Riska faktori un osteoartrīta cēloņi

Osteoartrīts rodas vairāku ģenētisku un vides (tostarp traumatisku) faktoru mijiedarbības rezultātā. Tieši osteoartrīta riska faktoru analīze dažādās vietās veicināja slimības heterogenitātes koncepcijas rašanos. Tādējādi ir noteiktas skaidras koksartrozes un gonartrozes riska faktoru atšķirības: gūžas locītavu osteoartrīta gadījumā nav dzimumu atšķirību, tas reti tiek diagnosticēts mongoloīdu rases pārstāvjiem un bieži tiek kombinēts ar iedzimtiem attīstības defektiem; gonartroze biežāk sastopama nēģeru rases sievietēm nekā baltās rases pārstāvēm, viņām raksturīgi iepriekšēji locītavu traumatiski bojājumi. Ir pierādījumi, ka ceļa locītavu patellofemorālā reģiona osteoartrīta riska faktoru grupa atšķiras no mediālā stilba kaula-augšstilba kaula reģiona bojājumu riska faktoriem - pirmais veids ir saistīts ar osteoartrīta ģimenes anamnēzi un roku mezglainu bojājumu klātbūtni, otrais daļēji ir saistīts ar aptaukošanos un iepriekšējām ķirurģiskām iejaukšanās ceļa locītavā.

Dzimumam ir svarīga loma osteoartrīta attīstībā – sievietēm ir lielāka iespēja saslimt ar lielākās daļas lokalizācijas osteoartrītu. Somijas pētījuma, kurā piedalījās 6647 lauksaimnieki, rezultāti parādīja, ka sieviešu dzimums ir neatkarīgs predisponējošs faktors gonartrozes attīstībai. Dati no 29 epidemioloģisko pētījumu par ceļa un gūžas locītavu osteoartrītu apskata 14 valstīs liecina, ka gūžas locītavu osteoartrīts ir biežāk sastopams vīriešiem nekā sievietēm; ceļa locītavas biežāk tiek skartas sievietēm, īpaši vecumā virs 45 gadiem. Tomēr vairumā citu pētījumu ir atzīmēta augsta koksartrozes sastopamība sievietēm. Roku locītavu osteoartrīta gadījumā sievietēm līdz 60 gadu vecumam novērojama strauja saslimstības palielināšanās, pēc tam šīs lokalizācijas osteoartrīta sastopamība būtiski nemainās; vīriešiem novērojama lēnāka saslimstības palielināšanās, kas turpinās 7.–8. dzīves desmitgadē. Starp vīriešiem un sievietēm tika konstatētas atšķirības monoosteoartrozes, oligoosteoartrozes un ģeneralizētas (poli)osteoartrozes izplatībā.

Osteoartrīta riska faktori

Ģenētiskais	dzimums (sieviešu) II tipa kolagēna gēna iedzimta patoloģija II tipa kolagēna gēna mutācija citas iedzimtas kaulu un locītavu slimības rases/etniskā izcelsme
Neģenētisks	vecums liekais svars samazināts sieviešu dzimumhormonu līmenis (piemēram, pēcmenopauzes periodā) kaulu un locītavu deformācijas locītavu operāciju anamnēze (piemēram, meniskektomija)
Eksogēns	profesionālā darbība locītavu trauma sporta aktivitātes

Šīs pazīmes liecina, ka osteoartrīta attīstībā zināma loma ir endokrīnajiem faktoriem. Patiešām, daudzu pētījumu rezultāti, īpaši pētījumi par osteoartrīta dzīvnieku modeļiem, liecina, ka dzimumhormoni spēj modificēt metabolismu skrimšļa audos. Estrogēnu receptori ir atrasti daudzu dzīvnieku sugu locītavu skrimšļos. JAP Da Silva et al. (1994) pētījumā tika atzīmēts, ka ovariektomija palielina destruktīvo procesu ātrumu dzīvnieku skrimšļos. Osteoartrīta dzīvnieku modeļi ir pierādījuši, ka estradiols var kavēt proteoglikānu sintēzi. Suprafizioloģiskas estradiola devas palielina skrimšļa "sadalīšanos", ko bloķēja antiestrogēns tamoksifēns. Trušiem pēc ovariektomijas, kuri saņēma lielas estrogēnu devas, attīstījās locītavu skrimšļa retināšanās un nodilšana, t.i., izmaiņas, kas raksturīgas cilvēka osteoartrītam.

