Plaušu embolija (TELA) - ārstēšana

Plaušu embolija (PE) ir plaušu artērijas galvenā stumbra vai tā dažāda kalibra zaru nosprostojums ar trombu, kas sākotnēji izveidojies sistēmiskās asinsrites vēnās vai sirds labajās dobumos un ar asins plūsmu nonācis plaušu asinsvados.

Neatliekamā palīdzība pirms slimnīcas

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestēzija

Ar strūklas strūklu intravenozi ievada 10–15 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma:

• 1-2 ml 0,005% fentanila šķīduma (piemīt pretsāpju iedarbība) ar 2 ml 0,25% droperidola šķīduma (piemīt neiroleptiska iedarbība) - neiroleptanalgesijas metode; ar sistolisko asinsspiedienu zem 100 mm Hg ievada 1 ml droperidola;
• 1-2 ml 2% promedola šķīduma vai 1 ml 1% morfīna šķīduma vai 3 ml 50% analgīna šķīduma ar 1 ml 2% promedola šķīduma.

Pirms analgīna ievadīšanas ir jānosaka, vai pacients to iepriekš ir panesis.

Anestēzija novērš refleksa sāpju šoka attīstību. Morfīns kopā ar pretsāpju efektu izraisa elpošanas dziļuma palielināšanos un biežuma samazināšanos; tādējādi mazinās aizdusa, kas tik raksturīga plaušu embolijai. Droperidolam ir labvēlīga ietekme uz mikrocirkulāciju, tas mazina plaušu artēriju un arteriolu spazmas un nomierina pacientus.

[ 4 ], [ 5 ]

Heparīna intravenoza ievadīšana

10 000–15 000 SV heparīna ievada 10 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma.

Heparīns inhibē asins koagulācijas faktorus (trombīnu, IX, X, XI, II faktorus), pastiprina antitrombīna III darbību. Papildus antikoagulanta efektam heparīns novērš plaušu artērijas sekundāru trombozi distāli un proksimāli no embola, mazina plaušu arteriolu un bronhiolu spazmas, ko izraisa trombocītu serotonīna, histamīna darbība, samazina trombocītu agregāciju, novērš venozās trombozes procesa izplatīšanos, kas ir plaušu embolijas avots.

Heparīns arī novērš fibrīna veidošanos, kas ir īpaši svarīgi, jo venozie trombi lielākoties sastāv no fibrīna pavedieniem un to uztvertajām sarkanajām asins šūnām.

Eufilīna intravenoza ievadīšana

10 ml 2,4% eufilīna šķīduma 10-20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā ievada intravenozi, ļoti lēni (5 minūšu laikā). Ja sistoliskais asinsspiediens ir zem 100 mm Hg, eufilīnu neievada.

Eufilīna intravenoza infūzija mazina bronhu spazmas, samazina plaušu hipertensiju un aptur plaušu artērijas spazmu.

Sabrukuma apturēšana

400 ml reopoliglucīna tiek ievadīts intravenozi ar ātrumu 20-25 ml minūtē (augstais ievadīšanas ātrums ir saistīts ar smagu hipotensiju).

Reopoligliucīns (reomakrodekss) ir 10% zemas molekulmasas dekstrāna šķīdums, kas samazina trombocītu adhēzijas agregācijas funkciju, palielina cirkulējošās asins tilpumu un paaugstina arteriālo spiedienu. Reopoligliucīna lietošana ir kontrindicēta pacientiem ar paaugstinātu CVP.

2 ml 0,2% norepinefrīna šķīduma 250 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā ievada intravenozi pilienveidā ar sākotnējo ātrumu 40-50 pilieni minūtē (pēc tam ātrumu samazina līdz 10-20 pilieniem minūtē) vai 0,5 mg angiotenzīnamīda 250 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma (ievadīšanas ātrums ir vienāds).

Norepinefrīns un angiotenzīnamīds paaugstina arteriālo spiedienu, izraisot artēriju un arteriolu spazmas (t. i., palielinot perifēro pretestību). Norepinefrīns arī palielina sirds izsviedi.

Ja arteriāla hipotensija saglabājas, intravenozi ievada 60–90 mg prednizolona.

Ja apstākļi atļauj, labāk ir ievadīt dopamīnu intravenozi norepinefrīna vietā, jo tas, ievadīts ar ātrumu 5–17 mcg/kg minūtē, palielina sirds izsviedi un nepasliktina smadzeņu un koronāro perfūziju. Ja kolapss nepāriet, ievadīšanas ātrums tiek palielināts.

