāds šķietami neparasts psiholoģiskās izpausmes un pašizpausmes veids noteiktos laikmetos bija sabiedrībā pieņemta spēcīgu emociju izpausmes forma ("princese zaudēja samaņu").

Presinkopālais periods var atšķirties pēc ilguma un dažreiz tā var nebūt. Ir vispārpieņemts, ka histēriskai ģībšanai nepieciešami vismaz divi apstākļi: situācija (konflikts, dramatisks utt.) un skatītāji. Mūsuprāt, vissvarīgākais ir organizēt ticamu informāciju par "ģībšanu" vajadzīgajai personai. Tāpēc ģībšana ir iespējama arī "reti apdzīvotā" situācijā, tikai sava bērna vai mātes klātbūtnē utt. Diagnostikai visvērtīgākā ir pašas "ģībšanas" analīze. Samaņas zuduma ilgums var atšķirties - sekundes, minūtes, stundas. Runājot par stundām, pareizāk ir runāt par "histērisku ziemas guļu". Apziņas traucējumu laikā (kas var būt nepilnīgi, par ko pacienti bieži ziņo pēc atmošanās no "ģībšanas") var rasties dažādas konvulsīvas izpausmes, bieži vien ekstravagantas, iedomātas. Mēģinājums atvērt pacienta acis dažreiz sastopas ar vardarbīgu pretestību. Parasti skolēni normāli reaģē uz gaismu, ja nav iepriekš minēto motorisko parādību, āda ir normālas krāsas un mitruma, sirdsdarbības ātrums un asinsspiediens, EKG un EEG ir normas robežās. Izeja no "bezsamaņas" stāvokļa parasti ir ātra, kas atgādina izeju no hipoglikēmiskas sinkopes pēc glikozes intravenozas ievadīšanas. Pacientu vispārējais stāvoklis visbiežāk ir apmierinošs, dažreiz tiek novērota mierīga pacienta attieksme pret notikušo (skaistas vienaldzības sindroms), kas krasi kontrastē ar cilvēku (parasti radinieku) stāvokli, kuriem novērota sinkope.

Histēriskas pseidosinkopes diagnosticēšanai ir ļoti svarīgi veikt dziļu psiholoģisko analīzi, lai identificētu pacienta psihoģenēzi. Ir svarīgi noskaidrot, vai pacientam anamnēzē ir bijušas līdzīgas vai citas konversijas izpausmes (visbiežāk tā saukto histērisko stigmu veidā: emocionāls balss zudums, redzes, jutīguma, kustību traucējumi, muguras sāpes utt.); ir jānosaka vecums un slimības sākums (histēriski traucējumi visbiežāk sākas pusaudža gados). Ir svarīgi izslēgt smadzeņu un somatisko organisko patoloģiju. Tomēr visuzticamākais diagnostikas kritērijs ir pašas sinkopes analīze, identificējot iepriekš minētās pazīmes.

Ārstēšana ietver psihoterapeitiskus pasākumus kombinācijā ar psihotropām zālēm.

Sinkopālie stāvokļi sarežģītas konversijas rezultātā

Ja histērisks pacients ģībst, tas nenozīmē, ka ģībšana vienmēr ir histēriska. Vienkāršas (vazodepresoras) ģībšanas varbūtība pacientam ar histēriskiem traucējumiem, iespējams, ir tāda pati kā citam, veselam cilvēkam vai pacientam ar veģetatīvo disfunkciju. Tomēr histēriski mehānismi var veidot noteiktus stāvokļus, kas lielā mērā veicina sinkopu stāvokļu rašanos, izmantojot citus mehānismus, nevis iepriekš aprakstītos pacientiem ar histēriskām pseidosinkopēm. Lieta ir tāda, ka konversijas motorās (demonstratīvās) lēkmes, ko pavada izteikti veģetatīvi traucējumi, noved pie sinkopu stāvokļu rašanās minētās veģetatīvās disfunkcijas rezultātā. Tāpēc samaņas zudums notiek sekundāri un ir saistīts ar veģetatīvajiem mehānismiem, nevis saskaņā ar parastā histēriskās uzvedības scenārija programmu. Tipisks "sarežģītas" konversijas variants ir ģībonis hiperventilācijas dēļ.