Ir arī daži epidemioloģiski pierādījumi par dzimumhormonu, galvenokārt estrogēnu, iesaistīšanos osteoartrīta attīstībā. Tie ietver lielāku osteoartrīta sastopamību sievietēm, kas palielinās ap menopauzi, un plaši izplatīta osteoartrīta saistību ar tādiem faktoriem kā ginekoloģiskā ķirurģija, kaulu masa un aptaukošanās, kas var atspoguļot endogēno dzimumhormonu ietekmi. Saskaņā ar TD Spector un GC Champion (1989) datiem, sievietēm ar estrogēna pārprodukciju ir predispozīcija ģeneralizētam osteoartrītam.

Turklāt, pamatojoties uz "antagonistisko" saistību starp osteoporozi un osteoartrītu un paaugstinātu osteoartrīta risku aptaukošanās gadījumā, tiek ieteikta iespējama estrogēnu loma osteoartrīta patoģenēzē. Estrogēni regulē kaulu vielmaiņu, to deficīts izraisa kaulu minerālvielu komponentes zudumu sievietēm pirms un pēcmenopauzes periodā; augsts kaulu minerālais blīvums (KMB) pēcmenopauzes periodā var liecināt par estrogēnu pārpalikuma ilgstošu saglabāšanos. Sievietēm pēcmenopauzes periodā ar gonartrozi, koksartrozi, roku locītavu osteoartrītu un poliosteoartrītu ir palielināts kaulu blīvums, ko neizraisa aptaukošanās vai lēnāks kaulu audu zudums sievietēm ar osteoartrītu menopauzes laikā. Ar augstu kaulu blīvumu locītavu skrimslis var izturēt paaugstinātu mehānisko slodzi.

Aptaukošanās ir saistīta arī ar augstāku endogēno estrogēnu līmeni pēcmenopauzes periodā. Aptaukošanās palielina ceļu, gūžas un roku osteoartrīta attīstības risku sievietēm, taču vēl nav noskaidrots, vai tas ir saistīts ar liekā ķermeņa svara mehānisko ietekmi uz skrimšļiem, augstāku estrogēnu līmeni vai citām sistēmiskām ietekmēm.

Daži pierādījumi par saistību starp sieviešu dzimumhormoniem un osteoartrītu ir iegūti pētījumos, kuros tika pētīti osteoartrīta riska faktori sievietēm, kuras saņem estrogēnu aizstājterapiju (HAT). Ir pierādīts, ka HAT samazina gonartrozes un koksartrozes attīstības risku. Sievietēm, kuras saņem HAT 8 gadus, tika novērota osteoartrīta progresēšanas palēnināšanās. Tā kā HAT samazina kaulu metabolismu, var pieņemt, ka estrogēni veicina osteoartrīta stabilizāciju, palēninot subhondrālā kaula remodelāciju.

Estrogēnu loma osteoartrīta attīstībā, visticamāk, tiek realizēta, ietekmējot iekaisuma un anaboliskos citokīnus, kas savukārt ietekmē skrimšļu metabolismu. Estrogēnu iedarbība uz kauliem acīmredzot daļēji ir saistīta ar interleikīnu-1 (IL-1), IL-6 un audzēja nekrozes faktoru α (TNF-α). Estrogēnu receptori atrodas locītavu skrimšļos, un IL-1 un IL-6, iespējams, spēj mediēt estrogēnu ietekmi uz to metabolismu. Insulīnam līdzīgais augšanas faktors 1 (IGF-1) un transformējošais augšanas faktors beta (TGF-beta) ir iesaistīti skrimšļa matrices sintēzē un atjaunošanā, un estrogēniem, iespējams, ir sarežģīta ietekme uz augšanas faktoriem.