[ 6 ], [ 7 ]

Neatliekamā medicīniskā palīdzība dzīvībai bīstamu sindromu attīstībā

Smagas akūtas elpošanas mazspējas gadījumos tiek veikta endotraheāla intubācija un mākslīgā ventilācija, izmantojot jebkuru ar roku darbināmu ierīci. Ja mākslīgā ventilācija nav iespējama, tiek izmantota inhalācijas skābekļa terapija.

Klīniskās nāves gadījumā tiek veikta netieša sirds masāža, tiek turpināta mākslīgā plaušu ventilācija; ja mākslīgā plaušu ventilācija nav iespējama, tiek veikta mākslīgā elpināšana no mutes mutē.

Sirds masāžas laikā labajā kambarī radītais spiediens izstiepj plaušu artērijas elastīgo sienu, un daļa asiņu, apejot centrāli novietoto embolu, nonāk plaušu distālajā asinsvadu gultnē, kas noved pie daļējas plaušu asinsrites atjaunošanas,

Tajā pašā laikā netiešā sirds masāža var būt neefektīva lielu trombu fragmentācijas un pastiprinātas embolizācijas iespējamības dēļ.

Plaušu artērijas galvenā stumbra vai galveno zaru embolijas gadījumā klīniskā nāve iestājas gandrīz nekavējoties, un palīdzība tiek sniegta nekavējoties ar reanimācijas paņēmieniem - sirds masāžu un elpošanu no mutes mutē. Taču šādā situācijā klīniskā reanimācija parasti ir neefektīva.

Attīstoties aritmijām, antiaritmiskā terapija tiek nozīmēta atkarībā no ritma traucējumu veida.

Ventrikulāras paroksizmālas tahikardijas un biežu ventrikulāru ekstrasistoļu gadījumā lidokainu intravenozi ievada ar strūklas plūsmu - 80-120 mg (4-6 ml 2% šķīduma) 10 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma, pēc 30 minūtēm - vēl 40 mg (t.i., 2 ml 1% šķīduma).

Supraventrikulāras tahikardijas, supraventrikulāru ekstrasistoļu gadījumā intravenozi ievada 2–4 ml 0,25% izoptīna (finoptīna) šķīduma 10 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma. Izoptīnu ievada ātri, kontrolējot arteriālo spiedienu.

Supraventrikulāras tahikardijas, supraventrikulāras vai ventrikulāras ekstrasistoles, kā arī ventrikulāras paroksizmālas tahikardijas gadījumā var lietot kordoronu - 6 ml 5% šķīduma 10-20 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma intravenozi lēni.

Pēc sāpju sindroma, akūtas elpošanas mazspējas un kolapsa atvieglošanas pacients nekavējoties tiek hospitalizēts intensīvās terapijas un reanimācijas nodaļā. Transportēšana tiek veikta uz nestuvēm ar nedaudz paceltu galvgali.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Stacionārās aprūpes nodrošināšana

Intensīvās terapijas nodaļā subklāvijas vēnas kateterizācija tiek veikta, jo vēnā jāievada trombolītiski un citi līdzekļi, kā arī jāmēra centrālais venozais spiediens.

Dažos gadījumos ir iespējams noteikt zāļu intravenozu ievadīšanu kubitālajā vēnā ar vienkāršas punkcijas palīdzību.

Trombolītiskā terapija

Trombolītiskā terapija ir galvenā ārstēšanas metode, un tā jāsāk nekavējoties.

Trombolītiskā terapija ir efektīva, ja to lieto pirmajās 4–6 stundās no slimības sākuma, un tā galvenokārt ir indicēta masīvas trombembolijas, t. i., lielu plaušu artērijas zaru nosprostošanās, gadījumā. Ja trombolītiskā terapija tiek nozīmēta pēc 4–6 stundām no slimības sākuma, tās efektivitāte ir apšaubāma.