Klīniskajā praksē vienam pacientam var būt abu ģībšanas veidu kombinācijas. Dažādu mehānismu ņemšana vērā ļauj veikt precīzāku klīnisko analīzi un piemērotāku ārstēšanu.

Epilepsija

Pastāv noteiktas situācijas, kad ārsti saskaras ar jautājumu par diferenciāldiagnozi starp epilepsiju un sinkopes stāvokļiem.

Šādas situācijas var ietvert:

1. pacientam apziņas zuduma laikā rodas krampji (konvulsīva sinkope);
2. pacientam ar sinkopiskiem stāvokļiem EEG interiktālā periodā tiek konstatēta paroksizmāla aktivitāte;
3. Pacientam ar epilepsiju rodas samaņas zudums, kas notiek saskaņā ar ģībšanas "programmu".

Jāatzīmē, ka krampji samaņas zuduma laikā sinkopes stāvokļos parasti rodas smagu un ilgstošu paroksizmu laikā. Sinkopes laikā krampju ilgums ir īsāks nekā epilepsijas gadījumā, to skaidrība, smagums un tonisko un klonisko fāžu maiņa ir mazāk izteikta.

EEG izmeklēšanas laikā starplēkmju periodā pacientiem ar ģīboni diezgan bieži tiek konstatētas nespecifiskas izmaiņas, kas norāda uz krampju sliekšņa pazemināšanos. Šādas izmaiņas var novest pie kļūdainas epilepsijas diagnozes. Šādos gadījumos pēc iepriekšējas nakts miega trūkuma vai nakts poligrāfiskas miega izmeklēšanas ir nepieciešama papildu EEG izmeklēšana. Ja dienas EEG un nakts poligrāfijā tiek konstatētas specifiskas epilepsijas pazīmes (pīķa-viļņa kompleksi), var būt aizdomas par epilepsijas klātbūtni pacientam (atkarībā no paroksizma klīniskajām izpausmēm). Citos gadījumos, kad pacientiem ar ģīboni dienas vai nakts miega laikā tiek konstatētas dažādas patoloģiskas aktivitātes formas (divpusējas augstas amplitūdas sigma un delta aktivitātes uzliesmojumi, hipersinhronas miega vārpstas, asi viļņi, pīķi), jāapspriež smadzeņu hipoksijas seku iespējamība, īpaši pacientiem ar biežu un smagu ģīboni. Uzskats, ka šo parādību noteikšana automātiski noved pie epilepsijas diagnozes, šķiet nepareizs, ņemot vērā, ka epileptiskais perēklis var piedalīties ģībšanas patoģenēzē, veicinot centrālās autonomās regulācijas traucējumus.

Sarežģīts un grūts jautājums ir situācija, kad epilepsijas slimniekam rodas paroksizmālas lēkmes, kas pēc fenomenoloģijas atgādina ģībšanas stāvokļus. Šeit ir iespējamas trīs iespējas.

Pirmais variants ir tāds, ka pacienta samaņas zudumu nepavada krampji. Šajā gadījumā mēs varam runāt par nekonvulsīvām epilepsijas lēkmju formām. Tomēr, ņemot vērā citas pazīmes (anamnēzi, provocējošus faktorus, traucējumu raksturu pirms samaņas zuduma, labsajūtu pēc samaņas atgūšanas, EEG izmeklējumu), mēs varam atšķirt šāda veida krampjus, kas pieaugušajiem ir reti sastopami, no sinkopiskiem stāvokļiem.

Otrais variants ir tāds, ka sinkopiskā paroksizma forma ir ģībonis (pēc fenomenoloģiskajām īpašībām). Šis jautājuma formulējums ir izteikts "ģībonim līdzīgas epilepsijas formas" koncepcijā, ko visdetalizētāk izstrādājusi L. G. Erohina (1987). Šīs koncepcijas būtība ir tāda, ka sinkopiskie stāvokļi, kas rodas pacientiem ar epilepsiju, neskatoties uz to fenomenoloģisko tuvību vienkāršam ģībonim (piemēram, tādu provocējošu faktoru klātbūtne kā atrašanās aizliktā telpā, ilgstoša stāvēšana, sāpīgi stimuli, spēja novērst ģīboni, ieņemot sēdus vai horizontālu stāvokli, asinsspiediena pazemināšanās samaņas zuduma laikā utt.), tiek postulēti kā epileptiskas izcelsmes. Ģībstošas epilepsijas formai izšķir vairākus kritērijus: provocējošā faktora rakstura neatbilstība radušās paroksizmālās lēkmes smagumam, vairāku paroksizmālu lēkmju rašanās bez provocējošiem faktoriem, samaņas zuduma iespējamība jebkurā pacienta pozīcijā un jebkurā diennakts laikā, postparoksizmālas stupora klātbūtne, dezorientācija, tendence uz vairāku paroksizmālu lēkmju rašanos. Tiek uzsvērts, ka ģībstošas epilepsijas diagnoze ir iespējama tikai ar dinamisku novērošanu ar EEG kontroli.