Kopumā pierādījumi par osteoartrīta saistību ar faktoriem, kas saistīti ar dzimumhormonu iedarbību sievietēm, ir pretrunīgi. Iespējams, ka estrogēniem ir atšķirīga ietekme atkarībā no menopauzes laika un osteoartrīta stadijas.

Svarīgs osteoartrīta ģenētiskais riska faktors ir iedzimta vai iegūta II tipa prokolagēna gēna (hialīnā skrimšļa galvenā kolagēna) COL ₂ A _b mutācija, kas atrodas 12. hromosomā. Agrākie apraksti par ģenētisko saikni starp agrīnā osteoartrīta fenotipu un COL ₂ A datējami ar pagājušā gadsimta 80. gadu beigām un 90. gadu sākumu. Vienā no tiem tika ziņots par COL ₂ A mutāciju radiniekiem ar agrīnu osteoartrītu, kas izpaudās kā aminoskābes arginīna aizvietošana ar cisteīnu 519. pozīcijā II tipa kolagēna molekulā. Līdz šim līdzīga mutācija ir aprakstīta vēl 4 ģimenēs. CJ Williams et al. (1995) atklāja vēl vienu COL ₂ A mutāciju! Ģimenē, kuras locekļiem attīstījās agrīns osteoartrīts, 75. pozīcijā tika novērota arginīna aizvietošana ar cisteīnu. Autori norāda, ka osteoartrīta fenotips šajā ģimenē atšķiras no ģimeņu, kuru locekļiem 519. pozīcijā attīstījās arginīna aizvietošana ar cisteīnu. JF Bleasel et al. (1995) atrada tādu pašu mutāciju COL ₂ A gēnā citā ģimenē. Papildus iepriekš aprakstītajām, ģimenēs, kuru locekļiem attīstījās agrīns osteoartrīts, ir atrastas arī citas COL ₂ A mutācijas: glicīna aizvietošana ar serīnu 976. pozīcijā, 493. pozīcijā.

Iedzimta predispozīcija biežāk tiek atklāta ģeneralizētā osteoartrīta formā (GOA). JH Kellgren et al. (1963) konstatēja Bušāra un Heberdena mezglus 36% vīriešu radinieku un 49% sieviešu radinieku ar ģeneralizētu osteoartrīta formu; vispārējā populācijā šie skaitļi bija attiecīgi 17 un 26%. Pacientiem ar ģeneralizētu osteoartrīta formu biežāk tiek konstatēts HLA Al B8 haplotips un α,-antitripsīna MZ forma. TD Spector et al. (1996), pētot iedzimtības ietekmi uz slimības mezglainās formas rašanos dvīņiem, atzīmēja arī noteiktu ģenētisko faktoru lomu šīs osteoartrīta formas attīstībā.

Lielās ģimenēs ar ģeneralizētu osteoartrītu saistību analīze ir parādījusi osteoartrīta un II tipa prokolagēna gēna alēles (COL2A) kopīgu mantošanu _. Šī alēle tika klonēta un tika konstatēta viena mutācija 519. pozīcijā pirmajā kolagēna ķēdē, kas bija sastopama visiem skartajiem ģimenes locekļiem, bet ne veseliem indivīdiem. Primārais ģeneralizētais osteoartrīts, šķiet, ir heterogēna slimība un var būt saistīta ar mutācijām citos gēnos. Jaunākie pētījumi par II tipa kolagēna, skrimšļa matrices proteīna un saistošā proteīna gēnu polimorfiskajiem marķieriem 38 brāļu un māsu pāros neapstiprināja hipotēzi par to saistību ar osteoartrīta uzņēmības lokusiem. Iespējams, tikai nelielu daļu gadījumu var izskaidrot ar šo ģenētisko anomāliju.