Saskaņā ar V. S. Saveļjeva u.c. (1990) izstrādātajiem kritērijiem trombolītiskā terapija ir indicēta, ja perfūzijas deficīts ir 30–59%, angiogrāfiskais indekss ir 16–17 punkti pēc Millera, sistoliskais un diastoliskais beigu spiediens labajā kambarī ir attiecīgi 40–59 un 10–15 mm Hg, un vidējais spiediens plaušu stumbrā ir 25–34 mm Hg. Pie mazākas perfūzijas deficīta pakāpes un zemāka spiediena labajā kambarī un plaušu stumbrā pietiek ar antikoagulantu terapiju. Trombolītiskā terapija nav lietderīga, ja perfūzijas deficīts ir lielāks par 60%, angiogrāfiskais indekss ir lielāks par 27 punktiem pēc Millera, sistoliskais un diastoliskais beigu spiediens labajā kambarī ir lielāks par 60 un 15 mm Hg. Attiecīgi, ja vidējais spiediens plaušu stumbrā pārsniedz 35 mm Hg.

Nepieciešamie nosacījumi plaušu embolijas trombolītiskajai terapijai ir:

• ticama diagnozes pārbaude (pozitīvi angiogrāfijas rezultāti vai ļoti ticami ventilācijas-perfūzijas plaušu scingogrāfijas rezultāti);
• ārstēšanas atbilstības laboratoriskās uzraudzības iespēja;
• skaidra izpratne par iespējamo trombolītiskās terapijas komplikāciju būtību un to novēršanas veidiem.

Trombolītiskā terapija ir kontrindicēta šādos gadījumos:

• agrīnas (līdz 10 dienām) menstruācijas pēc traumas vai operācijas;
• vienlaicīgas slimības, kas palielina hemorāģisko komplikāciju attīstības risku (peptiska čūla akūtā fāzē, nekoriģēta arteriāla hipertensija, nesen pārciests insults utt.);
• lietojot streptidāzi vai tās acilētos kompleksus ar plazminogēnu vai streptodekāzi - nesenās (līdz 6 mēnešiem) streptokoku infekcijas vai ārstēšana ar zālēm, kas iegūtas no beta-hemolītiskā streptokoka atkritumiem;
• aktīvs tuberkulozes process;
• barības vada varikozas vēnas;
• sākotnējā hipokoagulācija;
• Jebkuras etioloģijas hemorāģiskā diatēze.

Plazmīns, kas ir viena no serīna proteāzēm, spēlē galveno lomu tromba šķīdināšanā. Plazmīns veidojas no plazminogēna neaktīvā prekursora - beta-globulīna ar molekulmasu 92 000 daltonu, kas galvenokārt tiek sintezēts aknās.

Plazminogēna koncentrācija asinīs (1,5–2 μmol/l) ievērojami pārsniedz fizioloģiskai fibrinolīzei nepieciešamo vērtību.

Plazminogēna proenzīma pārvēršana aktīvā plazmīnā notiek dažādu plazminogēna aktivatoru ietekmē, starp kuriem atkarībā no to izcelsmes izšķir šādas trīs grupas:

• iekšējie (humorālie) plazminogēna aktivatori, kas asinīs atrodas kā prekursori (koagulācijas faktors XII, prekalikreīns);
• ārējie (audu) plazminogēna aktivatori, kurus endotēlija šūnas izdala asinsvada lūmenā vai atbrīvo no bojātiem audiem;
• eksogēni plazminogēna aktivatori, kurus terapeitiskos nolūkos ievada asinīs (piemēram, streptokināze, urokināze un citas zāles).

Galvenais plazminogēna aktivācijas mehānisms ir spēcīga audu plazminogēna aktivatora sekrēcija ar endotēlija šūnām.

Cilvēka asinīs pastāvīgi atrodas specifiski plazminogēna aktivatora inhibitori un plazmīna inhibitori.

Tādējādi plazmīna fibrinolītiskā darbība ir atkarīga no tā saistības ar plazminogēna aktivatora inhibitoriem un plazmīna inhibitoriem.

Brīvais plazmīns, kas cirkulē asinīs, noārda fibrīnu, fibrinogēnu, V un VIII faktorus.

Ir divi veidi, kā palielināt asins fibrinolītisko aktivitāti PE gadījumā:

• plazminogēna aktivatoru ieviešana, kas pastiprina plazmīna veidošanos no endogēnā plazminogēna;
• ieviešot in vitro aktivētu plazmīnu, tādējādi palielinot tā saturu asinīs.

Plazminogēna aktivatori

Streptokināze (cneptokināze, celiāze, avelizīns, kabikināze) ir netiešs plazminogēna aktivators, kas iegūts no beta-hemolītiskā streptokoka C kultūras.

