Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Ultraskaņas pazīmes portāla hipertensija

Raksta medicīnas eksperts

Asinsvadu ķirurgs, radiologs
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025

Portālā hipertensija attīstās asinsrites traucējumu rezultātā jebkurā portālās artērijas daļā. Viens no galvenajiem portālās hipertensijas attīstības iemesliem ir portālās asinsrites aizsprostojuma klātbūtne aknās vai portālās vēnu sistēmas asinsvados, attiecīgi izšķir: ekstrahepatisku portālo hipertensiju (subhepatisku un suprahepatisku), intrahepatisku un jauktu. Turklāt, pamatojoties uz spiediena gradientu starp aknu vēnām un portālo vēnu, izšķir: presinusoidālu blokādi, sinusoidālu blokādi un postinusoidālu blokādi.

Ekstrahepatiska portāla hipertensija attīstās, ja ir traucēta portālās asinsrites sistēmas vēnu caurlaidība. Visbiežākie vēnu trombozes, dīgšanas vai ekstravazālas saspiešanas cēloņi ir aknu audzēji un aizkuņģa dziedzera slimības. Hroniska pankreatīta gadījumā portālā vēna tiek skarta tikai 5,6% gadījumu; biežāk novērojamas izmaiņas liesas vēnā. Atsevišķi liesas vēnas bojājumi izraisa kreisās puses portālo hipertensiju. Liela nozīme tās attīstībā ir aizkuņģa dziedzera vēzim (18%), pankreatītam (65%), pseidocistām un pankreatektomijai. Starp ekstrahepatiskās portālās hipertensijas cēloņiem ir traumas, hiperkoagulācijas stāvoklis, ilgstoša perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana, infekcijas un iedzimtas anomālijas. Saskaņā ar pētījumiem, ļaundabīgu aknu audzēju gadījumā portālās sistēmas vēnu obstrukcija trombozes vai ekstravazālas saspiešanas dēļ tika novērota 52% gadījumu. Līdzīgu ainu 6% gadījumu izraisīja hemangiomu klātbūtne un 21% gadījumu - aknu cistas. Pacientiem ar aizkuņģa dziedzera audzējiem līdzīgas izmaiņas tika reģistrētas 30% gadījumu, bet hroniska pankreatīta progresēšanas rezultātā - 35%.

Metodoloģiski portālās hipertensijas ultraskaņas izmeklēšana ietver: vēdera dobuma orgānu izmeklēšanu, izmantojot standarta metodes; portālās vēnu (PV) sistēmas galveno vēnu: augšējās mezentērijas, liesas un portālās vēnas; apakšējās dobās vēnas (IVC) sistēmas galveno vēnu: aknu vēnas, IVC; celiakijas stumbra un tā zaru; sānu asinsvadu izmeklēšanu.

Hemodinamiski nozīmīgas obstrukcijas gadījumā portālo vēnu sistēmā un neskartās aknu vēnās, B režīma izmeklēšanas laikā aknu izmērs, ehogenitāte, struktūra un kontūras (ja vien nav vienlaicīgu slimību) saglabājas normas robežās; fokāla aknu bojājuma gadījumā iegūstam informāciju par veidojuma izmēru, formu, lokalizāciju un raksturu. Bieži novēro splenomegāliju un ascītu. Akūtas portālo vēnu trombozes gadījumā ascīts parādās agri un var izzust, attīstoties kolaterālajai asinsritei.

Galvenā ekstrahepatiskās portālās hipertensijas ultrasonogrāfiskā pazīme ir asinsrites obstrukcijas noteikšana portālo vēnu sistēmā, nosakot tās raksturu, bojājuma pakāpi un lokalizāciju. Okluzīvai trombozei raksturīga ehogēnu masu klātbūtne un asinsrites neesamība asinsvada lūmenā. Parietālās trombozes vai daļējas audzēja augšanas asinsvada lūmenā ultrasonogrāfiskās pazīmes ir:

  • parietālu ehogēnu masu klātbūtne, kas daļēji aizpilda trauka lūmenu;
  • nepilnīga lūmena iekrāsošanās un kodētās plūsmas intensitātes palielināšanās krāsu Doplera attēlveidošanas režīmā bojājuma vietā;
  • asins plūsmas turbulentā vai propulsīvā rakstura reģistrēšana tripleksa režīmā.