Trešais sinkopes paroksizmu variants pacientiem ar epilepsiju var būt saistīts ar to, ka epilepsija rada noteiktus apstākļus vienkāršas (vazodepresoras) sinkopes rašanās. Tika uzsvērts, ka epileptiskais fokuss var būtiski destabilizēt regulējošo centrālo veģetatīvo centru stāvokli tieši tāpat kā citi faktori, proti, hiperventilācija un hipoglikēmija. Principā nav pretrunas faktā, ka pacients, kas cieš no epilepsijas, piedzīvo sinkopes stāvokļus saskaņā ar klasisko ģībšanas stāvokļu "programmu", kuriem ir "sinkope", nevis "epileptiska" ģenēze. Protams, ir arī diezgan pieņemami pieņemt, ka vienkārša sinkope pacientam ar epilepsiju izraisa reālu epilepsijas lēkmi, taču tam ir nepieciešama noteikta smadzeņu "epileptiska" predispozīcija.

Noslēgumā jāatzīmē sekojošais. Risinot diferenciāldiagnozes problēmu starp epilepsiju un ģībšanu, liela nozīme ir noteiktu ārstu vai pētnieku sākotnējiem pieņēmumiem. Var būt divas pieejas. Pirmā, diezgan izplatīta, ir jebkura ģībšanas apsvēršana no tās iespējamās epileptiskās dabas viedokļa. Šāda paplašināta epilepsijas fenomena interpretācija ir plaši pārstāvēta klīnisko neirologu vidū, un tas acīmredzot ir saistīts ar epilepsijas jēdziena lielāku attīstību, salīdzinot ar neizmērojami mazāku pētījumu skaitu par sinkopālo stāvokļu problēmu. Otrā pieeja ir tāda, ka patoģenētiskās spriešanas veidošanās pamatā jābūt reālajai klīniskajai ainai, un paroksizmālas izmaiņas EEG nav vienīgais iespējamais slimības patoģenētisko mehānismu un rakstura skaidrojums.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogēna sinkope

Atšķirībā no neirogēnas sinkopes, kardiogēnas sinkopes jēdziens pēdējos gados ir ievērojami attīstījies. Tas ir saistīts ar faktu, ka jaunu pētījumu metožu (ikdienas monitorings, sirds elektrofizioloģiskie pētījumi utt.) parādīšanās ir ļāvusi precīzāk noteikt sirds patoloģijas lomu vairāku sinkopu ģenēzē. Turklāt ir kļuvis acīmredzams, ka vairāki kardiogēnas izcelsmes sinkopes stāvokļi ir pēkšņas nāves cēlonis, kas pēdējos gados ir tik plaši pētīts. Ilgtermiņa prospektīvi pētījumi ir parādījuši, ka pacientiem ar kardiogēnas izcelsmes sinkopes stāvokļiem prognoze ir ievērojami sliktāka nekā pacientiem ar cita veida sinkopēm (ieskaitot nezināmas etioloģijas sinkopes). Mirstība pacientiem ar kardiogēnu sinkopi viena gada laikā ir 3 reizes lielāka nekā pacientiem ar cita veida sinkopēm.

Apziņas zudums kardiogēnas sinkopes gadījumā rodas sirds izsviedes samazināšanās rezultātā zem kritiskā līmeņa, kas nepieciešams efektīvai asins plūsmai smadzeņu asinsvados. Visbiežāk pārejošas sirds izsviedes samazināšanās cēloņi ir divas slimību klases - tās, kas saistītas ar mehānisku asins plūsmas obstrukciju un sirds ritma traucējumiem.

