Oligūrija: zems urīna līmenis, cēloņi un diagnoze

Oligūrija ir urīna tilpuma samazināšanās, kuras gadījumā cilvēks laika vienībā izdala patoloģiski mazu urīna daudzumu. Mūsdienu nefroloģijā tā tiek uzskatīta par svarīgu akūtas nieru mazspējas klīnisko pazīmi, ko tagad biežāk dēvē par akūtu nieru bojājumu. Starptautiskās vadlīnijas “Nieru slimība: globālo rezultātu uzlabošana” nosaka diagnostisko slieksni mazāk nekā nulle, komats, pieci mililitri uz ķermeņa masas kilogramu stundā vismaz sešas stundas. Šī kvantitatīvā definīcija atvieglo pacientu salīdzināšanu un ātru ārstēšanas uzsākšanu. [1]

Oligūrija jānošķir no anūrijas, kad urīna vispār nav, kā arī no situācijas, kad urīna ir maz, kas saistīta ar urīna aizturi urīnpūslī apakšējo urīnceļu obstrukcijas dēļ. Objektīvai novērtēšanai urīna izdalīšanās mērījums parasti tiek apvienots ar fizisku pārbaudi, laboratorijas testiem un urīnpūšļa ultraskaņu, lai izslēgtu mehānisku aizturi. Šis visaptverošais apstiprinājums ir īpaši svarīgs gados vecākiem pacientiem un pacientiem pēc operācijas. [2]

Oligūrija var būt pārejoša un droši izzust pēc dehidratācijas korekcijas, taču tā bieži ir sistēmisku traucējumu pazīme: sepse, sirds mazspēja, zāļu izraisīts nieru bojājums vai urīnceļu obstrukcija. Jo ilgāk saglabājas urīna izdalīšanās samazināšanās un jo smagāka tā ir, jo lielāks ir komplikāciju risks — šķidruma pārslodze, hiperkaliēmija, metaboliskā acidoze un nepieciešamība pēc nieru aizstājterapijas. [3]

Ārsta praktiskais uzdevums oligūrijas ārstēšanā ir ātri noteikt tās veidu: prerenāla, ko izraisa samazināta asins plūsma uz nierēm, renāla parenhīmas bojājuma dēļ un postrenāla obstrukcijas dēļ. Tas nosaka atbilstošu stratēģiju, tostarp infūzijas terapijas izvēli, kateterizācijas nepieciešamību un dialīzes uzsākšanas laiku. Pašreizējie klīniskie dati pilnveido pieeju tilpuma reanimācijai, kristaloīdu izvēli un agrīna bojājuma biomarķieru lomu. [4]

Epidemioloģija

Hospitalizētiem pacientiem akūts nieru bojājums rodas vidēji 10–18 procentiem, bet intensīvās terapijas nodaļās – 30–60 procentiem pacientu; ievērojama daļa epizožu ir saistītas ar oligūriju saskaņā ar KDIGO kritērijiem. Šos skaitļus apstiprina plaši novērojumu pētījumi un metaanalīzes pēdējos gados, izceļot problēmas izplatību reālajā klīniskajā praksē. [5]

Dažās kohortās sastopamība ir vēl lielāka. Piemēram, daudzcentru pētījumos intensīvās terapijas nodaļās pacientu ar akūtu nieru bojājumu īpatsvars sasniedz aptuveni 40 līdz 50 procentus, un smaga akūta nieru bojājuma forma attīstās 4 līdz 5 procentiem kritiski slimu pacientu. Ilgstoša oligūrija šādiem pacientiem korelē ar mirstību un nepieciešamību pēc nieru aizstājterapijas. [6]

Infekcijas slimības joprojām ir viens no galvenajiem akūtu nieru bojājumu globālā sloga cēloņiem. Smagas infekcijas un sepse palielina oligūrijas un akūtu nieru bojājumu risku, īpaši resursiem ierobežotās vidēs, kas ietekmē mirstības un invaliditātes rādītājus pasaulē. [7]