Ultraskaņas pazīmes, kas liecina par ekstravazālu hemodinamiski nozīmīgu asinsvadu saspiešanu, ir:

  • asinsvada lūmena sašaurināšanās;
  • palielinot kodētās plūsmas intensitāti CDC režīmā sašaurināšanās posmā;
  • asins plūsmas turbulentā vai propulsīvā rakstura reģistrēšana skenēšanas laikā tripleksa režīmā.

Šādā situācijā diezgan bieži tiek konstatētas portāla un augšējās mezentērijas vēnu pietekas, kas paplašinātas līdz 3–5 mm diametram, kuras parasti nevar vizualizēt ar ultraskaņu. Vairumā gadījumu paplašināta ir galvenā vēna, kas atrodas proksimāli no obstrukcijas.

Asins plūsmas nosprostojuma klātbūtne portālās sistēmas galvenajās vēnās veicina kolaterālo asinsvadu attīstību. Portokavālo kolaterālo ceļu darbība ir vērsta uz spiediena samazināšanu portālajā sistēmā, savukārt portoportālie ir vērsti uz asins piegādes atjaunošanu aknām, apejot tās. Kolaterālo asinsvadu noteikšana CDS laikā apstiprina PG klātbūtni. Ultraskaņas izmeklējums sniedz informāciju par kolaterālo asinsvadu klātbūtni, nosakot to lokalizāciju un anatomisko gaitu. Portoportālo kolaterāļu diagnosticēšanai tiek pārbaudīts žultspūšļa reģions, PV stumbra un tā daivas zaru reģions, kā arī aknu kreisā daiva. Portokavālo kolaterāļu noteikšanai tiek pārbaudīts splenorenālais reģions, kreisā subdiafragmas reģions, aknu apaļo saišu reģions, kas atbilst nabas vēnas anatomiskajai atrašanās vietai, un gastroezofageālais reģions. Izmeklējot mazo tauktauku, ja tiek atklāti papildu asinsvadi, ieteicams izmantot kuņģa piepildīšanas ar šķidrumu tehniku, lai noteiktu, vai šie asinsvadi pieder pie kuņģa sienas un/vai mazā tauktauka. Kolaterālo asinsvadu diametrs ir 2–4 mm, LSC ir 10–30 cm/s.

Īpaši interesants ir arī jautājums par hemodinamiski nozīmīga šķēršļa ietekmi portālo vēnu sistēmā uz venozās un arteriālās asinsrites funkcionālo stāvokli un asins plūsmas sadalījumu šajā sarežģītajā anatomiskajā sistēmā. Tā, piemēram, S. I. Žestovskaja, izmeklējot bērnus ar portālo vēnu sistēmas vēnu trombozi, atzīmēja kompensējošās asins plūsmas vidējā lineārā ātruma palielināšanos kopējā aknu artērijā, varikozas deformācijas un liesas vēnas diametra palielināšanos, asins plūsmas palielināšanos aknu vēnās negatīvās fāzes palielināšanās dēļ, kas ir mehānisms aknu perfūzijas nodrošināšanai ar retrogrādu asins plūsmu portālo vēnas caurlaidības traucējumu gadījumā. Turklāt autors diagnosticēja dažādus hemodinamiskos stāvokļus portālo vēnas distālajās daļās. Tādējādi kavernozas transformācijas gadījumā tika reģistrēts asins plūsmas ātruma pieaugums, bet trombozes gadījumā - samazinājums, salīdzinot ar kontroles grupas rādītājiem.

Šīs problēmas kontekstā ir vērts pētīt portālās asinsrites funkcionālo stāvokli pacientiem, kuri ir kandidāti hemihepatektomijai. Portālās asinsrites stāvoklis ir tieši saistīts ar aknu darbību. Tādējādi pacientiem pēc plašas hemihepatektomijas, pankreatoduodenālas rezekcijas, salīdzinošā asins plūsmas ātruma portālajā vēnā un perifērās pretestības indeksa aknu artērijā analīze ar kopējā bilirubīna līmeni asinīs parādīja, ka ar augstu bilirubīna līmeni tiek reģistrēta asins plūsmas samazināšanās portālajā vēnā un IPR palielināšanās virs 0,75 aknu artērijā. Ar normālu bilirubīna vērtību diapazonu būtiskas hemodinamisko parametru izmaiņas netika novērotas.