Mehāniska asinsrites obstrukcija

1. Aortas stenoze izraisa strauju asinsspiediena pazemināšanos un ģīboni, īpaši fiziskas slodzes laikā, kad muskuļos notiek vazodilatācija. Aortas atveres stenoze neļauj pietiekami palielināt sirds izsviedi. Šajā gadījumā ģībonis ir absolūta ķirurģiskas iejaukšanās indikācija, jo šādu pacientu paredzamais dzīves ilgums bez operācijas nepārsniedz 3 gadus.
2. Hipertrofiska kardiomiopātija ar obstrukciju (idiopātiska hipertrofiska subaortāla stenoze) izraisa ģīboni ar tiem pašiem mehānismiem, taču obstrukcija ir dinamiska un to var izraisīt vazodilatatoru un diurētisko līdzekļu lietošana. Ģīboni var novērot arī pacientiem ar hipertrofisku kardiomiopātiju bez obstrukcijas: tas notiek nevis slodzes laikā, bet gan tās pārtraukšanas brīdī.
3. Plaušu artērijas stenoze primārās un sekundārās plaušu hipertensijas gadījumā izraisa ģībšanas attīstību fiziskās slodzes laikā.
4. Iedzimti sirds defekti var būt ģībšanas cēlonis fiziskās slodzes laikā, kas saistīts ar asiņu izplūdes palielināšanos no labās uz kreiso kambara.
5. Plaušu embolija bieži noved pie ģīboņa, īpaši masīvas embolijas gadījumā, kas izraisa vairāk nekā 50% plaušu asinsrites aizsprostojumu. Šādas situācijas rodas pēc lūzumiem vai ķirurģiskām iejaukšanās apakšējās ekstremitātēs un iegurņa kaulos, ar imobilizāciju, ilgstošu gultas režīmu, asinsrites mazspējas un priekškambaru fibrilācijas klātbūtnē.
6. Atriālā miksoma un sfērisks trombs kreisajā atriumā pacientiem ar mitrālā vārstuļa stenozi dažos gadījumos var būt arī sinkopisku stāvokļu cēlonis, kas parasti rodas, mainot ķermeņa stāvokli.
7. Sirds tamponāde un paaugstināts intraperikardiālais spiediens kavē sirds diastolisko piepildīšanos, tādējādi samazinot sirds izsviedi un izraisot ģīboni.

[ 14 ]

Sirds ritma traucējumi

Bradikardija. Sinusa mezgla disfunkcija izpaužas ar izteiktu sinusa bradikardiju un tā sauktajām pauzēm - zobu neesamības periodiem EKG, kuru laikā tiek novērota asistole. Sinusa mezgla disfunkcijas kritēriji ikdienas EKG monitorēšanas laikā ir sinusa bradikardija ar minimālo sirdsdarbības ātrumu dienas laikā mazāku par 30 sitieniem minūtē (vai mazāku par 50 sitieniem minūtē dienas laikā) un sinusa pauzēm, kas ilgst vairāk nekā 2 sekundes.

Organiskus bojājumus priekškambaru miokardam sinusa mezgla rajonā sauc par slima sinusa sindromu.

Otrās un trešās pakāpes atrioventrikulārā blokāde var būt sinkopisku stāvokļu cēlonis, kad asistole ilgst 5–10 sekundes vai ilgāk ar pēkšņu sirdsdarbības ātruma samazināšanos līdz 20 sitieniem minūtē vai mazāk. Klasisks aritmiskas ģenēzes sinkopisku stāvokļu piemērs ir Adamsa-Stoksa-Morganji lēkmes.

Jaunākie dati liecina, ka bradiaritmijas, pat ģībšanas gadījumā, reti ir pēkšņas nāves cēlonis. Vairumā gadījumu pēkšņu nāvi izraisa ventrikulāras tahiaritmijas vai miokarda infarkts.

Tahiaritmija

Ar paroksizmālas tahiaritmijas gadījumā novēro ģīboni. Ar supraventrikulārām tahiaritmijām ģībonis parasti rodas, ja sirdsdarbības ātrums pārsniedz 200 sitienus minūtē, visbiežāk priekškambaru fibrilācijas rezultātā pacientiem ar kambaru pārslodzes sindromu.