Epidemioloģiskā aina mainās epidēmiju laikā. Piemēram, jaunā koronavīrusa infekcijas laikā akūtu nieru bojājumu sastopamība hospitalizētiem pacientiem sasniedza 40–60 % atkarībā no slimības smaguma pakāpes, un ievērojamai daļai epizožu bija raksturīga ievērojama urīna izdalīšanās samazināšanās. Šie dati ir svarīgi, lai izprastu veselības aprūpes sistēmu noslodzi un plānotu dialīzes resursus. [8]

Iemesli

Oligūrijas cēloņi tradicionāli tiek iedalīti trīs grupās. "Prerenālie" mehānismi ir saistīti ar samazinātu efektīvu nieru asins plūsmu: dehidratācija, asins zudums, šoks, sirds mazspēja un aknu ciroze ar hipoperfūziju. "Nieru" cēloņi ir akūts kanāliņu bojājums išēmijas vai toksīnu dēļ, akūts intersticiāls nefrīts un glomerulonefrīts. "Postrenālie" cēloņi ir urīnceļu nosprostojums ar akmeņiem, audzējiem, prostatas hiperplāziju vai striktūrām. [9]

Jatrogēnie faktori ietver zāļu izraisītus nefrotoksīnus un intravaskulārus kontrastvielas. Pašreizējās vadlīnijās tiek uzsvērts termins "ar kontrastvielu saistīts akūts nieru bojājums", uzsverot bojājuma daudzfaktorālo raksturu un profilakses nozīmi augsta riska pacientiem. Dehidratācija, nekompensēta sirds mazspēja un hroniska nieru slimība palielina ievainojamību pret kontrastvielu. [10]

Dažreiz oligūriju neizraisa samazināta urīna veidošanās, bet gan urīna aizture urīnpūšļa izejas obstrukcijas dēļ. Tipiski scenāriji ir akūta urīna aizture prostatas hiperplāzijas, pēcoperācijas stāvokļu un neirogēnu traucējumu dēļ. Atlikušā urīna ultraskaņas novērtējums pēc spontānas urinēšanas palīdz ātri noteikt šo cēloni. [11]

Oligūrija sepses gadījumā tiek aplūkota atsevišķi. Ir iesaistīta sistēmiska vazodilatācija, mikrocirkulācijas traucējumi un regulējošo sistēmu intrarenālā nelīdzsvarotība, tāpēc samazinātu diurēzi var kombinēt ar "normālu" makrohemodinamiku. Šādos gadījumos tilpuma infūzijas vien nav pietiekamas, un pārmērīga infūzija palielina tilpuma pārslodzes risku. [12]

Riska faktori

Pastāvīgi oligūrijas un akūta nieru bojājuma riska faktori ir vecums, hroniska nieru slimība, cukura diabēts, hipertensija un sirds mazspēja. Šie stāvokļi samazina nieru rezervi un pārvieto dekompensācijas slieksni uz agrāku stadiju infekciju, operāciju un intoksikāciju laikā. [13]

Perioperatīvie faktori ietver lielas ķirurģiskas operācijas, īpaši sirds operācijas, vazoaktīvu zāļu lietošanu, milzīgu asins zudumu un nefrotoksisku zāļu lietošanu. Šādās situācijās ilgstoša oligūrija ir brīdinājuma zīme, kuras dēļ nepieciešama agrīna hemodinamikas korekcija un elektrolītu līmeņa kontrole. [14]

Ambulatoros apstākļos risku palielina dehidratācija vemšanas vai caurejas dēļ, drudzis un nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru un angiotenzīna receptoru blokatoru lietošana predisponētiem pacientiem. Šo faktoru kombinācija apvienojumā ar infekciju un nepietiekamu šķidruma uzņemšanu bieži vien noved pie diurēzes samazināšanās. [15]

