Plaušu embolija (TELA) - klasifikācija

Atkarībā no emboliskā procesa lokalizācijas izšķir šādus plaušu embolijas (PE) klīniskos un anatomiskos variantus:

• masīvs - kurā embolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbrā vai galvenajās zarās;
• plaušu artērijas lobaru vai segmentālo zaru embolija;
• plaušu artērijas mazo zaru embolija, kas bieži vien ir divpusēja un parasti neizraisa pacientu nāvi.

Atkarībā no izslēgtās artērijas gultnes tilpuma izšķir nelielu (izslēgtās gultnes tilpums 25%), submaksimālu (izslēgtās gultnes tilpums līdz 50%), masīvu (plaušu artērijas izslēgtās gultnes tilpums vairāk nekā 50%) un letālu (izslēgtās gultnes tilpums vairāk nekā 75%) PE.

Plaušu embolijas (PE) klīnisko ainu nosaka aizsprostoto asinsvadu skaits un kalibrs, embolijas attīstības ātrums un plaušu artērijas gultnes obstrukcijas pakāpe. Ir 4 galvenie plaušu embolijas (PE) klīniskās gaitas varianti: akūta ("zibens"), akūta, subakūta (ilgstoša), hroniska recidivējoša.

1. Visakūtākā "zibens" gaita tiek novērota ar plaušu artērijas galvenā stumbra vai abu galveno zaru vienpakāpes pilnīgu bloķēšanu ar emboliju.

Vissmagākie klīniskie simptomi ir saistīti ar dziļiem dzīvības funkciju traucējumiem (kolapss, akūta elpošanas mazspēja, elpošanas apstāšanās, bieži vien kambaru fibrilācija), slimība katastrofāli ātri progresē un dažu minūšu laikā noved pie nāves. Plaušu infarkti šajos gadījumos parasti netiek atklāti (tiem nav laika attīstīties).

2. Akūta gaita (30–35 % pacientu) – novērojama ar strauji pieaugošu plaušu artērijas galveno zaru obstrukciju (obstrukciju), iesaistot trombozes procesā lielāku vai mazāku skaitu tās lobaru vai segmentu zaru. Plaušu infarkta attīstība šim variantam nav tipiska, bet tā notiek.

Akūta plaušu embolija (PE) ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām (maksimāli 3-5 dienas). To raksturo pēkšņa elpošanas, sirds un asinsvadu un smadzeņu mazspējas simptomu parādīšanās un strauja progresējoša attīstība.

3. Subakūta (ilgstoša) gaita - novērota 45-50% pacientu ar plaušu artērijas lielo un vidējo intrapulmonālo zaru emboliju, un to bieži pavada vairāku plaušu infarktu attīstība. Slimība ilgst no vienas līdz vairākām nedēļām. Sākotnējā perioda akūtās izpausmes nedaudz vājinās, slimība iegūst lēni progresējošu raksturu, palielinoties labā kambara un elpošanas mazspējai. Uz šī fona var rasties atkārtotas embolijas epizodes, kam raksturīga simptomu saasināšanās vai plaušu infarkta pazīmju parādīšanās. Nāve bieži iestājas - pēkšņi no atkārtotas galvenā stumbra vai galveno zaru embolijas vai no progresējošas kardiopulmonālas mazspējas.
4. Hroniska recidivējoša gaita (novērota 15–25% pacientu) ar atkārtotām plaušu artērijas lobāro, segmentālo, subpleirālo zaru embolijām, kas klīniski izpaužas kā atkārtoti plaušu infarkti vai atkārtots pleirīts (parasti divpusējs) un pakāpeniski pieaugoša plaušu asinsrites hipertensija, attīstoties labā kambara mazspējai. Recidivējoša PE bieži rodas uz sirds un asinsvadu slimību, ļaundabīgu audzēju fona, pēc operācijām vēdera dobuma orgānos.