Populācijas pētījumi liecina par rases/etniskās piederības lomu osteoartrīta attīstībā, taču autori bieži vien sniedz pretrunīgus datus. Tādējādi, saskaņā ar Dž. Dž. Andersonu un D. T. Felsonu (1988), afroamerikāņu sievietēm ir lielāka iespējamība saslimt ar ceļa locītavas osteoartrītu nekā baltās rases sievietēm; autori nekonstatēja nekādas rasu atšķirības koksartrozes gadījumā. Iepriekš minētais 29 epidemioloģisko pētījumu pārskats, kas veikti 14 valstīs, liecina, ka baltās rases pārstāvjiem ir lielāka iespējamība saslimt ar koksartrozes radiogrāfiskām pazīmēm nekā citu rasu pārstāvjiem; tomēr gonartrozes izplatība abās populācijās bija vienāda.

Osteoartrīta izplatība dažādu etnisko/rasu grupu vidū

Etniskā/rasu grupa	Vecums, gadi	OA izplatība,%
		Sievietes	Vīrieši
Angļi	>35	70	69
Amerikāņi ir kaukāziešu rases pārstāvji	>40	44	43
Aļaskas eskimosi	>40	24	22
Jamaikas lauku iedzīvotāji	35–64	62	54
Ziemeļamerikas Pima indiāņi	>30	74	56
Ziemeļamerikas melnkāju indiāņi	>30	74	61
Dienvidāfrikāņi ir nēģeru rases pārstāvji	>35	53	60
Vidēji 17 populācijās	>35	60	60

Lai gan osteoartroze galvenokārt skar vecāka gadagājuma cilvēkus un tās izplatība vecuma grupā līdz 45–50 gadiem ir ārkārtīgi zema, to nevar saukt par neizbēgamām novecošanās sekām. Roku, gūžas un ceļa locītavu osteoartrozes izplatība strauji palielinās vīriešiem un sievietēm vecumā no 50 līdz 80 gadiem. Tomēr iemesli, kāpēc vecums ir viens no būtiskiem osteoartrozes riska faktoriem, nav skaidri. Iespējams, ka, no vienas puses, cilvēka hondrocīti novecošanās procesā zaudē spēju papildināt vai atjaunot locītavu skrimšļa matricu, kas “zaudēta” bojājuma vai normālas (šim vecumam) vielmaiņas rezultātā, un rezultātā attīstās matricas komponentu deficīts (kā osteoporozes gadījumā). No otras puses, skrimšļa matrica vecumā var kļūt jutīgāka pret normālu kumulatīvo mikrotraumu, un šūnu atjaunojošie mehānismi nespēj kompensēt šo paaugstināto jutību. Abos gadījumos pastāv neatbilstība starp ārējās vides ietekmi uz locītavu skrimšļiem un hondrocītu vai matricas spēju reaģēt uz šīm ietekmēm. Lai gan laiks no sākotnējo locītavu izmaiņu parādīšanās līdz osteoartrīta simptomu un radiogrāfisko pazīmju sākumam ir atšķirīgs, to parasti mēra gados un gadu desmitos. Tajā pašā laikā osteoartrīta progresēšanas ātrums atsevišķiem pacientiem atšķiras pat vienā vecuma grupā un ar vienādu slimības lokalizāciju. Tas liecina par tādu faktoru kā ģenētiskā predispozīcija, fiziskās aktivitātes līmenis, atšķirības starp locītavām utt. līdzdalību osteoartrīta attīstībā.

Saskaņā ar L. Buratti u.c. (1995) datiem, gūžas, ceļa un rokas locītavu osteoartrīta sastopamība palielinās līdz ar vecumu, bet kakla daļas osteoartrīta sastopamība samazinās. Turklāt vecākās vecuma grupās novērojams osteoartrīta skarto locītavu skaita pieaugums.