Visbeidzot, kontrastvielas izraisīta akūta nieru bojājuma risks palielinās cilvēkiem ar samazinātu glomerulārās filtrācijas ātrumu, diabētu, dehidratāciju un lielām kontrastvielas devām. Atjauninātajās vadlīnijās ir uzsvērta nepieciešamība pēc standartizēta riska novērtējuma pirms procedūras un preventīviem pasākumiem. [16]

Patoģenēze

Prerenālu stāvokļu gadījumā galvenais mehānisms ir samazināta nieru perfūzija un intraglomerulārās filtrācijas spiediena pazemināšanās. Organisms aktivizē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu un izdala antidiurētisko hormonu, kas samazina diurēzi, lai uzturētu tilpumu, bet vienlaikus pasliktina filtrāciju ar smagu hipoperfūziju. Ilgstoša hipoperfūzija izraisa išēmiskus kanāliņu bojājumus un pāreju uz nieru formu. [17]

Nieru oligūrijas gadījumā galvenais cēlonis ir kanāliņu epitēlija un mikrovadu bojājumi. Tiek zaudēta šūnu polaritāte, tiek traucēts nātrija transports un attīstās ģipši, mikrotrombi un kanāliņu lūmena obstrukcija. Tas palielina filtrāta reabsorbciju un vēl vairāk samazina diurēzi. Jauni kanāliņu stresa biomarķieri — metaloproteināžu 2 audu inhibitors un insulīnam līdzīgais augšanas faktors saistošais proteīns 7 — atspoguļo agrīno šūnu reakciju pirms kreatinīna līmeņa paaugstināšanās. [18]

Postrenāla oligūrija rodas, ja ir traucēta urīna aizplūšana. Paaugstināts spiediens nieru iegurnī un kanāliņos samazina filtrācijas gradientu, un ilgstoša obstrukcija izraisa parenhīmas iekaisumu un fibrozi. Paradoksāli, bet ir iespējamas urīna izdalīšanās svārstības, sākot no anūrijas līdz "pārplūdes" epizodēm pēc daļējas obstrukcijas atvieglošanas. Tāpēc ir svarīgi to savlaicīgi atpazīt un dekompresiju veikt. [19]

Sepses gadījumā attīstās sarežģīta mijiedarbība starp sistēmisku iekaisuma reakciju, mikrocirkulāciju un endotēlija disfunkciju. Pat ar "normālu" vidējo arteriālo spiedienu reģionālā nieru perfūzija var būt samazināta, kas izskaidro oligūrijas un akūta nieru bojājuma attīstību, neskatoties uz relatīvi vieglu sistēmisku ainu. Šis fenotips prasa piesardzību, ievadot agresīvu šķidrumu, un agrīnu vazopresoru uzsākšanu šoka gadījumā. [20]

Simptomi

Galvenais simptoms ir ievērojams urīna daudzuma samazinājums. Pieaugušajiem mazāk nekā četri simti mililitru dienā tiek uzskatīts par normālu, taču klīniskie lēmumi tiek pieņemti, izmantojot diurēzes ātrumu mililitros uz kilogramu stundā. Pacienti ziņo arī par tumšāku un koncentrētāku urīnu, taču šīs pazīmes nav specifiskas un jāapstiprina ar mērījumiem. [21]

Saistītās sūdzības un pazīmes ir atkarīgas no cēloņa. Dehidratācijas gadījumā tās ir slāpes, ortostatiski simptomi un sausa āda. Sirds mazspējas gadījumā tās ir tūska un elpas trūkums. Apakšējo urīnceļu obstrukcijas gadījumā tās ir diskomforts vēdera lejasdaļā, bieža urinēšana, vāja urīna strūkla un nepilnīgas iztukšošanās sajūta. [22]

Komplikāciju pazīmes ir svara pieaugums šķidruma aiztures dēļ, pieaugoša elpas trūkums, plaušu tūska, sirds aritmija hiperkaliēmijas dēļ, kā arī miegainība un slikta dūša urēmisko toksīnu uzkrāšanās dēļ. Šo simptomu parādīšanās uz oligūrijas fona ir iemesls tūlītējai hospitalizācijai. [23]

