Primārā tuberkuloze - Patoģenēze

Primāro tuberkulozi pavada limfmezglu, plaušu, pleiras un dažreiz arī citu orgānu bojājumi: nieres, locītavas, kauli, vēderplēve. Specifiskā iekaisuma zona var būt ļoti maza un izmeklēšanas laikā palikt slēpta. Ar lielu bojājumu apjomu to parasti atklāj pacienta klīniskās un radioloģiskās izmeklēšanas laikā.

Pastāv trīs galvenās primārās tuberkulozes formas:

• tuberkulozes intoksikācija;
• intratorakālo limfmezglu tuberkuloze;
• Primārais tuberkulozes komplekss.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tuberkulozes intoksikācija

Tuberkuloza intoksikācija ir agrīna primārās tuberkulozes klīniskā forma ar minimāliem specifiskiem bojājumiem. Tā attīstās cilvēkiem ar relatīvi nelieliem funkcionāliem traucējumiem imūnsistēmā. Toksisku produktu veidošanās rezultātā rodas pārejoša bakterēmija un toksēmija, palielinot audu specifisko sensibilizāciju pret mikobaktērijām un to metabolisma produktiem un palielinot tieksmi uz izteiktām toksiski alerģiskām audu reakcijām.

Mikobaktērijas tuberkulozes intoksikācijas gadījumā galvenokārt atrodas limfātiskajā sistēmā, pakāpeniski nosēžoties limfmezglos un izraisot limfoīdo audu hiperplāziju. Rezultātā attīstās mikropoliadenopātija, kas raksturīga visām primārās tuberkulozes formām.

Tuberkulozes intoksikācija izpaužas ar dažādiem funkcionāliem traucējumiem, augstu jutību pret tuberkulīnu un mikropoliadenopātiju. Tuberkulozes intoksikācijas ilgums kā primārās tuberkulozes forma nepārsniedz 8 mēnešus. Tā parasti norit labvēlīgi. Specifiskā iekaisuma reakcija pakāpeniski mazinās, izolētas tuberkulozes granulomas piedzīvo saistaudu transformāciju. Kalcija sāļi nogulsnējas tuberkulozes nekrozes zonā un veidojas mikrokalcifikācijas.

Dažreiz tuberkulozes intoksikācija kļūst hroniska vai progresē, veidojoties lokālām primārās tuberkulozes formām. Tuberkulozes intoksikācijas apgriezto attīstību paātrina ārstēšana ar prettuberkulozes līdzekļiem.

Intratorakālo limfmezglu tuberkuloze

Intratorakālo limfmezglu tuberkuloze ir visizplatītākā primārās tuberkulozes klīniskā forma, kas skar dažādas intratorakālo limfmezglu grupas. Iekaisums visbiežāk attīstās bronhopulmonālās un traheobronhiālās grupas limfmezglos, parasti bez plaušu audu iesaistīšanās specifiskajā procesā. Bronhopulmonālās grupas limfmezglu tuberkulozes bojājumus bieži sauc par bronhoadenītu.

Pēc inficēšanās ar Mycobacterium tuberculosis limfmezglos attīstās hiperplastiska reakcija, kam seko tuberkulozu granulomu veidošanās. Specifiska iekaisuma progresēšana noved pie pakāpeniskas limfoīdo audu aizvietošanas ar tuberkulozām granulācijām. Kazeozās nekrozes laukums laika gaitā var ievērojami palielināties un izplatīties gandrīz uz visu limfmezglu. Paraspecifiskas un nespecifiskas iekaisuma izmaiņas rodas blakus esošajos audos, bronhos, asinsvados, nervu stumbros un mediastinālajā pleirā. Patoloģiskais process progresē un ietekmē citus, iepriekš nemainītus mediastīna limfmezglus. Kopējais lokālo bojājumu apjoms var būt diezgan ievērojams.

Atkarībā no skarto intratorakālo limfmezglu lieluma un iekaisuma procesa rakstura slimību parasti iedala infiltratīvā un audzēja (audzējam līdzīgā) formā. Ar infiltratīvo formu tiek saprasta galvenokārt limfmezglu audu hiperplastiska reakcija ar nelielu kazeozisku nekrozi un perifokālu infiltrāciju. Audzēja forma ir saistīta ar izteiktu kazeozisku nekrozi limfmezglā un ļoti vāju infiltratīvu reakciju apkārtējos audos.

Nekomplicētas intratorakālo limfmezglu tuberkulozes gaita bieži vien ir labvēlīga, īpaši ar agrīnu diagnostiku un savlaicīgu ārstēšanu. Perifokāla infiltrācija izzūd, kazeozo masu vietā veidojas kalcifikācijas, limfmezglu kapsula hialinizējas un attīstās fibrozas izmaiņas. Klīniskā atveseļošanās ar raksturīgu atlieku izmaiņu veidošanos notiek vidēji 2-3 gadus pēc slimības sākuma.

Sarežģīta vai progresējoša intratorakālo limfmezglu tuberkulozes gaita var izraisīt specifiskus plaušu audu bojājumus. Pacientiem ar progresējošiem imūnsistēmas traucējumiem, kas padziļinās uz tuberkulozes fona, novērojama procesa limfhematogēna un bronhogēna vispārināšana. Biežāk tas notiek ar slimības vēlu atklāšanu un nepietiekamu ārstēšanu.