Visbiežāk sinkopiskie stāvokļi tiek novēroti ar "pirouette" vai "dejojošo punktu" tipa ventrikulāru tahiaritmiju, kad EKG tiek reģistrētas viļņveidīgas izmaiņas ventrikulāro kompleksu polaritātē un amplitūdā. Starpperiodā šādiem pacientiem novēro QT intervāla pagarināšanos, kas dažos gadījumos var būt iedzimta.

Visbiežākais pēkšņas nāves cēlonis ir kambaru tahikardija, kas pārvēršas kambaru fibrilācijā.

Tādējādi kardiogēni cēloņi ieņem lielu vietu sinkopālo stāvokļu problēmā. Neirologam vienmēr jāatpazīst pat minimālā kardiogēnas izcelsmes sinkopālo stāvokļu klātbūtnes varbūtība pacientam.

Kļūdaina kardiogēnas sinkopes novērtēšana kā neirogēna rakstura var izraisīt traģiskas sekas. Tāpēc augsts "aizdomu indekss" par sinkopes kardiogēnas dabas iespējamību nedrīkst atstāt neirologu pat tajos gadījumos, kad pacients ir saņēmis ambulatoro konsultāciju pie kardiologa un ir pieejami rutīnas EKG izmeklēšanas rezultāti. Nosūtot pacientu pie kardiologa uz konsultāciju, vienmēr ir skaidri jāformulē konsultācijas mērķis, norādot tās "šaubas" un neskaidrības klīniskajā ainā, kas rada aizdomas par kardiogēna sinkopes cēloņa klātbūtni pacientam.

Šādas pazīmes var radīt aizdomas, ka pacientam ir kardiogēns sinkopes cēlonis:

1. Sirds slimību anamnēze iepriekš vai nesen (reimatisma anamnēze, novērošana un profilaktiska ārstēšana, sirds un asinsvadu slimību sūdzību klātbūtne pacientiem, kardiologa ārstēšana utt.).
2. Vēla sinkopu stāvokļu sākšanās (pēc 40-50 gadiem).
3. Pēkšņa samaņas zudums bez presinkopiskām reakcijām, īpaši, ja ir izslēgta ortostatiskas hipotensijas iespējamība.
4. "Pārtraukumu" sajūta sirdī pirmssinkopālajā periodā, kas var liecināt par sinkopālo stāvokļu aritmisku ģenēzi.
5. Saistība starp ģībšanas rašanos un fizisko aktivitāti, fizisko aktivitāšu pārtraukšanu un ķermeņa stāvokļa izmaiņām.
6. Apziņas zuduma epizožu ilgums.
7. Ādas cianoze samaņas zuduma laikā un pēc tā.

Šo un citu netiešo simptomu klātbūtnei neirologam vajadzētu likt aizdomām par iespējamu sinkopiskā stāvokļa kardiogēno raksturu.

Kardiogēna sinkopes cēloņa izslēgšana ir ļoti praktiska nozīme, jo šī sinkopes klase ir visnelabvēlīgākā prognostiski augstā pēkšņas nāves riska dēļ.

Sinkopālie stāvokļi smadzeņu asinsvadu bojājumos

Īslaicīga samaņas zuduma gadījumā gados vecākiem cilvēkiem visbiežāk novēro smadzeņu apgādājošo asinsvadu bojājumus (vai saspiešanu). Svarīga ģībšanas pazīme šajos gadījumos ir ievērojami reta izolēta ģībšana bez pavadošiem neiroloģiskiem simptomiem. Termins "ģībšana" šajā kontekstā atkal ir diezgan nosacīts. Būtībā mēs runājam par pārejošu cerebrovaskulāru insultu, kura viena no pazīmēm ir samaņas zudums (ģībšanai līdzīga pārejoša cerebrovaskulāra insulta forma).

Īpaši veģetatīvās regulācijas pētījumi šādiem pacientiem ir ļāvuši noteikt, ka viņu veģetatīvais profils ir identisks pārbaudāmo subjektu profilam; acīmredzot tas norāda uz citiem, pārsvarā "neveģetatīviem" šīs apziņas traucējumu klases patogenēzes mehānismiem.

Visbiežāk samaņas zudums rodas, ja tiek bojāti galvenie trauki - mugurkaula un miega artērijas.