Osteoartrīta skarto locītavu skaits dažādās vecuma grupās (saskaņā ar Ciocci A, 1996, ar izmaiņām)

Vecums, gadi	Pacientu skaits, %
	Monoartroze	Oligoartroze	Ģeneralizēta osteoartrīts
<50	54,8	33,9	11.3
51–60	56,5	34	9.5
61.–70. lpp.	38,2	45,3	16,5
>70	19.4	20	60,6

Ir salīdzinoši maz pētījumu, kuros aplūkota novecošanās ietekme uz osteoartrīta progresēšanu, lai gan vecuma nozīme osteoartrīta attīstībā ir vispārēji atzīta. Vienā no tiem lielākajai daļai pacientu ar osteoartrītu (60% no pārbaudītajām ceļa locītavām) 11 novērošanas gadu laikā, saskaņā ar Kelgrena un Lorensa datiem, netika novērotas nekādas radiogrāfiskas izmaiņas, un 33% bija tikai nelielas izmaiņas. Tādējādi osteoartrīta progresēšana ne vienmēr ir neizbēgams process un, iespējams, ir atkarīga no locītavu audu atšķirīgās spējas atjaunoties un noārdīties pēc traumas.

Iedzīvotāju pētījumi ir skaidri pierādījuši, ka cilvēkiem ar lieko svaru ir lielāks gonartrozes attīstības risks. Visaugstākais osteoartrīta attīstības risks ir cilvēkiem ar ķermeņa masas indeksu (ĶMI) > 25 (Slimību kontroles un profilakses centri). NHANES-1 pētījums parādīja, ka sievietēm ar aptaukošanos, kuru ĶMI ir virs 30, bet zem 35, osteoartrīta attīstības risks bija 4 reizes lielāks nekā sievietēm ar ĶMI 25. Vīriešiem ar tādu pašu lieko svaru risks palielinājās 4,8 reizes, salīdzinot ar vīriešiem ar normālu ķermeņa svaru. Abu dzimumu indivīdiem tika konstatēta būtiska tieša saistība starp ĶMI un gonartrozi: uz katrām 5 ĶMI vienībām relatīvā attiecība (95% ticamības intervāls) saistībai ar ceļa locītavas osteoartrītu bija 2,1 (1,7; 2,58) vīriešiem un 2,2 (1,95; 2,5) sievietēm. Šie dati ir līdzīgi citu pētījumu rezultātiem. Saskaņā ar T. MacAlinden et al. (1996) liekais ķermeņa svars bija saistīts ar osteoartrītu gan ceļa locītavas stilba kaula, gan augšstilba kaula daļā. Autori norādīja, ka ķermeņa svars palielinājās pēc osteoartrīta attīstības ierobežotas fiziskās aktivitātes dēļ. Tomēr ir pierādījumi, ka liekais ķermeņa svars indivīdiem vecumā no 37 gadiem, kad osteoartrīts ir ārkārtīgi reti sastopams, ceļa osteoartrīta attīstības risks līdz 70 gadu vecumam palielinās. Prospektīva populācijas pētījuma rezultāti un atkārtoti radiogrāfiski novērojumi sniedza pamatu apgalvot, ka liekais ķermeņa svars indivīdiem bez osteoartrīta ir potenciāls ceļa osteoartrīta riska faktors nākotnē.

Ar lieko ķermeņa svaru ne tikai ceļa locītavu osteoartrīta attīstības risks ir augsts, bet, kā liecina ilgtermiņa novērojumi, pastāv arī augsts slimības progresēšanas risks, bet sievietēm - divpusēja osteoartrīta attīstība.