Novājinātiem indivīdiem vai pēcoperācijas periodā oligūrija var būt vienīgais "klusais" sistēmiskas problēmas marķieris. Tāpēc medicīnas personāls rūpīgi uzrauga šķidruma līdzsvaru un urīna izdalīšanos, un pacientiem ar pārnēsājamiem urīna savākšanas maisiņiem tiek sniegti norādījumi, kā pareizi izmērīt savu dienas apjomu. [24]

Formas un posmi

Klīnicisti izmanto KDIGO stadiju sistēmu, kur urīna izdalīšanās samazināšanās ilgums un dziļums nosaka stāvokļa smagumu. 1. stadija ir mazāk nekā 0,5 mililitri uz kilogramu stundā sešas līdz divpadsmit stundas. 2. stadija ir tāda pati robežvērtība ilgāk par divpadsmit stundām. 3. stadija ir mazāk nekā 0,3 mililitri uz kilogramu stundā divdesmit četras stundas vai anūrija divpadsmit stundas vai ilgāk. [25]

Papildus diurēzes stadijas noteikšanai tiek ņemta vērā arī seruma kreatinīna dinamika un nepieciešamība pēc nieru aizstājterapijas. Šī kritēriju kombinācija palielina jutību pret agrīniem bojājumiem un uzlabo iznākuma prognozēšanu. Klīniskajā praksē ir svarīgi "negaidīt" kreatinīna līmeņa paaugstināšanos pēc tam, kad oligūrija jau ir attīstījusies, bet gan ieviest agrīnas reaģēšanas algoritmu. [26]

Fenotipus atšķir arī pēc izcelsmes: "prerenāls" hipoperfūzijas dēļ, "renāls" kanāliņu bojājuma dēļ un "postrenāls" obstrukcijas dēļ. Vienam pacientam var būt vairāku fenotipu kombinācija, piemēram, hipoperfūzija sepses dēļ, kam seko kanāliņu bojājums. Tas izskaidro nepieciešamību laika gaitā konsekventi novērtēt pamatcēloņus. [27]

Bērniem robežvērtības ir augstākas vecuma un ķermeņa masas dēļ, un kritiski slimiem pacientiem intensīvās terapijas nodaļā stundas novērtējumam ir augstāka prognostiskā vērtība nekā dienas apjomam. Ir svarīgi pielāgot kritērijus klīniskajai situācijai, taču datu salīdzināmības labad ievērot standartizētas definīcijas. [28]

Komplikācijas un sekas

Visbīstamākās akūtās komplikācijas ir šķidruma pārslodze ar plaušu tūsku, hiperkaliēmija ar aritmijas risku, metaboliskā acidoze un simptomātiska urēmija. Šie stāvokļi nosaka indikācijas neatliekamai nieru aizstājterapijai. Smagos gadījumos un kritiski slimiem pacientiem ilgstoša oligūrija ir saistīta ar augstu mirstību slimnīcā. [29]

Pat pēc izrakstīšanas no slimnīcas akūts nieru bojājums palielina hroniskas nieru slimības un sirds un asinsvadu slimību attīstības risku. Tas attaisno vismaz trīs mēnešu ilgu novērošanu un kreatinīna, glomerulārās filtrācijas ātruma un albuminūrijas līmeņa kontroli, lai agrīni atklātu hroniskas sekas. [30]

Pacientiem ar ilgstošu obstrukciju ir iespējamas pastāvīgas izmaiņas nieru parenhīmā, kas noved pie nepārtrauktas funkcijas pasliktināšanās pat pēc blokādes noņemšanas. Savlaicīga urīnceļu dekompresija ievērojami samazina neatgriezenisku bojājumu un atkārtotu infekcijas epizožu risku. [31]

