
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Policistisku olnīcu diagnostika
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Klasiskā simptomu kompleksa klātbūtnē policistisko olnīcu klīniskā diagnoze nav sarežģīta un balstās uz tādu simptomu kombināciju kā opso- vai amenoreja, primārā vai sekundārā neauglība, divpusēja olnīcu palielināšanās, hirsutisms un aptaukošanās gandrīz pusei pacientu. Pētījuma (TFD) rezultāti apstiprina menstruālā cikla disfunkcijas anovulatorisko raksturu; dažos gadījumos kolpocitoloģija var atklāt androgēna tipa uztriepi.
Objektīvi olnīcu izmēra palielināšanos var noteikt ar pneimopelvigrāfiju, kurā tiek ņemts vērā Borgi indekss (normāli olnīcu sagitālais izmērs ir mazāks par dzemdes sagitālo izmēru, policistisko olnīcu sindroma gadījumā - lielāks vai vienāds ar 1). Ultraskaņas izmeklējums nosaka olnīcu izmēru, to tilpumu (normāli - 8,8 cm3 ) un ehostruktūru, kas ļauj identificēt folikulu cistisko deģenerāciju.
Plaši tiek izmantota arī laparoskopija, kas ļauj papildus olnīcu un to lieluma vizuālai novērtēšanai veikt biopsiju un morfoloģiski apstiprināt diagnozi.
Galveno vietu policistisko olnīcu sindroma diagnostikā ieņem hormonālās pētījumu metodes, kuru mērķis ir identificēt hiperandrogenismu, tā avotu un noteikt gonadotropo hormonu (GH) - LH un FSH - līmeni.
Kopējā 17-KS izdalīšanās ar urīnu līmenis policistisko olnīcu sindroma gadījumā ievērojami svārstās, bieži vien esot normas augšējā robežā vai nedaudz pārsniedzot to. 17-KS bazālais līmenis nenorāda uz hiperandrogenisma avotu. Arī 17-KS frakciju (DHEA, 11-oksidēto ketosteroīdu, androsterona un etioholanolona) noteikšana nelokalizē hiperandrogenisma avotu, lai gan DHEA izdalīšanās galvenokārt atspoguļo hiperandrogenisma virsnieru ģenēzi. Ir zināms, ka uzticama androgēnu virsnieru izcelsmes norāde ir DHEA sulfāta noteikšana asinīs. Pēdējos gados plaši tiek izmantotas radioimunoloģiskās metodes androgēnu noteikšanai asins plazmā, piemēram, T, A, DHEA un DHEA sulfāta. Policistisko olnīcu sindromam raksturīgs mērens T līmeņa paaugstināšanās asins plazmā un izteiktāks A līmeņa paaugstināšanās, savukārt augsts DHEA sulfāta saturs norāda uz hiperandrogenisma virsnieru ģenēzi. Lai precizētu hiperandrogenisma avota lokalizāciju, ir ierosināti dažādi funkcionālie testi, no kuriem visizplatītākie ir deksametazona (DM) tests un tā kombinācija ar cilvēka horiona gonadotropīnu (hCG).
DM tests ir balstīts uz virsnieru garozas funkcijas nomākšanu, ko izraisa DM ievadīšana pa 2 mg/dienā divas dienas, nosakot 17-KS izdalīšanos urīnā. Tiek uzskatīts, ka šī rādītāja samazināšanās par 50% vai vairāk norāda uz virsnieru hiperandrogenismu, savukārt nenozīmīgs samazinājums (mazāk par 50%) norāda uz olnīcu hiperandrogenisma ģenēzi, jo olnīcu funkciju neregulē AKTH un tāpēc tā nemainās DM ietekmē. Tests var būt informatīvs pietiekami izteikta sākotnējā 17-KS izdalīšanās palielināšanās gadījumā, kas parasti nav novērots policistisko olnīcu sindroma gadījumā. Ar normālu šī rādītāja līmeni pacientiem ar policistisko olnīcu sindromu, kā arī veselām sievietēm DM ievadīšanai vajadzētu izraisīt tā samazināšanos saskaņā ar atgriezeniskās saites principu. Turklāt ir zināms, ka DM papildus AKTH nomākšanai kavē LH sekrēciju caur hipotalāmu. Jāuzsver arī tas, ka 17-KS izdalīšanās neatspoguļo T, galvenā androgēna policistisko olnīcu sindroma gadījumā, līmeņa paaugstināšanās līmeni. Ņemot vērā visu iepriekš minēto, mēs uzskatām, ka DM testam ir maza informatīva vērtība hiperandrogenisma avota diferenciāldiagnozē policistisko olnīcu sindroma gadījumā.