MA Davis et al. (1989) pētīja liekā ķermeņa svara un radiogrāfiski diagnosticēta vienpusēja/divpusēja ceļa locītavas osteoartrīta saistību. NHAINS-1 pētījumā piedalījās 3885 indivīdi vecumā no 45 līdz 74 gadiem, no kuriem 226 (4,9%) bija divpusēja un 75 (1,8%) vienpusēja gonartroze; ĶMI virs 30 tika konstatēts 65% pacientu ar divpusēju gonartrozi, 37,4% ar labās ceļa locītavas osteoartrītu, 43,3% ar kreisās ceļa locītavas osteoartrītu un 17,7% veseliem indivīdiem. Liekā ķermeņa svara un divpusējas gonartrozes relatīvā attiecība (95% ticamības intervāls) bija 6,58 (4,71; 9,18), savukārt ar labās un kreisās puses osteoartrītu tā bija attiecīgi 3,26 (1,55; 7,29) un 2,35 (0,96; 5,75).

M. A. Deiviss un līdzautori (1990) pētīja liekā ķermeņa svara un gonartrozes saistību saistībā ar zemādas tauku audu (ZTA) sadalījumu indivīdiem vecumā no 45 līdz 74 gadiem, kuri piedalījās NHAINS-I pētījumā. Zemādas tauku audu centrālais sadalījums tika noteikts, izmērot ādas krokas biezumu zem lāpstiņas leņķa, bet perifērais sadalījums - izmērot kroku pleca tricepsa muskuļa rajonā. Autori nekonstatēja saistību starp atbilstošo ādas kroku biezumu un vienpusējas/divpusējas ceļa locītavu osteoartrīta klātbūtni neatkarīgi no dzimuma, vecuma, rases vai ĶMI. Tomēr saistība starp ĶMI un divpusēju gonartrozi bija spēcīga gan vīriešiem, gan sievietēm, bet ar vienpusēju gonartrozi - tikai vīriešiem.

MS Hochberg et al. (1995) pētīja zemādas tauku sadalījuma un zemādas tauku procentuālā daudzuma saistību 465 baltās rases vīriešiem un 275 sievietēm no Baltimoras Longitudinālā novecošanas pētījuma, kā arī 169 vīriešiem un 99 sievietēm ar radiogrāfiski diagnosticētu osteoartrītu. Zemādas tauku sadalījums tika noteikts, izmantojot plaukstas locītavas un augšstilba apkārtmēra attiecību, savukārt zemādas tauku procentuālais daudzums tika aprēķināts, izmantojot standarta vienādojumu, kas ietvēra tādus parametrus kā kroku biezums lāpstiņas, vēdera un tricepsa pleca muskuļa leņķī. Kā paredzēts, ĶMI bija cieši saistīts ar gonartrozes klātbūtni abiem dzimumiem. Tomēr pētījuma autori nekonstatēja saistību starp radiogrāfiski diagnosticētu ceļa osteoartrītu un zemādas tauku sadalījumu (centrālo/perifēro) vai zemādas tauku procentuālo daudzumu.

K. Martina u.c. (1997), Deivisa MA u.c. (1988) pētījumi parādīja, ka aptaukošanās gadījumā ceļa locītavu osteoartrīta rašanos ietekmē mehāniski, nevis vielmaiņas faktori.

Personām ar lieko svaru ir paaugstināts gūžas locītavu osteoartrīta attīstības risks, lai gan šī saistība nav tik spēcīga kā gonartrozes gadījumā. Šādu pētījumu rezultāti ir pretrunīgi. Tiek atzīmēts, ka šādiem indivīdiem ir predispozīcija divpusējam, nevis vienpusējam gūžas locītavu osteoartrītam.

Saskaņā ar prospektīviem (23 gadu) novērojumiem, liekais ķermeņa svars ir saistīts arī ar lielāku rokas locītavu osteoartrīta attīstības risku. Londonā veiktie pētījumi, kuros piedalījās dvīņi, atklāja arī saistību starp lieko ķermeņa svaru un pirmā pirksta karpometakarpālās locītavas osteoartrītu.