Visbeidzot, ilgstoša kateterizācija palielina urīnceļu infekciju risku. Lēmums par pastāvīgā katetra lietošanu jāpieņem vienlaikus ar ar katetru saistītu komplikāciju novēršanu un katru dienu atkārtoti jāizvērtē ierīces nepieciešamība. [32]

Diagnostika

1. Samazinātas diurēzes apstiprinājums. Urīna daudzums tiek mērīts ik pēc minūtes vai stundas, salīdzinot ar ķermeņa svaru. KDIGO kritērijs — mazāk nekā nulle, pieci mililitri uz kilogramu stundā sešas stundas vai ilgāk — kalpo kā "panikas poga", lai uzsāktu diagnostikas algoritmu. [33]
2. Jāizslēdz urīna aizture. Pēc urinēšanas vai katetra ievietošanas laikā veic atlikušā urīna tilpuma ultraskaņas novērtējumu. Paaugstināts atlikušā urīna tilpums norāda uz apakšējo urīnceļu obstrukciju un nepieciešama tūlītēja dekompresija. [34]
3. Pamata laboratorijas testi. Tie mēra seruma kreatinīna un urīnvielas līmeni, elektrolītus, skābju-bāzes līdzsvaru un veic pilnīgu urīna analīzi ar olbaltumvielu, asiņu un cilmes šūnu novērtējumu. Kreatinīna un elektrolītu dinamika palīdz novērtēt pasliktināšanās ātrumu un komplikāciju risku. [35]
4. Urīna bioķīmija un frakcionētā ekskrēcija. Frakcionētā nātrija ekskrēcija un frakcionētā urīnvielas ekskrēcija var palīdzēt atšķirt prerenālus un renālus cēloņus, taču to precizitāte ir ierobežota pacientiem, kuri saņem diurētiskos līdzekļus, sepses gadījumā un pacientiem ar hronisku nieru slimību. Interpretācijai jābalstās uz klīniskajām un dinamiskajām īpašībām. [36]
5. Nieru un urīnceļu attēlveidošana. Nieru Doplera ultraskaņa var noteikt nieru iegurņa un kausveida sistēmas paplašināšanos obstrukcijas un makroskopisku strukturālu izmaiņu dēļ. Ja ir aizdomas par augšējo urīnceļu obstrukciju, apsver neatliekamu dekompresiju. [37]
6. Agrīnie biomarķieri. Augsta riska pacientiem intensīvās terapijas nodaļā vai pēc lielas operācijas, lai novērtētu vidēji smagas vai smagas akūtas nieru traumas risku tuvākajās stundās, var izmantot metaloproteināžu 2 audu inhibitora un insulīnam līdzīgā augšanas faktora saistošā proteīna 7 testēšanu. Tas neaizstāj klīnisko novērtējumu, bet uzlabo riska stratifikāciju un preventīvo pasākumu izvēli. [38]

Diferenciālā diagnoze

Pirmais jautājums, kas jāapsver, ir tas, vai tiek saražots maz urīna vai arī tas tiek saražots, bet netiek izvadīts. Patiesas oligūrijas gadījumā urīnpūslis parasti ir tukšs vai tajā ir maz urīna, savukārt urīna aiztures gadījumā novērojama pārpilde un augsts atlikums. Pēc urinēšanas atlikuma ultraskaņas novērtēšana ir vienkārša un droša metode, kas palīdz diferencēt šos variantus pacientiem pēc operācijas un neiroloģiskiem pacientiem. [39]

Ir svarīgi arī atšķirt "prerenālos" un "nieru" variantus. Klīniskās pazīmes par labu hipoperfūzijai ir hipotensija, dehidratācijas pazīmes un uzlabota diurēze pēc mērenas šķidruma atdzīvināšanas. "Nieru" variantu apstiprina aktīva urīna nogulsne, ģipsis un reakcijas trūkums uz maigu šķidruma aizvietošanu. Frakcionēta ekskrēcija var būt atbalstoša, taču tā jāinterpretē ierobežojumu kontekstā. [40]