Streptokināze veido kompleksu ar plazminogēnu, kura molekulā notiek informatīvas izmaiņas, kas noved pie aktīvā centra iedarbības. Streptokināzes-plazminogēna komplekss spēlē enzīma lomu endogēnā plazminogēna pārvēršanā plazmīnā. Iegūtais plazmīns izraisa fibrīna fermentatīvu destrukciju gan ar eksotrombolīzi (trombu izšķīšanu no ārpuses), gan endotrombolīzi, kas saistīta ar streptokināzes iekļūšanu trombā un fibrīna pavedienu virsmā esošā plazminogēna aktivāciju.

Fibrīna tīkla iznīcināšana noved pie tromba veidojošo elementu sadalīšanās un tā sadalīšanās mazos fragmentos, kurus vai nu aizvada asins plūsma, vai izšķīdina plazmīns.

Streptokināze un citi trombolītiskie līdzekļi bloķē trombocītu un eritrocītu agregāciju, samazina asins viskozitāti un izraisa bronhodilatāciju, pateicoties fibrīna noārdīšanās produktiem, kas cirkulē asinīs. Trombolītiskie līdzekļi uzlabo miokarda kontraktilitāti (fibrīna noārdīšanās produktiem ir tieša inotropiska iedarbība).

Streptokināzes ārstēšanas metode

1 000 000–1 500 000 SV streptokināzes izšķīdina 100–200 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma un ievada intravenozi pilienveidā 1–2 stundu laikā. Lai novērstu alerģiskas reakcijas, pirms streptokināzes vai kopā ar to ieteicams intravenozi ievadīt 60–120 mg prednizolona.

Pastāv otra streptokināzes ārstēšanas metode, kas tiek uzskatīta par racionālāku. Vispirms intravenozi ievada 250 000 SV (tas nodrošina asinīs cirkulējošo antistreptokoku antivielu neitralizāciju lielākajai daļai pacientu, kuriem nesenā pagātnē nav bijusi streptokoku infekcija). Lai novērstu alerģiskas komplikācijas, pirms streptokināzes ievadīšanas prednizolonu ievada 60–90 mg devā. Ja nav izteiktu alerģisku reakciju (straujš ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, pastāvīgi drebuļi, nātrene, bronhu spazmas), streptokināzes ievadīšana turpinās ar 100 000 SV/h devā. Streptokināzes ievadīšanas ilgums ir atkarīgs no klīniskā efekta un ir 12–24 stundas.

Pirms streptokināzes terapijas uzsākšanas ieteicams noteikt aktivēto daļējo tromboplastīna laiku (APTT), protrombīna laiku, trombīna laiku (TT), fibrinogēna koncentrāciju plazmā, sarkano asinsķermenīšu skaitu, trombocītu skaitu, hemoglobīna saturu, hematokrītu un veikt tolerances testu pret streptokināzi, kura rezultātus var izmantot, lai novērtētu hemostāzes sistēmas reakciju uz streptokināzes ievadīšanu.

Atkārtota laboratoriskā analīze tiek veikta 3-4 stundas pēc streptokināzes ievadīšanas. Ievadīšanas režīmu var uzskatīt par optimālu, ja fibrinogēna koncentrācija asins plazmā samazinās līdz 1,5-1 g/l, un TT palielinās 2 reizes, salīdzinot ar normu (30 s). Ar izteiktāku fibrinogēna koncentrācijas samazināšanos un TT pagarināšanos streptokināzes deva jāsamazina, pretējā situācijā - jāpalielina.

Streptokināzes devas pielāgošana ir atkarīga arī no streptokināzes tolerances testa rezultātiem. Ar normālu streptokināzes toleranci augsts plazmas fibrinogēna līmenis (virs 1,5 g/l) un mazāk nekā 2 reizes ilgāks TT norāda uz streptokināzes-plazminogēna kompleksu pārpalikumu un nesaistītā plazminogēna deficītu. Šajā gadījumā ir nepieciešams samazināt streptokināzes devu par 25-50%. Vairāk nekā 5 reizes lielākas TT izmaiņas norāda uz nelielu streptokināzes-plazminogēna kompleksu daudzumu un nesaistītā plazminogēna pārpalikumu, kas, attīstoties hiperplazminēmijai, tiek pārvērsts par plazmīnu. Šādā situācijā ir nepieciešams palielināt streptokināzes devu 2 reizes (līdz 200 tūkstošiem U/h).

