Peritonīts - cēloņi un patoģenēze

Peritonīta cēloņi

Galvenais slimības cēlonis ir mikrobu iekļūšana.

Pēdējais ir principiāli iespējams ginekoloģiskiem pacientiem, pateicoties trīs mehānismu darbībai:

1. Hematogēna vai limfogēna vēderplēves infekcija - tā sauktais idiopātiskais peritonīts bez strutas perēkļa vai bojājumiem vēdera dobumā - ārkārtīgi reta peritonīta forma meitenēm vai jaunām sievietēm. Patogēni - hemolītiskais streptokoks, pneimokoks, asociatīvā flora.
2. Akūta strutaina iekaisuma progresēšana (infekcijas augšupejošs ceļš):
   • Specifisks strutains salpingīts - iegurņa peritonīts - peritonīts (patogēni - gonokoki saistībā ar STI, dažreiz anaerobi).
   • Dzemdību peritonīts endometrīta progresēšanas dēļ: endometrīts - endomiometrīts - panmetrīts - peritonīts (patogēni - asociatīvā flora ar gramnegatīvu un anaerobu pārsvaru) vai, alternatīvi: endomiometrīts - strutains salpingooforīts - iegurņa peritonīts - peritonīts (patogēni - gonokoki saistībā ar anaerobiem).
   • Peritonīts kriminālu iejaukšanos dēļ: endometrīts - endomiometrīts - panmetrīts - peritonīts (patogēni - asociatīvā flora ar anaerobo pārsvaru).
   • Peritonīts pēc ķeizargrieziena operācijas (tieša vēderplēves infekcija operācijas laikā vai dzemdes šuvju atteices dēļ). Patogēni - asociatīvā flora ar gramnegatīvu pārsvaru.
3. Vēdera dobuma infekcija hroniska strutaina fokusa klātbūtnē vēdera dobumā.
   • Iekapsulēta abscesa perforācija vai plīsums brīvā vēdera dobumā - piosalpinksa plīsums, piovārijs, strutains tubo-olnīcu veidojums, ekstragenitāli abscesi. Patogēni - asociatīvā flora (anaerobā un gramnegatīvā), retāk grampozitīvā.
   • Iekapsulēta abscesa perforācija vai plīsums pacientiem ar novēlotām ķeizargrieziena komplikācijām (sekundāra dzemdes šuves plīsuma un citu strutainu perēkļu veidošanās uz endometrīta fona) - strutaina olvadu-olnīcu veidojuma plīsums, ekstragenitāli abscesi, Duglasa telpas abscess. Patogēni - asociatīvā flora ar gramnegatīvu un anaerobu pārsvaru.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Peritonīta patoģenēze

Vissmagāko anaerobā peritonīta formu izraisa B. fragilis, P. melannogenicus un citi bakteroīdi, ar audu bojājumiem, izolētu strutainu perēkļu veidošanos un biežu iegurņa tromboflebīta un sepses attīstību.

Obligātās peritonīta sastāvdaļas sākotnējā stadijā ir vēderplēves hiperēmija un fibrīna nogulšņu veidošanās uz tās. Pēdējie kalpo kā galvenā mikrobiālās floras koncentrācijas vieta.

Peritonīta patogenezē vadošo lomu spēlē intoksikācija, ko izraisa baktēriju sabrukšanas produktu (toksīnu), audu proteāžu, biogēno amīnu darbība, kā arī kuņģa un zarnu hipovolēmija un parēze.

Kopā ar refleksu iedarbību bakteriālas izcelsmes toksiskās vielas palielina kapilāru caurlaidību un izraisa iekaisuma eksudāta veidošanos. Šķidruma zudumi var sasniegt 50% no kopējā organisma ārpusšūnu šķidruma (līdz 7-8 l), pateicoties tā pārvietošanai vēdera dobuma orgānos, kā arī nogulsnēšanai un sekvestrācijai vēdera dobuma traukos. Hipovolēmija ir viena no galvenajām difūzā peritonīta patogenētiskajām saitēm. Vēl viena svarīga saikne ir mikrocirkulācijas traucējumi, kas lielā mērā veicina hipovolēmijas attīstību un padziļināšanos.

Turpmāka intoksikācijas palielināšanās peritonīta gadījumā un olbaltumvielu zudumu pieaugums (hipo- un disproteinēmija) noved pie mikrocirkulācijas traucējumu padziļināšanās. Ja šo traucējumu sākumposmā olbaltumvielas un šķidrums no audiem nonāk asinsritē, tad dekompensācijas laikā notiek pretēja kustība. To veicina veidoto elementu agregācijas palielināšanās, kapilāru tromboze un asinsvadus paplašinošu vielu (histamīna, serotonīna) uzkrāšanās, kas vēl vairāk palielina asinsvadu sieniņu caurlaidību. Centrālie hemodinamiskie rādītāji pilnībā neatspoguļo perifērās asinsrites stāvokli. Ievērojamas arteriālā spiediena un sirds indeksa izmaiņas bieži rodas, ja mikrocirkulācijas sistēmā rodas neatgriezeniskas parādības.

Progresējot peritonītam un palielinoties intoksikācijai, aknas, kas ir galvenā barjera toksīniem, pakāpeniski zaudē savu antitoksisko funkciju, un pieaugošās izmaiņas pastiprina vielmaiņas traucējumi pašās aknās un citos orgānos. Šajā sakarā intoksikācijas apkarošana ir viens no galvenajiem uzdevumiem peritonīta ārstēšanā.

Īpaša loma peritonīta patoģenēzē pieder kuņģa-zarnu trakta funkcionālajai obstrukcijai. Izšķir vairākus tā attīstības mehānismus. Galvenais no tiem ir neirorefleksu nomākšana, kas rodas, kad vēderplēvi kairina centrālās nervu sistēmas viscerāli-viscerālie refleksi un reakcijas. Nākotnē zarnu kustīgums tiek papildus nomākts toksiskas iedarbības rezultātā gan uz centrālo nervu sistēmu, gan uz pašu zarnu nervu un muskuļu aparātu. Dažādos peritonīta attīstības un gaitas posmos kuņģa-zarnu trakta stāvokli ietekmē arī elektrolītu līdzsvara un skābju-bāzes līdzsvara traucējumi, jo hipokaliēmija un acidoze ievērojami samazina zarnu muskuļu sienas kontraktilitāti.

Funkcionāla zarnu nosprostojums padara neiespējamu pareizu uzturu, kas saasina visu veidu vielmaiņas procesus, izraisa vitamīnu deficītu, dehidratāciju, elektrolītu līdzsvara traucējumus, virsnieru un fermentatīvo sistēmu. Peritonīta attīstība un gaita vienmēr ir saistīta ar lieliem olbaltumvielu zudumiem organismā. Īpaši lieli ir albumīna zudumi.