Aizdomas par postrenālu oligūriju rodas, ja ir sāpes vēdera lejasdaļā, izmaiņas urīna plūsmā, gados vecākiem vīriešiem ar prostatas hiperplāziju, divpusējām kolikām vai vienu funkcionējošu nieri. Ultraskaņas izmeklējums atklāj nieru iegurņa paplašināšanos, un kateterizācija ātri noskaidro situāciju un vienlaikus ārstē urīna aizturi. [41]

Īpaši fenotipi ietver ar sepsi saistītu akūtu nieru bojājumu un kardiorenālu sindromu ar sastrēguma nefropātiju. Šajā gadījumā samazināta urīna izdalīšanās var būt apvienota ar normālu vai augstu centrālo hemodinamiku, un galvenais ir pirmsslodzes un pēcslodzes optimizācija, nevis neierobežota infūzija. [42]

Ārstēšana

Pamatprincipi ir vienādi: novērst pamatcēloni, stabilizēt hemodinamiku, novērst pārslodzi un elektrolītu katastrofas un, ja nepieciešams, nekavējoties uzsākt nieru aizstājterapiju. Prerenālos stāvokļos tiek uzsākta piesardzīga tilpuma papildināšana ar izotoniskiem kristaloīdiem, kontrolējot klīniskos un dinamiskos parametrus. Lieli mūsdienu pētījumi liecina, ka līdzsvaroti kristaloīdi ir saistīti ar nelielu, bet nozīmīgu nelabvēlīgu nieru iznākumu samazināšanos, salīdzinot ar nātrija hlorīda šķīdumu. [43]

Septiska šoka gadījumā agri pēc sākotnējās infūzijas sāk lietot vazokonstriktorus, visbiežāk norepinefrīnu, lai uzturētu perfūziju. Pārmērīga infūzija var izraisīt šķidruma pārslodzi un gāzu apmaiņas traucējumus, tāpēc terapijai jābūt mērķtiecīgai un uzraudzītai. Izvēloties kristaloidu, ja iespējams, jāizmanto sabalansēti šķīdumi. [44]

Diurētiskie līdzekļi netiek lietoti akūta nieru bojājuma profilaksei vai "ārstēšanai"; tie ir indicēti tikai simptomātiskas tilpuma pārslodzes kontrolei. Nav pierādījumu par ieguvumu, lietojot mazas devas dopamīnu, fendolopamu vai priekškambaru nātrijurētisko peptīdu. Šīs nostājas joprojām ir konsekventas starptautiskajās vadlīnijās, un tās apstiprina arī turpmākie pārskati. [45]

Postrenāla oligūrija ir indikācija tūlītējai dekompresijai: urīnpūšļa līmeņa aizturei tiek izmantots Foleja katetrs, bet augstu blokāžu gadījumā - stents vai nefrostomija. Kateterizācija tiek veikta atraumatiski; ja rodas grūtības, tā netiek piespiesta un tiek iesaistīti speciālisti. Pēc obstrukcijas atvieglošanas iespējama postobstruktīvās diurēzes fāze, kas prasa zudumu aizvietošanu un elektrolītu līmeņa kontroli. [46]

Dialīzes laiks tiek noteikts, pamatojoties uz klīniskajiem un laboratoriskajiem kritērijiem. Absolūtās indikācijas ietver refraktāru tilpuma pārslodzi ar plaušu tūsku, smagu hiperkaliēmiju, smagu metabolisko acidozi, urēmiskas komplikācijas un noteiktas intoksikācijas. Randomizētā pētījumā ar kritiski slimiem pacientiem tika pierādīts, ka "paātrināta" dialīzes uzsākšanas stratēģija nesamazināja mirstību salīdzinājumā ar standarta pieeju, tāpēc rūpīga indikāciju izvēle ir ļoti svarīga. [47]