Kuņģa varikozas vēnas ir īpaši izteiktas ekstrahepatiskas portālas hipertensijas gadījumā. Barības vada varikozas vēnas gandrīz vienmēr pavada kuņģa vēnu paplašināšanās. Visbiežāk sastopamās portālas hipertensijas komplikācijas ir kuņģa-zarnu trakta asiņošana un aknu encefalopātija, kas attīstās diezgan bieži, parasti pēc asiņošanas, infekcijas utt.

Intrahepatiskā portālā hipertensija attīstās, ja:

  • Šistosomiāze 5–10 % gadījumu rodas portālās vēnas mazo zaru bojājumu dēļ. Saskaņā ar ultraskaņas datiem, atkarībā no iekaisuma procesa izplatības periportālajos audos, izšķir 3 slimības pakāpes. I pakāpē periportālo audu hiperehogēnās zonas lokalizējas portālās vēnas bifurkācijas zonā un žultspūšļa kakliņā; II pakāpē process izplatās pa portālās vēnas zariem; III pakāpe ietver izmaiņas, kas raksturīgas I un II bojājuma pakāpei. Turklāt visos gadījumos tiek konstatēta splenomegālija, un 81–92 % gadījumu tiek konstatēts žultspūšļa izmēra palielināšanās. Var konstatēt portālās un liesas vēnu diametra palielināšanos un portosistēmisku kolaterāļu klātbūtni;
  • iedzimta aknu fibroze, iespējams, nepietiekama portāla vēnas terminālo zaru skaita dēļ;
  • mieloproliferatīvās slimības, kad zināmu lomu spēlē portāla vēnas lielo un mazo zaru tromboze, portāla hipertensija ir daļēji saistīta ar portāla zonu infiltrāciju ar hematopoētiskajām šūnām;
  • Primārās aknu žults cirozes gadījumā portāla hipertensija var būt pirmā slimības izpausme pirms mezglainas reģenerācijas attīstības; acīmredzot portāla zonu bojājumi un deguna blakusdobumu sašaurināšanās spēlē lomu portāla hipertensijas attīstībā;
  • toksisku vielu, piemēram, arsēna, vara, iedarbība;
  • Aknu portālā skleroze, kam raksturīga splenomegālija un portālā hipertensija bez portālās un liesas vēnu nosprostošanās. Šajā gadījumā portālās venogrāfijas laikā tiek atklāta portālās vēnas mazo zaru sašaurināšanās un to skaita samazināšanās. Aknu vēnu kontrasta izmeklēšana apstiprina asinsvadu izmaiņas, un tiek atklātas venovenozas anastomozes.

Difūza aknu bojājuma pazīmes cirozes gadījumā, ko nosaka ar ultraskaņas izmeklējumu, tiek konstatētas 57–89,3 % gadījumu. Tā kā taukainās aknu distrofijas gadījumā tiek konstatēti viltus pozitīvi gadījumi, bet slimības sākumposmā — viltus negatīvi gadījumi, aknu cirozi no citām necirotiskām hroniskām slimībām var droši atšķirt, tikai identificējot portālās hipertensijas pazīmes, kas raksturīgas aknu cirozei.

Līdz šim ir uzkrāta ievērojama pieredze, pētot portālās hipertensijas diagnostikas jautājumus pacientiem ar aknu cirozi, izmantojot krāsu Doplera skenēšanas datus. Tradicionāli portālo hipertensiju diagnosticē, analizējot diametru, šķērsgriezuma laukumu, lineāro un tilpuma asins plūsmas ātrumu ar sekojošu indeksu aprēķinu, kā arī reģistrējot asins plūsmas virzienu portālajā vēnā, retāk liesas un augšējās mezentērijas vēnās, un novērtējot asins plūsmu aknu un liesas artērijās. Neskatoties uz pētāmo parametru kvantitatīvā novērtējuma neviendabīgumu, vairums autoru ir vienisprātis, ka pētītie portālo vēnu sistēmas parametri ir atkarīgi no kolaterālo atteces ceļu klātbūtnes un līmeņa, kā arī slimības stadijas. Aknu artēriju caurlaidības traucējumu sekas ir atkarīgas ne tikai no to kalibra, portālās asins pieplūdes stāvokļa, bet arī no atteces iespējas caur aknu vēnām. Asins atteces traucējumu sekas ir ne tikai portālā hipertensija, bet arī aknu parenhīmas atrofija. Neliela cirotiska aknu gadījumā nevar izslēgt vēnu nosprostošanās izmaiņas aknu vēnās.