Asinsvadu vertebrobazilāra nepietiekamība ir visbiežākais ģībšanas cēlonis pacientiem ar asinsvadu slimībām. Visbiežāk mugurkaula artēriju bojājumu cēloņi ir ateroskleroze vai procesi, kas noved pie artēriju saspiešanas (osteohondroze), deformējošā spondiloze, skriemeļu attīstības anomālijas, kakla mugurkaula spondilolistēze. Liela nozīme ir vertebrobazilārās sistēmas asinsvadu attīstības anomālijām.

Sinkopes klīniskā pazīme ir pēkšņa ģībšanas stāvokļa attīstība pēc galvas kustības uz sāniem (Unterharnšteina sindroms) vai atpakaļ (Siksta kapelas sindroms). Presinkopālais periods var nebūt vai būt ļoti īss; rodas smags reibonis, sāpes kaklā un galvas aizmugurē, kā arī smags vispārējs vājums. Sinkopes laikā vai pēc tās pacientiem var būt smadzeņu stumbra disfunkcijas pazīmes, viegli bulvāra traucējumi (disfāgija, dizartrija), ptoze, diplopija, nistagms, ataksija un jušanas traucējumi. Piramīdveida traucējumi vieglas hemi- vai tetraparēzes veidā ir reti. Iepriekš minētās pazīmes var saglabāties mikrosimptomu veidā starplēkmju periodā, kura laikā bieži dominē vestibulārā aparāta-smadzeņu stumbra disfunkcijas pazīmes (nestabilitāte, reibonis, slikta dūša, vemšana).

Svarīga vertebrobazilāru sinkopu iezīme ir to iespējamā kombinācija ar tā sauktajiem kritiena lēkmēm (pēkšņa stājas tonusa samazināšanās un pacienta krišana bez samaņas zuduma). Šajā gadījumā pacienta kritienu neizraisa reibonis vai nestabilitātes sajūta. Pacients krīt ar absolūti skaidru apziņu.

Klīnisko izpausmju mainīgums, smadzeņu stumbra simptomu divpusējums, neiroloģisko izpausmju izmaiņas vienpusēju neiroloģisku pazīmju gadījumā, kas pavada ģīboni, citu cerebrovaskulāras nepietiekamības pazīmju klātbūtne kopā ar paraklīnisko pētījumu metožu (ultraskaņas Doplera, mugurkaula rentgenogrāfijas, angiogrāfijas) rezultātiem - tas viss ļauj noteikt pareizu diagnozi.

Asinsvadu nepietiekamība miega artērijas baseinā (visbiežāk nosprostošanās rezultātā) dažos gadījumos var izraisīt samaņas zudumu. Turklāt pacientiem rodas apziņas traucējumu epizodes, ko viņi kļūdaini raksturo kā reiboni. Būtiska ir pacientu garīgās "vides" analīze. Visbiežāk līdz ar samaņas zudumu pacientam rodas pārejoša hemiparēze, hemihipestēzija, hemianopsija, epilepsijas lēkmes, galvassāpes utt.

Diagnozes atslēga ir miega artērijas pulsācijas pavājināšanās pusē, kas ir pretējā parēzes vietai (asfigopiramidāls sindroms). Nospiežot pretējo (veselīgo) miega artēriju, fokālie simptomi pastiprinās. Parasti miega artēriju bojājumi reti rodas atsevišķi un visbiežāk tiek kombinēti ar mugurkaulāja artēriju patoloģiju.

Ir svarīgi atzīmēt, ka īslaicīgas samaņas zuduma epizodes var rasties hipertensijas un hipotensijas, migrēnas, infekciozi alerģiska vaskulīta gadījumā. G. A. Akimovs un līdzautori (1987) identificēja šādas situācijas un apzīmēja tās kā "discirkulācijas sinkopes stāvokļus".

Apziņas zudums gados vecākiem cilvēkiem, vienlaicīgu neiroloģisku izpausmju klātbūtne, paraklīniskās izmeklēšanas dati, kas norāda uz smadzeņu asinsvadu sistēmas patoloģiju, deģeneratīvu izmaiņu pazīmju klātbūtne kakla mugurkaulā ļauj neirologam novērtēt sinkopes stāvokļu raksturu, kas galvenokārt saistīti ar cerebrovaskulāriem mehānismiem, atšķirībā no sinkopēm, kurās galvenie patogenētiskie mehānismi ir traucējumi autonomās nervu sistēmas saitēs.