Augstas sākotnējās tolerances pret streptokināzi gadījumā un nepietiekamas TT pagarināšanās gadījumā trombolītiskās terapijas laikā ir nepieciešams palielināt streptokināzes devu.

Ja nav iespējams veikt streptokināzes tolerances testu, streptokināzes devu var pielāgot, pamatojoties uz euglobulīna līzes (fibrinolīzes raksturlielums), plazminogēna koncentrācijas, alfa2-antiplazmīna (netieša plazmīna aktivitātes indikatora) un D-dimēru (fibrīna proteolīzes produktu ar plazmīnu) noteikšanas rezultātiem.

Mazāk nekā divkārša euglobulīna līzes palielināšanās, fibrinogēna/fibrīna noārdīšanās produktu koncentrācijas palielināšanās (mazāk nekā 100 μg/ml) liecina par nepietiekamu trombolītisku efektu. Ievērojama fibrinogēna koncentrācijas samazināšanās ar augstu tā noārdīšanās produktu saturu un zemu D-dimēru līmeni norāda uz fibrinogenolīzes pārsvaru pār fibrinolīzi un augstu hemorāģisku komplikāciju risku.

Streptokināze tiek iegūta no baktērijām, tāpēc tai piemīt antigēnas īpašības. Cilvēka asinīs vienmēr ir antivielas pret streptokināzi biežu streptokoku infekciju dēļ. Antivielu titrs pret streptokināzi strauji palielinās dažu dienu laikā pēc tās ievadīšanas un sasniedz maksimumu pēc dažām nedēļām. Šis maksimums var būt 1000 reižu lielāks par bazālo līmeni; tikai pēc 6 mēnešiem antivielu titrs pret streptokināzi atgriežas sākotnējās (pirms ievadīšanas) vērtībās. Tādēļ atkārtota streptokināzes ievadīšana 6 mēnešu laikā pēc ārstēšanas var būt bīstama.

Streptokināzes blakusparādības: drudzis, drebuļi, galvassāpes, slikta dūša, sāpes jostasvietā.

Streptodekāze ir streptokināze, kas imobilizēta uz ūdenī šķīstoša deksgrana. Zālēm ir ilgstoša iedarbība. Streptodekāzes pusperiods sasniedz 80 stundas, kas ļauj zāles ievadīt vienu reizi bolusa veidā. Pakāpeniska enzīma atbrīvošanās no kompleksa ar dekstrānu nodrošina ievērojamu asiņu fibrinolītiskās aktivitātes palielināšanos 3–14 dienas bez ievērojamas fibrinogēna un citu asins koagulācijas sistēmas faktoru koncentrācijas samazināšanās plazmā.

Stretodekāzes ārstēšanas metode

Kopējā streptodekāzes deva ir 3 000 000 V. Vispirms 1 000 000–1 500 000 V zāļu atšķaida 10 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma un ievada intravenozi 300 000 V (3 ml šķīduma) bolus veidā; ja nav blakusparādību, atlikušās 2 700 000 V zāļu, kas atšķaidītas 20–40 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma, ievada 5–10 minūšu laikā pēc 1 stundas. Atkārtota streptodekāzes ievadīšana ir iespējama ne agrāk kā pēc 3 mēnešiem.

Pašlaik tiek ražota streptodekāze-2, kas ir efektīvāka nekā streptodekāze.

Urokināze ir enzīms, kas tieši pārvērš plazminogēnu par plazmīnu. Tā pirmo reizi tika atklāta cilvēka urīnā un ir atrodama arī asinīs. To iegūst no cilvēka embrionālo nieru šūnu kultūras.

Urokināzi ievada intravenozi ar strūklas strūklu 2 000 000 V devā 10–15 minūšu laikā (izšķīdinot 20 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma). 1 500 000 V var ievadīt bolus veidā, pēc tam 1 000 000 V infūzijas veidā 1 stundas laikā.

Populārākā urokināzes ievadīšanas metode ir šāda: pirmo 15–30 minūšu laikā intravenozi ievada 4400 V/kg pacienta ķermeņa masas, pēc tam ievadīšanu turpina 12–24 stundas ar 4400 V/kg/h devu, pielāgojot devu, pamatojoties uz TV un fibrinogēna koncentrācijas kontroles noteikšanas rezultātiem. Alerģiskas reakcijas, lietojot urokināzi, rodas ievērojami retāk nekā, lietojot streptokināzi.