Precīzāks tests ir tāds, kurā DM nomāc virsnieru garozas funkciju un stimulē olnīcu funkciju ar hCG uz šī fona, nosakot T3 līmeni asins plazmā. DM tiek nozīmēts 2-4 mg dienā 4 dienas, pēdējās 2 dienās papildus ievada hCG 1500 SV intramuskulāri plkst. 8:00. Asinis tiek ņemtas pirms testa, 3. dienā pirms hCG ievadīšanas un 5. testa dienā no rīta. Saskaņā ar pētījumu datiem, šis tests ir izrādījies informatīvs hiperandrogenisma avota un tā funkcionālā vai audzēja rakstura diagnosticēšanā. Dažādas ģenēzes hiperandrogenisma testa rezultāti ir parādīti 77. attēlā. Uz DM fona tiek novērots mērens T3 līmeņa pazemināšanās, kas tomēr saglabājas nedaudz virs normas, un olnīcu stimulēšana ar hCG noved pie ievērojama T3 līmeņa paaugstināšanās, neskatoties uz turpmāku DM lietošanu. Iedzimtas virsnieru garozas disfunkcijas (CACD) gadījumā DM noved pie T3 līmeņa pazemināšanās līdz normālām vērtībām, un papildu stimulēšana ar hCG to nemaina. Virilizējošu olnīcu audzēju gadījumā būtiski palielinātais sākotnējais T4 saturs asinīs testa apstākļos ticami nemainās.
Papildus testam ar DM un hCG ir tests ar DM un estrogēnu-gestagēnu medikamentiem (piemēram, bisekurīnu), kurā olnīcu stimulācija ar hCG tiek aizstāta ar to nomākšanu ar progestīniem. Šim testam ir vairāki trūkumi (tas ir ilgāks, nevar izslēgt progestīnu ietekmi uz virsnieru garozas darbību un to iekļaušanos metabolismā), kas sarežģī iegūto rezultātu interpretāciju.
Ir arī tests ar DM un klomifēnu, kurā tieša olnīcu funkcijas stimulācija ar hCG tiek aizstāta ar netiešu stimulāciju, izmantojot endogēnus gonadotropīnus. Papildus androgēniem šajā testā tiek ņemta vērā arī E2 un gonadotropo hormonu reakcija. Testa izmantošanu ierobežo tā ilgāks ilgums un plašāks pētāmo hormonu klāsts.
Pēdējos gados literatūrā tiek apgalvots, ka visi funkcionālie testi hiperandrogenisma avota noteikšanai nav informatīvi. Tiek uzskatīts, ka paaugstināta DHEA sulfāta līmeņa ietekme ir patognomoniska hiperandrogenisma virsnieru ģenēzes noteikšanai.
Cerības, kas tika liktas uz virsnieru un olnīcu vēnu tiešas kateterizācijas metodi, arī nebija pamatotas hormonu sekrēcijas pulsējošā rakstura dēļ ne tikai virsnieru dziedzeros, bet arī olnīcās, kā arī tehnikas sarežģītības dēļ.
Papildus kopējā T noteikšanai liela nozīme ir arī tā brīvā līmeņa noteikšanai, kas policistisko olnīcu sindroma gadījumā vienmēr ir paaugstināts.