Profilakse

Profilakse balstās uz riska pārvaldību: pietiekamu šķidruma uzņemšanu, īpaši drudža un infekciju laikā, piesardzību lietojot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus un citus potenciāli nefrotoksiskus medikamentus, kā arī tūlītēju medicīnisko palīdzību, ja rodas urīna aiztures simptomi. Pacientiem ar hronisku nieru slimību jebkuru akūtu stāvokļu gadījumā jākontrolē kreatinīna, elektrolītu un urīna izdalīšanās līmenis. [48]

Pirms jodu saturošu kontrastvielu ievadīšanas personām ar riska faktoriem ir jānovērtē sākotnējais glomerulārās filtrācijas ātrums, jānodrošina hidratācija un, ja iespējams, jāsamazina kontrastvielas deva. Vadlīniju atjauninājumi 2024. gadā uzsver nepieciešamību pēc standartizētiem protokoliem augsta riska pieaugušajiem. [49]

Prognoze

Oligūrijas prognoze ir atkarīga no cēloņa, ilguma un blakusslimībām. Īslaicīga "prerenāla" oligūrija atgriezenisku faktoru dēļ bieži vien ātri izzūd pēc hemodinamiskās korekcijas. Turpretī ilgstoša oligūrija sepses vai obstrukcijas dēļ ir saistīta ar lielāku komplikāciju un mirstības risku. [50]

Pēc izrakstīšanas pacientiem, kuriem ir bijis akūts nieru bojājums, ieteicams atkārtoti novērtēt nieru darbību pēc trim mēnešiem, lai noteiktu, vai tā ir pilnībā atjaunojusies vai ir attīstījusies hroniska nieru slimība. Šī pieeja samazina vēlu nepamanītu hronisku seku risku un piedāvā iespēju agrīnai nefroprotekcijai. [51]

Bieži uzdotie jautājumi

• Vai oligūrija vienmēr ir akūta nieru trauma?

Nē. Oligūrija ir viens no kritērijiem, taču vispirms ir jāizslēdz urīna aizture un jānovērtē konteksts. Akūta nieru bojājuma diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz pazīmju kombināciju: diurēzi, kreatinīnu un klīniskajām pazīmēm. [52]

• Kurš šķidrums ir labāks prerenālās oligūrijas gadījumā - nātrija hlorīda šķīdums vai līdzsvarots kristaloīds?

Pašreizējie pētījumi ar kritiski un nekritiski slimiem pacientiem liecina par nelielu līdzsvarotu risinājumu priekšrocību nieru darbības iznākumu ziņā. Izvēli veic ārstējošā komanda, ņemot vērā klīnisko situāciju un pieejamību. [53]

• Vai diurētiskie līdzekļi palīdzēs "iedarbināt" nieres oligūrijas gadījumā?

Diurētiskie līdzekļi neatjauno bojāto filtrāciju un nenovērš akūtu nieru bojājumu; to mērķis ir izvadīt lieko šķidrumu nieru pārslodzes laikā. Nav ieteicams lietot "katram gadījumam". [54]

• Kad oligūrijas gadījumā nepieciešama dialīze?

Refraktāras tilpuma pārslodzes, smagas hiperkaliēmijas, acidozes, urēmisku izpausmju un dažu intoksikāciju gadījumā "agrīna" dialīze bez indikācijām neuzlabo kritiski slimu pacientu izdzīvošanu. [55]

• Vai ir kādi eksprestesti, kas brīdina par smagas akūtas nieru traumas risku?