Actilyse (alteplāze) ir rekombinants audu plazminogēna aktivators, identisks cilvēka audu plazminogēna aktivatoram, tam nav antigēnu īpašību un tas neizraisa alerģiskas reakcijas. Zāles ir pieejamas flakonos, kas satur 50 mg plazminogēna aktivatora, turklāt komplektā ir iekļauts flakons ar šķīdinātāju. 100 mg ievada intravenozi pilienveidā 2 stundu laikā.

Prourokināze, vienķēdes urokināzes plazminogēna aktivators, kas iegūts ar rekombinantu metodi, tiek ievadīta intravenozi pilienveidā 40-70 mg devā 1-2 stundas. Ja trombolītisko terapiju sarežģī asiņošana, nepieciešams pārtraukt trombolītiskā līdzekļa ievadīšanu un intravenozi pārliet svaigi saldētu plazmu, kā arī intravenozi pilienveidā ievadīt fibrinolīzes inhibitoru trasilolu 50 tūkstošu vienību devā.

Ir izstrādāta metode trombolītisko līdzekļu ievadīšanai subatslēgas vēnā un plaušu artērijā.

Aktivētā plazmīna ievadīšana

Fibrinolizīns (plazmīns) ir plazminogēns (profibrinolizīns), kas izolēts no cilvēka plazmas un in vitro aktivizēts ar tripsīnu. Fibrinolizīna šķīdumu no pulvera pagatavo tieši pirms ievadīšanas, lai izvairītos no aktivitātes zuduma uzglabāšanas laikā istabas temperatūrā.

Fibrinolizīnu ievada intravenozi pilienveidā - 80 000–100 000 V 300–400 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma, savukārt šķīdumam pievieno heparīnu - 10 000 V uz 20 000 V fibrinolizīna. Infūzijas ātrums ir 16–20 pilieni minūtē.

Eksogēnais plazmīns (fibrinolizīns) darbojas lēni un nav pietiekami efektīvs arteriālo trombu šķīdināšanā. Turklāt tas bieži izraisa pirogēnas un alerģiskas reakcijas, tāpēc mūsdienās to reti lieto.

Trombolītiskās terapijas laikā agrīnās stadijās pēc trombolītiskās ievadīšanas beigām pastāv trombolītisku komplikāciju risks izteikta plazminogēna patēriņa dēļ. Heparīna terapija ir indicēta trombu veidošanās profilaksei. Ir ļoti svarīgi noteikt heparīna terapijas sākuma laiku pēc trombolītiskās ievadīšanas beigām.

Pārāk agra heparīna terapijas uzsākšana pasliktina hipokoagulāciju, ko izraisa fibrinogēna/fibrīna degradācijas produkti, kas veidojas trombolītisku līdzekļu lietošanas rezultātā. Heparīna terapijas atlikšana palielina atkārtotas trombozes risku.

Atšķirībā no miokarda infarkta, PE gadījumā heparīnu neievada kopā ar trombolītiskiem līdzekļiem.

Heparīna terapiju var uzsākt, ja pēc trombolītiskās terapijas pabeigšanas fibrinogēna koncentrācija nav zemāka par 1 g/l (normāli 2–4 g/l) un TT tiek pagarināts ne vairāk kā 2 reizes. Parasti heparīna terapiju uzsāk 3–4 stundas pēc trombolītiskās terapijas pabeigšanas.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoagulantu terapija

Heparīna terapija sākas tūlīt pēc PE diagnozes noteikšanas (ja nav kontrindikāciju), ja netiek veikta trombolītiska terapija, vai 3-4 stundas pēc tās pabeigšanas. Atbilstoša heparīna deva tiek izvēlēta individuāli. Optimālā deva tiek uzskatīta par tādu, pie kuras asins recēšanas laiks un aPTL pagarinās 2 reizes, salīdzinot ar sākotnējiem. Visizplatītākā heparīna terapijas metode ir šāda: ar strūklas strūklu intravenozi nekavējoties ievada 10 tūkstošus vienību heparīna, un pēc tam 7-10 dienas sāk pastāvīgu intravenozu infūziju ar ātrumu 1-2 tūkstoši vienību heparīna stundā. Ričs (1994) iesaka nekavējoties intravenozi ar strūklas strūklu ievadīt 5000-10 000 vienību heparīna, pēc tam pastāvīgu infūziju ar ātrumu 100-15 vienības/kg/min. Ja aPTL ir vairāk nekā 2-3 reizes lielāks nekā sākotnējais līmenis, heparīna infūzijas ātrums tiek samazināts par 25%.