Saistību starp lieko ķermeņa svaru un osteoartrītu var izskaidrot ar palielinātu slodzi uz locītavām, kas izraisa skrimšļa mehānisku “noārdīšanos”, kas savukārt noved pie osteoartrīta attīstības. Tomēr šis skaidrojums ir piemērojams tikai ceļa un gūžas locītavu osteoartrītam, bet ne roku locītavu osteoartrītam. Iespējams arī, ka cilvēkiem ar aptaukošanos pastāv kāds pagaidām nezināms faktors, kas paātrina skrimšļa “noārdīšanos” un veicina slimības attīstību. Turklāt cilvēkiem ar aptaukošanos ir lielāks kaulu blīvums (KMB), kas arī tiek uzskatīts par osteoartrīta riska faktoru.

Framingham pētījumā pacienti tika pārbaudīti ik pēc 2 gadiem 40 gadu garumā un tika atklāts, ka svara pieaugums ir atklāta ceļa osteoartrīta riska faktors sievietēm un ka 5 kg svara zudums sievietēm ar ĶMI 25 (t.i., virs vidējā) samazināja osteoartrīta attīstības risku par 50%.

Sievietēm ar ĶMI zem vidējā līmeņa ne svara pieaugums, ne svara zudums būtiski neietekmēja slimības attīstības risku. Tādēļ aptaukošanās ir svarīgs ceļa, gūžas un rokas osteoartrīta riska faktors, un šiem pacientiem ir arī augsts progresējošas slimības progresēšanas risks. Svara zudums var novērst slimību, īpaši ceļa osteoartrītu.

Saskaņā ar KD Brandt et al. (1986) datiem, aptuveni 80% no visiem idiopātiska gūžas osteoartrīta gadījumiem ir saistīti ar neatpazītiem attīstības defektiem, piemēram, displāziju un subluksāciju. Tajā pašā laikā šo attīstības anomāliju biežums nesniedz skaidru skaidrojumu gūžas osteoartrīta augstajai izplatībai Eiropā un ASV.

Pastāv spēcīgi pierādījumi, kas saista aroda faktorus ar osteoartrīta attīstību, un pārmērīga slodze uz noteiktām locītavām ir saistīta ar paaugstinātu šo locītavu osteoartrīta attīstības risku. Riska grupai pieder kalnrači (ceļu un jostas daļas locītavu osteoartrīts), dokeri un kuģu būvētavu strādnieki (ceļu un plaukstu locītavu osteoartrīts), kokvilnas vācēji un dzirnavu strādnieki (atsevišķu plaukstu locītavu osteoartrīts), pneimatisko instrumentu operatori (elkoņa un plaukstu locītavas osteoartrīts), krāsotāji un betonētāji (ceļu locītavu osteoartrīts) un lauksaimnieki (gūžu osteoartrīts).

Profesionālais sports (futbols, vieglatlētika u. c.) ir saistīts ar augstu osteoartrīta attīstības risku. Personām, kuras profesionāli nenodarbojas ar fizisko kultūru, ceļa un gūžas locītavu osteoartrīta attīstības risks neatšķiras no kopējās populācijas.

Ļoti svarīgs osteoartrīta riska faktors ir trauma/locītavas bojājums. Ceļa locītavas trauma (īpaši priekšējās krusteniskās saites) ir saistīta ar augstu ceļa osteoartrīta attīstības risku profesionāliem futbolistiem.