Plaušu embolijas klasifikācija (J. V. Anšelevičs, T. A. Sorokina, 1983)

Plaušu embolijas forma	Bojājumu līmenis	Slimības gaita
Smags	Plaušu stumbrs, galvenie zari a.pulmonalis	Zibensātrs (īpaši ass)
Vidēji smags	Lobaras, segmentālas filiāles	Pikants
Viegli	Mazas filiāles	Atkārtots

Smaga plaušu embolijas (PE) forma tiek reģistrēta 16–35 % pacientu. Vairumā no viņiem klīniskajā ainā dominē 3–5 iepriekš minētie klīniskie sindromi ar to ārkārtēju smagumu. Vairāk nekā 90 % gadījumu akūta elpošanas mazspēja tiek kombinēta ar šoku un sirds aritmiju. Cerebrālie un sāpju sindromi tiek novēroti 42 % pacientu. 9 % pacientu PE var debitēt samaņas zuduma, krampju, šoka veidā. Dzīves ilgums no klīnisko izpausmju sākuma var būt minūtes līdz desmitiem minūšu.

Vidēji smaga forma novērojama 45–57 % pacientu. Klīniskā aina ir mazāk dramatiska. Visbiežāk sastopamās kombinācijas ir: aizdusa un tahipneja (līdz 30–40 sitieniem minūtē), tahikardija (līdz 100–130 sitieniem minūtē), mērena arteriāla hipotensija. Akūts plaušu sirds sindroms novērojams 20–30 % pacientu. Sāpju sindroms novērojams biežāk nekā smagā formā, bet ir mērens. Sāpes krūtīs kombinējas ar sāpēm labajā hipohondrijā. Smaga akrocianoze. Klīniskās izpausmes ilgst vairākas dienas.

Viegla forma ar atkārtotu gaitu (15–27%). Klīniskās izpausmes ir vāji izteiktas un mozaīkas, plaušu embolija (PE) bieži netiek atpazīta, noritot aiz pamatslimības "paasinājuma" – "sastrēguma pneimonijas" – aizsegā. Diagnosticējot šo formu, jāņem vērā šādas klīniskās pazīmes: atkārtota nemotivēta ģībšana, kolapss ar gaisa trūkuma sajūtu; pārejoša paroksizmāla aizdusa ar tahikardiju; pēkšņa spiediena sajūta krūtīs ar apgrūtinātu elpošanu; atkārtota "nezināmas etioloģijas pneimonija" (pleuropneumonija); strauji pārejošs pleirīts; plaušu sirds slimības simptomu parādīšanās vai pastiprināšanās, ko neizskaidro objektīvi izmeklēšanas dati; nemotivēts drudzis. Šo simptomu nozīme palielinās, ja tie tiek novēroti pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju, ļaundabīgiem audzējiem, pēc operācijām, kaulu lūzumiem, pēc dzemdībām, insultiem, kad tiek atklātas flebotrombozes pazīmes.

1983. gadā V. S. Saveļjevs un līdzautori ierosināja plaušu embolijas (PE) klasifikāciju, kurā ņemta vērā bojājuma lokalizācija, plaušu perfūzijas traucējumu pakāpe (bojājuma apjoms), hemodinamisko traucējumu smagums un slimības komplikācijas, kas nosaka slimības prognozi un ārstēšanas metodi.

Plaušu embolijas PE klasifikācija (VS Solovjovs, 1983)

Lokalizācija

1. Emboliskas nosprostošanās līmenis:
   • Segmentālās artērijas
   • Lobaras un starpposma artērijas
   • Galvenās plaušu artērijas un plaušu stumbrs
2. Sakāves puse:
   • Kreisā
   • Pa labi
   • Divpusējs

Plaušu perfūzijas traucējumu pakāpe

Grāds	Hagiogrāfiskais indekss, punkti	Perfūzijas deficīts, %
Es (viegli)	Līdz 16	Līdz 29
II (vidēja)	17.–21.	30–44
III (smags)	22.–26. lpp.	45–59
IV (ārkārtīgi smaga)	27 un vairāk	60 un vairāk

Komplikācijas

• Plaušu infarkts (infarkta pneimonija)
• Sistēmiskās asinsrites paradoksālā embolija
• Hroniska plaušu hipertensija