Retāk ārstēšanu veic ar heparīnu injekciju veidā zem vēdera ādas 5-10 tūkstoši SV 4 reizes dienā.

Netiešie antikoagulanti (antivitamīns K) tiek nozīmēti 4-5 dienas pirms paredzamās heparīna lietošanas pārtraukšanas - fenilīns līdz 0,2 g/dienā vai pelentāns līdz 0,9 g/dienā. Netiešo antikoagulantu devas atbilstību kontrolē, nosakot protrombīna laiku. S. Rich (1996) iesaka lietot varfarīnu 10 mg devā dienā 2 dienas, pēc tam devu pielāgo atkarībā no protrombīna laika (optimāli ir tā samazināšana līdz 50%). Vismaz 5 dienas varfarīns jākombinē ar heparīnu, jo varfarīns sākotnēji samazina C proteīna līmeni, kas var izraisīt trombozi.

Tādējādi 4-5 dienas pacients ar PE vienlaikus saņem heparīna injekcijas un lieto netiešos antikoagulantus. Vienlaicīga heparīna un netiešo antikoagulantu lietošana ir saistīta ar to, ka pēdējie sākotnēji samazina olbaltumvielu C un S (dabisko koagulācijas inhibitoru) līmeni, kas var veicināt trombozes veidošanos.

Minimālais terapijas ilgums ar netiešajiem antikoagulantiem ir 3 mēneši, pēc flebotrombozes vai plaušu trombembolijas recidīva - 12 mēneši. Pēc atkārtotiem apakšējo ekstremitāšu maģistrālo vēnu trombozes recidīviem un nespējas veikt plaušu embolijas ķirurģisku profilaksi, antikoagulantu terapija tiek nozīmēta uz mūžu.

Tā kā netiešie antikoagulanti ilgstoši jālieto, ir svarīgi apsvērt to mijiedarbību ar citām zālēm.

Plaušu artērijas segmentālo un mazo zaru trombembolijas gadījumā ir iespējams aprobežoties ar antikoagulantu terapiju ar heparīnu un antiagregantiem.

Ticlid tiek izrakstīts - 0,2 g 2-3 reizes dienā, Trental - sākotnēji 0,2 g 3 reizes dienā (2 tabletes 3 reizes dienā) pēc ēdienreizēm, kad efekts tiek sasniegts (pēc 1-2 nedēļām), devu samazina līdz 0,1 g 3 reizes dienā. Lietojot Trental, ir iespējams reibonis, slikta dūša un sejas ādas apsārtums.

Acetilsalicilskābe (aspirīns) tiek lietota arī kā antitrombocītu līdzeklis nelielās devās - 150 mg dienā (šādas devas kavē prostaglandīna tromboksāna veidošanos un samazina trombocītu agregāciju).Ārstēšana ar antitrombocītu līdzekļiem turpinās 3 mēnešus.

Novēršot sekundāru ilgstošu trombozi plaušu artēriju sistēmā, šāda ārstēšana veicina plaušu asinsrites atjaunošanos endogēnas fibrinolīzes ietekmē.

[ 17 ], [ 18 ]

Sāpju un sabrukuma mazināšana

To veic tāpat kā pirmsslimnīcas stadijā, bet papildus reopoliglicīna intravenozai infūzijai sabrukuma apkarošanai tiek izmantota dopamīna intravenoza pilienveida infūzija.

Dopamīns (dopamīns) - stimulē miokarda pp-receptorus, kā arī asinsvadu alfa-receptorus. Atkarībā no infūzijas ātruma un devas, zālēm galvenokārt ir kardiotoniska vai vazokonstriktīva iedarbība. Ar strauju arteriālā spiediena pazemināšanos dopamīnu ievada intravenozi pilienveidā, pakāpeniski palielinot infūzijas ātrumu no 10 līdz 17-20 mcg/kg minūtē.

Dopamīna ievadīšanas metode. 4 ml (160 mg) zāļu izšķīdina 400 ml reopoliglicīna. Tādējādi 1 ml iegūtā šķīduma saturēs 400 mkg dopamīna, bet 1 piliens - 20 mkg. Ja pacienta ķermeņa masa ir 70 kg, tad infūzijas ātrums 10 mkg/kg minūtē atbildīs 700 mkg minūtē, t.i., 35 pilieniem minūtē. Infūzijas ātrums 70 pilieni minūtē atbildīs 20 mkg/kg minūtē.