MA Davis et al. (1989) iepriekš aprakstītajā NHAINS-I pētījumā pētīja ceļa locītavas traumas un vienpusējas/divpusējas radiogrāfiski apstiprinātas ceļa locītavas osteoartrīta saistību. Labās ceļa locītavas traumas anamnēzē tika ziņots 5,8% pacientu ar divpusēju ceļa locītavas osteoartrītu, 15,8% no 37 pacientiem ar labās ceļa locītavas osteoartrītu un 1,5% kontroles grupas, savukārt kreisā ceļa locītavas traumas anamnēzē tika ziņots 4,6% pacientu ar divpusējiem bojājumiem, 27% pacientu ar kreisā ceļa locītavas osteoartrītu un 1,8% kontroles grupas. Iegūto datu statistiskā analīze parādīja, ka ceļa locītavas traumas un divpusējas gonartrozes saistības relatīvā attiecība (95% ticamības intervāls) bija 3,51 (1,8; 6,83), labās puses gonartrozes gadījumā - 16,3 (6,5; 40,9) un kreisās puses gonartrozes gadījumā - 10,9 (3,72-31,93).

S. Terregs un MC Hohbergs (1993) pētīja gūžas traumas un radiogrāfiski apstiprinātas koksartrozes saistību 2359 indivīdiem vecumā no 55 līdz 74 gadiem, kuri piedalījās NHAINS-I pētījumā; no tiem tikai 73 (3,1%) tika diagnosticēts vienas vai abu gūžas locītavu osteoartrīts. Statistiskā analīze atklāja būtisku saistību starp gūžas traumas anamnēzi un koksartrozi (relatīvā attiecība (95% ticamības intervāls) - 7,84 (2,11; 29,1). Analizējot saistību starp gūžas traumas un vienpusēju/divpusēju bojājumu, autori noteica izteiktāku saistību ar vienpusēju (relatīvā attiecība (95% ticamības intervāls) - 24,2 (3,84; 153)) nekā ar divpusēju koksartrozi (relatīvā attiecība (95% ticamības intervāls) - 4,17 (0,5; 34,7). Tādējādi gūžas un ceļa traumas ir svarīgs koksartrozes un gonartrozes, īpaši vienpusējas, attīstības riska faktors.

Papildus iepriekšminētajam, KD Brandt (2000) identificē periartikulāro muskuļu vājumu kā gonartrozes attīstības riska faktoru.

Pacientiem ar ceļa locītavu osteoartrītu bieži tiek konstatēts augšstilba četrgalvu muskuļa vājums, kas parasti ir saistīts ar atrofiju kustību ierobežojuma dēļ skartajā ekstremitātē. Tomēr šī muskuļa vājums tiek konstatēts arī pacientiem ar latentu gonartrozi, kuriem gan izmeklēšanas laikā, gan anamnēzē nebija sāpju locītavā, muskuļu masa ne tikai nesamazinājās, bet dažreiz pat bija palielinājusies. Prospektīvi pētījumi liecina, ka augšstilba četrgalvu muskuļa vājums ir ne tikai manifestas gonartrozes sekas, bet var būt arī osteoartrozes riska faktors. Sievietēm bez radiogrāfiskām gonartrozes pazīmēm novērošanas sākumā un ar radiogrāfiski diagnosticētu osteoartrītu pēc 30 mēnešiem ceļa ekstensora sākotnējais spēks bija ievērojami mazāks (p < 0,04) nekā tām sievietēm, kurām osteoartroze neattīstījās.

S. Slemenda et al. (1997) noteica, ka ceļa locītavas ekstensora spēka palielināšanās par ik pēc 10 mārciņām/pēdas² ^ir saistīta ar ceļa locītavas osteoartrīta attīstības iespējamības samazināšanos par 20 % un manifesta osteoartrīta samazināšanos par 29 %. Relatīvi neliels ceļa locītavas ekstensora spēka pieaugums (aptuveni 20 % no vidējā rādītāja vīriešiem un 25 % no vidējā rādītāja sievietēm) ir saistīts ar gonartrozes attīstības riska samazināšanos attiecīgi par 20 % un 30 %.

Četrgalvu muskuļa loma ceļa locītavas aizsardzībā no traumām ir saistīta ar tā locītavu stabilizējošo funkciju, kā arī ar to, ka tas nodrošina pretestību gravitācijai visai apakšējai ekstremitātei.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]