Neskatoties uz to, ka nav tiešas korelācijas starp CDS datiem un kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risku pacientiem ar portālu hipertensiju, daži autori norāda uz individuālo ultraskaņas kritēriju informatīvo raksturu, kuru klātbūtne var liecināt par asiņošanas riska palielināšanos vai samazināšanos. Tādējādi aknu cirozes gadījumā hepatofugālā asins plūsmas virziena reģistrēšana portāla vēnā norāda uz asiņošanas riska samazināšanos, hepatopetālais virziens koronārajā vēnā ir saistīts ar zemu šīs komplikācijas risku. Ar varikozām vēnām un asins plūsmas klātbūtni liesas vēnā, kuras vērtība pārsniedz asins plūsmu portāla vēnā, tiek atzīmēta tendence palielināties varikozu vēnu izmēram un palielināties asiņošanas risks. Ar augstām sastrēguma indeksa vērtībām (hiperēmija, sastrēguma indekss) ir augsta agrīnas asiņošanas varbūtība no varikozām vēnām. Sastrēguma indekss ir šķērsgriezuma laukuma attiecība pret vidējo lineāro asins plūsmas ātrumu portāla vēnā. Parasti indeksa vērtība ir robežās no 0,03 līdz 0,07. Aknu cirozes gadījumā indekss ticami palielinās līdz vērtībām 0,171 + 0,075. Tika konstatēta korelācija starp sastrēguma indeksu un spiediena vērtību portāla vēnā, aknu mazspējas pakāpi un kolaterāļu smagumu, kā arī perifērās pretestības indeksu aknu artērijā. Augsts portālās hipertensijas citas komplikācijas - aknu encefalopātijas - risks ir saistīts ar hepatofugālas asinsrites klātbūtni portāla vēnā, ko bieži novēro pacientiem ar apgrieztu asinsriti liesas vēnā un portosistēmisku kolaterāļu klātbūtni.

Lai samazinātu aknu encefalopātijas attīstības risku, tiek veikta portosistēmiska šuntēšana, lai samazinātu spiedienu portāla vēnā un uzturētu kopējo aknu asins plūsmu. Saskaņā ar SI Žestovskajas teikto, pārbaudot ķirurģiski izveidotas asinsvadu anastomozes, ieteicams ievērot šādus metodoloģiskos punktus.

  1. Splenorenālas anastomozes vizualizācija no gala uz sānu tiek veikta no pacienta muguras pa kreiso vidus lāpstiņas līniju ar sagitālu skenēšanu pa kreisās nieres garumu. Anastomoze tiek definēta kā viens papildu asinsvads, kas stiepjas dažādos leņķos no kreisās nieres vēnas sānu sienas tuvāk nieres augšējam polim.
  2. Splenonieru anastomozes vizualizācija no sāniem izceļas ar divu papildu asinsvadu klātbūtni, kas simetriski stiepjas no nieru vēnas vienā plaknē. Blakus esošais asinsvads, kas atrodas tuvāk nieres augšējam polim, tiek vizualizēts līdz liesas pauguram, savukārt papildus pacienta apskatei guļus stāvoklī tiek veikta apskate pacientam labajā sānu pozīcijā kreisajā hipohondrijā pa priekšējo un vidējo padušu līniju, izmantojot slīpo skenēšanu. Splenonieru anastomozes ultraskaņas attēlā ir jādiferencē no sēklinieku vēnas. Anastomoze atrodas tuvāk nieres augšējam polim, ir attēlota kā gluda cauruļveida struktūra un ir vieglāk vizualizējama no pacienta muguras. Sēklinieku vēna atrodas tuvāk nieres apakšējam polim, tai var būt līkumota gaita un to ir vieglāk vizualizēt ar slīpo skenēšanu no kreisā hipohondrija.
  3. Ileomesenteriskās anastomozes vizualizācija tiek veikta pa labi no vēdera viduslīnijas no mezogastrālā apgabala līdz iegurņa spārnam. Tiek pārbaudīta apakšējā dobā vēna. Pēc tam sensors tiek novietots periumbilikālajā rajonā ar ultraskaņas staru kūli slīpi pret vēdera viduslīniju. Virzot sensoru no IVC sākuma slīpi pret epigastrālo apgabalu, tiek vizualizēta asinsvadu anastomoze, kas atbilst iegurņa vēnas un augšējās mezenteriskās vēnas savienojuma vietai.