Tādēļ, pielāgojot pilienu skaitu minūtē, ir iespējams regulēt vēnā nonākošā dopamīna devu atkarībā no asinsspiediena līmeņa.

Ar infūzijas ātrumu 5–15 mkg/kg minūtē zālēm galvenokārt ir kardiotoniska iedarbība.

[ 19 ], [ 20 ]

Spiediena samazināšana plaušu asinsritē

Lai samazinātu spiedienu plaušu asinsritē, ieteicams intravenozi ievadīt papaverīna hidrohlorīdu vai no-shpa, 2 ml ik pēc 4 stundām. Šīs zāles samazina spiedienu plaušu artērijā un mazina spazmas plaušu arteriolās un bronhos. Tomēr var samazināt arī spiedienu sistēmiskajā asinsritē, tāpēc ārstēšanu ar papaverīnu (no-shpa) veic, kontrolējot arteriālo spiedienu pleča artērijā. Jāatceras arī, ka, ievadot lielas papaverīna devas, var rasties urīnpūšļa parēze.

Papaverīna lielākā dienas deva parenterāli ir 600 mg, t.i., 15 ml 2% šķīduma.

Turklāt eufilīnu ievada intravenozi pilienveidā - 10 ml 2,4% šķīduma uz 200 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma. Eufilīns samazina spiedienu plaušu artērijā, izraisot bronhodilatējošu efektu. Eufilīnu ievada, kontrolējot arteriālo spiedienu. Ja sistoliskais arteriālais spiediens ir zem 100 mm Hg, jāizvairās no eufilīna lietošanas.

Ilgstoša skābekļa terapija

Mitrinātā skābekļa ieelpošana caur deguna katetriem ir vissvarīgākā terapijas sastāvdaļa stacionārā stadijā.

Antibiotiku terapija

Infarkta pneimonijas attīstībā tiek nozīmēta antibiotiku terapija.

Ķirurģiska ārstēšana

Neatliekamā embolektomija ir absolūti indicēta plaušu stumbra vai tā galveno zaru trombembolijas gadījumā ar ārkārtīgi smagu plaušu perfūzijas traucējumu pakāpi, ko pavada izteikti hemodinamiski traucējumi: pastāvīga sistēmiska hipotensija, plaušu asinsrites hipertensija (sistoliskais spiediens labajā kambarī 60 mm Hg un augstāks, diastoliskais galējais spiediens - 15 mm Hg).

Veicot konservatīvu terapiju, pacientu izdzīvošanas varbūtība ir ļoti zema; 75% šādu pacientu mirst slimības akūtā stadijā.

Optimālā ķirurģiskās ārstēšanas metode ir embolektomija mākslīgās asinsrites apstākļos. Operācija sākas ar palīgvenozoarteriālo perfūziju, ko veic, kateterizējot augšstilba artērijas.

Ja nav apstākļu mākslīgās asinsrites aparāta avārijas pieslēgšanai, embolektomiju var veikt vena cava īslaicīgas nosprostošanās apstākļos vai neapturot asinsriti caur vienu no galvenajām plaušu artērijām (ar vienpusēju trombembolu lokalizāciju). Tiek izmantota arī katetra, endovaskulāra embolektomija.

G. P. Šoroks un A. A. Baeško (1994) norāda uz nepieciešamību individuāli pielāgot plaušu embolijas ārstēšanas taktiku atkarībā no plaušu perfūzijas skenēšanas. Šī metode balstās uz plaušu perifēro asinsvadu gultnes mākslīgu mikroembolizāciju, intravenozi ievadot radiofarmaceitisko preparātu (albumīna makroagregāts, kas saistīts ar 131I, 99mTc), un sekojošu ārējā starojuma reģistrāciju krūškurvja rajonā, izmantojot scintilācijas gamma kameru vai skeneri.

Trombolītiskā terapija ir indicēta pacientiem ar perfūzijas deficītu, kas pārsniedz 50%. Visizteiktāko efektu var panākt ar neokluzīviem lobaru un segmentu artēriju bojājumiem. Pacientiem ar vienādu obstrukcijas tilpumu, bet nestabilu hemodinamiku un angiogrāfiski pierādītiem plaušu artērijas galveno zaru bojājumiem jāveic embolektomija.

Pacientiem ar perfūzijas deficītu, kas mazāks par 50%, ir indicēta antikoagulantu terapija.