Primārais tuberkulozes komplekss

Primārā tuberkulozes komplekss ir vissmagākā primārās tuberkulozes forma, kas ietekmē gan primāro tuberkulozes kompleksu, gan patogēnu, un tai ir raksturīga augsta virulence un ievērojams šūnu imunitātes traucējums.

Primārā tuberkulozes komplekss ir lokāla primārās tuberkulozes klīniskā forma, kurā izšķir trīs specifisku bojājumu komponentus: primāro ietekmi ar perifokālu reakciju, reģionālā limfmezgla tuberkulozi un tos savienojošo tuberkulozā limfangīta zonu.

Primārā tuberkulozes komplekss ar plaušu un intratorakālo limfmezglu bojājumiem var attīstīties divos veidos. Masīvas gaisa pilienu infekcijas gadījumā ar virulentām mikobaktērijām tuberkuloze primārais plaušu bojājums acinozas vai lobulāras kazeozas pneimonijas veidā ar perifokāla iekaisuma zonu rodas to ievadīšanas vietā plaušu audos. Iekaisuma vieta ir labi vēdināmās plaušu telpās, parasti subpleirāli. Iekaisuma reakcija izplatās uz limfvadu sieniņām. Mikobaktērijas tuberkuloze iekļūst reģionālajos limfmezglos ar limfas plūsmu. Mikobaktēriju iekļūšana noved pie limfoīdo audu hiperplāzijas un iekaisuma attīstības, kas pēc īslaicīgas nespecifiskas eksudatīvas fāzes iegūst specifisku raksturu.

Tādā veidā veidojas komplekss, kas sastāv no skartās plaušu zonas, specifiska limfangīta un tuberkulozes iekaisuma zonas reģionālajos limfmezglos.

Turklāt, inficējoties gaisā, tuberkulozes mikobaktērijas var iekļūt caur neskartu bronhu gļotādu peribronhiālajos limfātiskajos pinumos un tālāk plaušu saknes un mediastīna limfmezglos, kur attīstās specifisks iekaisums. Blakus esošajos audos rodas nespecifiska iekaisuma reakcija. Iegūtie traucējumi izraisa limfostāzi un limfvadu paplašināšanos.

Ir iespējams limfogēns retrogrāds attīstības ceļš. Kad iekaisums izplatās no limfmezgla uz blakus esošā bronha sieniņu, mikobaktērijas var iekļūt plaušu audos pa bronhogēno ceļu. Mikobaktēriju iekļūšana plaušu audos izraisa iekaisuma reakcijas attīstību, kas parasti skar terminālos bronholus, vairākus acinus un daivas. Iekaisums ātri iegūst specifisku raksturu: veidojas kazeozas nekrozes zona, ko ieskauj granulācijas. Tādējādi pēc intratorakālo limfmezglu bojājuma veidojas primārā tuberkulozes kompleksa plaušu komponents.

Primārajā tuberkulozes kompleksā novērojamas plaši izplatītas specifiskas, izteiktas paraspecifiskas un nespecifiskas izmaiņas. Tomēr saglabājas tendence uz labdabīgu slimības gaitu. Atgriezeniskums notiek lēni. Primārā tuberkulozes kompleksa agrīna diagnostika un savlaicīga atbilstošas ārstēšanas uzsākšana veicina pozitīvu rezultātu.

Primārā tuberkulozes kompleksa apgrieztās attīstības gaitā perifokāla infiltrācija pakāpeniski izzūd, granulācijas pārvēršas šķiedrainos audos, kazeozas masas kļūst blīvākas un piesūcinātas ar kalcija sāļiem. Ap veidojošos bojājumu attīstās hialīna kapsula. Pakāpeniski plaušu komponentes vietā veidojas Gona bojājums. Laika gaitā Gona bojājums var pārkauloties. Limfmezglos līdzīgi reparatīvie procesi notiek nedaudz lēnāk un arī beidzas ar kalcifikāciju veidošanos. Limfangīta dzīšanu pavada peribronhiālo un perivaskulāro audu šķiedraina sablīvēšanās.

Gona fokusa veidošanās plaušu audos un kalcifikāciju veidošanās limfmezglos ir primārā tuberkulozes kompleksa klīniskās izārstēšanas morfoloģisks apstiprinājums, kas notiek vidēji 3,5–5 gadus pēc slimības sākuma.

Pacientiem ar smagu imūndeficītu primārā tuberkuloze dažreiz iegūst hronisku, viļņveidīgu, vienmērīgi progresējošu gaitu. Limfmezglos līdzās lēni veidojošajām kalcifikācijām tiek konstatētas jaunas kazeozi nekrotiskas izmaiņas. Patoloģiskajā procesā pakāpeniski iesaistās jaunas limfmezglu grupas, un tiek novēroti atkārtoti limfohematogēnas izplatīšanās viļņi ar bojājumiem iepriekš neizmainītām plaušu daļām. Hematogēnas izplatīšanās perēkļi veidojas arī citos orgānos: nierēs, kaulos, liesā.

Visās primārās tuberkulozes formās tuberkulozes procesa apgrieztā attīstība un klīniskā izārstēšana notiek ar vairuma mikobaktēriju bojāeju un to izvadīšanu no organisma. Tomēr dažas mikobaktērijas pārveidojas L formās un saglabājas atlikušajos pēctuberkulozes perēkļos. Izmainītās un vairoties nespējīgās mikobaktērijas saglabā nesterilu prettuberkulozes imunitāti, kas nodrošina relatīvu cilvēka rezistenci pret eksogēnu tuberkulozes infekciju.