Tiešās ultraskaņas pazīmes, kas apstiprina portosistēmiskā šunta caurlaidību, ir šunta lūmena iekrāsošanās krāsu Doplera vai EDC režīmā un venozās asins plūsmas parametru reģistrēšana. Netiešās pazīmes ietver datus par portālās vēnas diametra samazināšanos un recipienta vēnas paplašināšanos.

Necirotiskas slimības, ko pavada mezgliņu veidošanās aknās, var izraisīt portālu hipertensiju. Nodulāra reģeneratīva hiperplāzija, daļēja mezglaina transformācija ir retas labdabīgas aknu slimības. Aknās tiek noteikti šūnu mezgliņi, kas līdzīgi portālajiem hepatocītiem, kas veidojas portālās vēnas mazo zaru obliterācijas rezultātā acini līmenī. Šo izmaiņu attīstība ir saistīta ar sistēmisku slimību, mieloproliferatīvu traucējumu klātbūtni. Mezgliņu ultraskaņas attēlveidošanai nav specifisku pazīmju, un diagnoze balstās uz portālas hipertensijas pazīmju atklāšanu, kas novērojamas 50% gadījumu.

Budd-Chiari sindroma pamatā ir aknu vēnu nosprostojums jebkurā līmenī - no eferentās lobulārās vēnas līdz vietai, kur apakšējā dobā vēna ieiet labajā priekškambarī. Cēloņi, kas izraisa šī sindroma attīstību, ir ārkārtīgi dažādi: primārie un metastātiskie aknu audzēji, nieru un virsnieru audzēji, slimības, ko pavada hiperkoagulācija, traumas, grūtniecība, perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana, saistaudu slimības, asinsvadu membrānas, apakšējās dobās vēnas stenoze vai tromboze. Aptuveni 70% pacientu šī stāvokļa cēlonis joprojām nav skaidrs. B režīma ultraskaņa var atklāt astes daivas hipertrofiju, izmaiņas aknu struktūrā, ascītu. Atkarībā no slimības stadijas mainās aknu ehogenitāte: no hipoehogēnas akūtas vēnu trombozes laikā līdz hiperehogēnai slimības vēlīnā periodā.

Tripleksa skenēšana atkarībā no aknu vai apakšējās dobās vēnas bojājuma pakāpes var atklāt: asins plūsmas neesamību; nepārtrauktu (pseidoportālu) zemas amplitūdas asins plūsmu; turbulentu; reverso asins plūsmu.

Aknu vēnu dubultkrāsošanās krāsu Doplera attēlveidošanas režīmā ir Budd-Chiari sindroma patognomoniska pazīme. Turklāt krāsu Doplera attēlveidošana ļauj noteikt intrahepatisko venozo šuntu un reģistrēt para-nabas vēnas. Intrahepatisko kolaterālo asinsvadu noteikšanai ir svarīga loma Budd-Chiari sindroma un aknu cirozes diferenciāldiagnozē.

Pētījumu rezultāti liecina par Budd-Chiari sindroma klātbūtni pacientiem ar fokāliem aknu bojājumiem, kas radušies vienas vai vairāku aknu vēnu invāzijas vai ekstravazālas saspiešanas rezultātā hepatocelulārā vēža gadījumā - 54% gadījumu, ar metastāzēm aknās - 27%, ar cistiskām aknu bojājumiem - 30%, indivīdiem ar kavernozām aknu hemangiomām - 26% novērojumu.

Venookluzīvai slimībai (VOS) raksturīga aknu venulu obliterējoša endoflebīta attīstība. Aknu venulas ir jutīgas pret toksisku iedarbību, kas rodas ilgstošas azatioprīna lietošanas rezultātā pēc nieru vai aknu transplantācijas, ārstēšanas ar citostatiskiem līdzekļiem un aknu apstarošanas (kopējā starojuma deva sasniedz vai pārsniedz 35 g). Klīniski VOS izpaužas kā dzelte, sāpes labajā hipohondrijā, aknu palielināšanās un ascīts. Šīs slimības diagnostika ir diezgan sarežģīta, jo aknu vēnas paliek caurlaidīgas.


„iLive“ portalas nesuteikia medicininės pagalbos, diagnostikos ar gydymo.
Portale skelbiama informacija skirta tik informavimui ir neturėtų būti naudojama konsultuojantis su specialistu.
Atidžiai perskaitykite svetainės taisykles ir politiką. Varat arī sazināties ar mums!

Autorinės teisės © 2011 - 2025 iLive. Visos teisės saugomos.