Jā, intensīvās terapijas nodaļās ir pieejama metaloproteināžu 2 audu inhibitora un insulīnam līdzīgā augšanas faktora saistošā proteīna 7 (IGF-7) pārbaude, kas palīdz stratificēt risku turpmākajās stundās. Lēmumi tiek pieņemti, pamatojoties uz klīnisko ainu. [56]

1. tabula. Diurēzes diagnostiskie sliekšņi saskaņā ar KDIGO

Parametrs	Slieksnis	Ilgums
Oligūrija, 1. stadija	Mazāk nekā nulle, komats pieci mililitri uz kilogramu stundā	Vismaz sešas stundas
Oligūrija, 2. stadija	Mazāk nekā nulle, komats pieci mililitri uz kilogramu stundā	Vairāk nekā divpadsmit stundas
Oligūrija, 3. stadija	Mazāk nekā nulle, komats trīs mililitri uz kilogramu stundā vai anūrija	Divdesmit četras stundas vai anūrija divpadsmit stundas vai ilgāk

2. tabula. Biežākie oligūrijas cēloņi pa grupām

Grupa	Piemēri
Prerenāls	Dehidratācija, asins zudums, šoks, sirds mazspēja, aknu ciroze
Nieres	Išēmisks un toksisks tubulārs bojājums, intersticiāls nefrīts, glomerulu slimības
Pēcnieru	Prostatas hiperplāzija, akmeņi, striktūras, audzēji

3. tabula. Oligūrijas un akūtas nieru traumas riska faktori

Faktors	Komentārs
Vecums un hroniska nieru slimība	Samazināta nieru rezerve
Sepse un smagas infekcijas	Augsts mikrocirkulācijas traucējumu risks
Nefrotoksiskas zāles	Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, aminoglikozīdi un citi
Kontrasta pētījumi	Risks ir lielāks, ja ir samazināts filtrācijas ātrums un dehidratācija.

4. tabula. Oligūrijas diagnostikas algoritms

Solis	Ko mēs darām?	Par ko
1	Mēs apstiprinām diurēzes samazināšanos pēc svara un laika	Smaguma kritēriju apvienošana
2	Urpūšļa un nieru ultraskaņa	Novērsiet kavēšanos un šķēršļus
3	Pamata asins un urīna analīzes	Funkcijas un komplikāciju novērtējums
4	Urīna bioķīmija pēc indikācijām	Fenotipu atbalstīta diferenciācija
5	Agrīnie stresa biomarķieri augsta riska indivīdiem	Agrīna stratifikācija un profilakse
6	Dinamiska atkārtota novērtēšana pēc intervencēm	Taktikas korekcija

5. tabula. Infūzijas terapijas izvēle prerenālas oligūrijas gadījumā

Situācija	Pirmās līnijas risinājums	Komentārs par pierādījumiem
Sākotnējā reanimācija lielākajai daļai pacientu	Līdzsvarots kristaloīds	Neliels nieru blakusparādību samazinājums, salīdzinot ar fizioloģisko šķīdumu
Hipohlorēmiskā alkaloze	Nātrija hlorīda šķīdums atbilstoši klīniskajām indikācijām	Izvēle ir individuāla
Ierobežoti resursi	Pieejams izotonisks kristaloīds	Fokuss un uzraudzība ir svarīgāki

6. tabula. Neatliekamās nieru aizstājterapijas indikācijas

Kategorija	Piemēri
Apjoma pārslodze	Plaušu tūska, refraktāra hipoksēmija
Elektrolītu līdzsvara traucējumi	Smaga hiperkaliēmija ar izmaiņām elektrokardiogrammā
Skābes-bāzes traucējumi	Smaga metaboliska acidoze ar hemodinamikas traucējumiem
Urēmiskas komplikācijas	Encefalopātija, perikardīts, smagi simptomi
Reibums	Toksiskās vielas, ko izvada ar dialīzi

7. tabula. Brīdinājuma signāli, kas prasa steidzamu novērtējumu

Zīme	Kāpēc tas ir bīstami?
Anūrija sešas līdz divpadsmit stundas	Ātras dekompensācijas risks
Urīna aiztures pazīmes ar sāpēm un vēdera uzpūšanos virs kaunuma	Iespējama obstrukcija, nepieciešama dekompresija
Elpas trūkums, sēkšana, svara pieaugums	Tilpuma pārslodze un plaušu tūskas risks
Sirds ritma traucējumi, vājums, parestēzija	Iespējama hiperkaliēmija