E2 līmenis pacientiem ar policistisko olnīcu sindromu parasti atbilst šim rādītājam veselām sievietēm agrīnā folikulārajā fāzē vai ir samazināts. E2 saturs ir palielināts.
Nosakot HG saturu pacientiem ar policistisko olnīcu sindromu, raksturīgs LH līmeņa paaugstināšanās un normāls vai nedaudz samazināts FSH līmenis. Šajā gadījumā LH/FSH attiecība vienmēr ir palielināta (vairāk nekā 1). Testējot ar luliberīnu (100 mcg intravenozi), pacientiem ar policistisko olnīcu sindromu tiek novērota hipererģiska LH reakcija un normāla FSH reakcija. Slimības centrālās formas gadījumā HG līmenis var atšķirties, kā arī LH/FSH attiecība, kas ir saistīta gan ar hipotalāma-hipofīzes traucējumu formu, gan ar slimības ilgumu.
Policistisko olnīcu sindroma gadījumā paaugstināts prolaktīna līmenis tiek konstatēts 20–70% gadījumu. Tā loma policistisko olnīcu sindroma patogenezē nav pilnībā noskaidrota.
Nosakot sindromu, jāatceras par hiperplastisku procesu iespējamību endometrijā. Tāpēc pētījumu kompleksā jāiekļauj dzemdes dobuma diagnostiskā kiretāža. Iespējama arī difūzas fibrocistiskas mastopātijas attīstība.
Policistisko olnīcu sindroma diferenciāldiagnoze jāveic ar visām slimībām, kurās var rasties hiperandrogenisma izraisīti klīniskie simptomi. Tie ietver:
- virsnieru hiperandrogenisma formas:
- iedzimta virsnieru garozas disfunkcija un tās pēcpubertātes forma;
- virilizējoši virsnieru dziedzeru audzēji (androsteromas), Itsenko-Kušinga sindroms;
- virsnieru hiperplāzija ( Itenko-Kušinga slimība );
- virilizējoši olnīcu audzēji;
- akromegālija (paaugstināts STH līmenis izraisa hiperandrogenismu, ir palielinātas olnīcas);
- hipotireoze [TSH līmeņa paaugstināšanās izraisa prolaktīna (PRL) līmeņa paaugstināšanos, kas var izraisīt DHEA līmeņa paaugstināšanos 3beta-oldehidrogenāzes blokādes dēļ, kas noved pie hirsutisma attīstības; turklāt augsts PRL līmenis var izjaukt LH/FSH attiecību, kas noved pie ovulācijas traucējumiem un policistisko olnīcu sindroma attīstības];
- idiopātiskas un konstitucionālas hirsutisma formas;
- hiperprolaktinēmiska olnīcu disfunkcija ar hirsutismu;
- aknu slimības, ko pavada testosterona-estrogēnu saistošā globulīna (TEBG) sintēzes samazināšanās;
- hipotalāma-hipofīzes sindromi, tostarp dažādu tā daļu audzēji. Hipotalāma sindromi ar lipīdu metabolisma traucējumiem;
- olnīcu disģenēze ar hirsutismu (papildus paaugstinātam LH līmenim ir paaugstināts arī FSH līmenis).
- Īpaša klīniskā grupa ir tā sauktā stromas olnīcu tekomatoze (L. Frenkela tekomatoze), ko klīniski raksturo:
- izteikta virilizācija;
- aptaukošanās un citas hipotalāma-hipofīzes sindroma pazīmes;
- ādas hiperpigmentācija, dažreiz ar hiperkeratozi cirkšņos un padušu krokās, uz kakla un elkoņiem;
- ogļhidrātu metabolisma traucējumi;
- olnīcu izmērs var atšķirties no normāla līdz ievērojami palielinātam;
- bieži tiek atklāts slimības ģimenes raksturs;
- rezistence pret konservatīvu terapiju, ieskaitot klomifēnu;
- zemāka olnīcu ķīļveida rezekcijas efektivitāte salīdzinājumā ar policistisko olnīcu sindromu.