Nieru bojājuma simptomi periarterīta mezgliņā

Poliarterīta nodoza simptomiem raksturīgs ievērojams polimorfisms. Slimība parasti sākas pakāpeniski. Akūta sākšanās ir raksturīga medikamentozi izraisītam poliarterīta nodoza. Nodulārais periarterīts sākas ar nespecifiskiem simptomiem: drudzi, mialģiju, artralģiju, svara zudumu. Drudzis ir neregulāra veida, nemazina ārstēšana ar antibakteriāliem līdzekļiem un var ilgt no vairākām nedēļām līdz 3-4 mēnešiem. Mialģija, kas ir išēmiska muskuļu bojājuma simptoms, visbiežāk parādās ikru muskuļos. Locītavu sindroms attīstās vairāk nekā pusei pacientu ar poliarterītu nodoza, parasti kombinējot ar mialģiju. Visbiežāk pacientus mocīja apakšējo ekstremitāšu lielo locītavu artralģija; nelielam skaitam pacientu tiek aprakstīts pārejošs artrīts. Svara zudums, kas novērots vairumam pacientu un dažos gadījumos sasniedzot kaheksijas pakāpi, kalpo ne tikai kā svarīga slimības diagnostiska pazīme, bet arī norāda uz tās augsto aktivitāti. Ādas bojājumi pacientiem ar ģeneralizētu mezglainu poliarterītu tiek novēroti tipisku mezgliņu veidā (kas pašlaik tiek novēroti arvien retāk), kas atrodas gar asinsvadu gaitu un pārstāv zemādas artēriju aneirismas, hemorāģisko purpuru, pirkstu un kāju išēmisko gangrēnu.

Poliarterīta nodoza vispārējie simptomi saglabājas vairākas nedēļas, kuru laikā pakāpeniski attīstās viscerālie bojājumi.

• Abdominālais sindroms ir svarīga diagnostiska un prognostiska klīniskā poliarterīta nodoza pazīme, kas novērojama 36–44% pacientu. Sindroms izpaužas ar dažādas intensitātes sāpēm vēderā, dispepsiju (sliktu dūšu, vemšanu, anoreksiju), caureju un kuņģa-zarnu trakta asiņošanas simptomiem. Abdominālā sindroma cēlonis ir išēmisks vēdera dobuma orgānu bojājums ar infarktu, išēmisku čūlu un perforācijas attīstību atbilstošo asinsvadu vaskulīta dēļ. Poliarterīta nodoza gadījumā visbiežāk tiek skarta tievā zarna, retāk resnā zarna un kuņģis. Bieži attīstās aknu, žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera bojājumi.
• Perifērās nervu sistēmas bojājumi rodas 50–60 % pacientu un izpaužas kā asimetrisks polineirīts, kura attīstība ir saistīta ar nervu išēmiju, kas rodas, patoloģiskajā procesā iesaistoties vasa nervorum. Papildus intensīvām sāpēm ekstremitātēs, jutīguma traucējumiem, polineirītu pavada kustību traucējumi, muskuļu atrofija, pēdu un roku parēze. Centrālā nervu sistēma mezglainā poliarterīta gadījumā tiek skarta daudz retāk nekā perifērā nervu sistēma. Ir aprakstīti išēmiski un hemorāģiski insulti, epilepsijas sindroms, garīgi traucējumi.
• Sirds bojājumi tiek novēroti 40–50 % pacientu, un to pamatā ir koronāro artēriju vaskulīts, kas parasti ir asimptomātisks vai kam ir netipisks sāpju sindroms. Koronarīta diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz izmaiņām elektrokardiogrāfijā (EKG). Nelielā procentuālā daļā gadījumu var attīstīties sīkfokāls miokarda infarkts. Kad tiek skarti koronāro artēriju mazie zari, attīstās ritma un vadīšanas traucējumi, un difūza išēmiska miokarda bojājuma dēļ strauji pieaug asinsrites mazspēja. Arī smaga arteriāla hipertensija var izraisīt sirds mazspēju.
• Plaušu bojājumi klasiskā poliarterīta nodosa formā attīstās relatīvi reti (ne vairāk kā 15% pacientu) un galvenokārt ir saistīti ar plaušu vaskulīta attīstību, retāk - intersticiālu fibrozi.
• Ar mezglainu poliarterītu ir iespējami endokrīnās sistēmas bojājumi. Biežāk attīstās orhīts vai epididimīts. Ir aprakstīti vairogdziedzera, virsnieru dziedzeru un hipofīzes bojājumi.
• Acu bojājumi pacientiem tiek novēroti reti un izpaužas kā konjunktivīts, uveīts, episklerīts. Vissmagākā acu bojājumu forma ir centrālās tīklenes artērijas vaskulīts, kas noved pie tās nosprostošanās un akluma.

Poliarterīta nodoza un nieru bojājumu simptomi parādās 3–6 mēnešus pēc slimības sākuma. Galvenā nieru bojājumu pazīme ir arteriāla hipertensija, kas, pēc dažādiem datiem, tiek atklāta 33–80 % pacientu. Arteriālās hipertensijas galvenais patogenētiskais mehānisms ir RAAS aktivācija nieru išēmijas dēļ, ko apstiprina jukstaglomerulārā aparāta hipercelularitāte. Vairumā gadījumu attīstās smaga arteriāla hipertensija ar augstu diastolisko asinsspiedienu (300/180–280/160 mm Hg), bieži vien ļaundabīga, attīstoties retinopātijai un redzes nerva disku tūskai, akūtai kreisā kambara mazspējai, hipertensiskai encefalopātijai. Agrīna smaga arteriāla hipertensija, kurai ir tendence strauji progresēt, parasti norāda uz augstu vaskulīta aktivitāti. Tomēr nav tiešas korelācijas starp morfoloģisko izmaiņu smagumu un arteriālu hipertensiju, un pēdējā var attīstīties pēc akūta procesa novēršanas. Arteriālās hipertensijas iezīme nodulārā poliarterīta gadījumā ir tās noturība. Tikai 5–7 % pacientu arteriālais spiediens normalizējas pēc remisijas sasniegšanas.

Nieru darbības traucējumi, kas izpaužas kā mērens kreatinīna koncentrācijas pieaugums asinīs un/vai samazināta glomerulārā filtrācija, tiek novēroti gandrīz 75% pacientu, bet smaga nieru mazspēja tiek atklāta 25% pacientu ar nieru bojājumiem. Oligūriski akūta nieru mazspēja var attīstīties asinsvadu katastrofu rezultātā, reti sarežģījot smagu vaskulītu (nieru artērijas aneirismas plīsumu, akūtu intrarenālo asinsvadu trombozi ar nieru garozas nekrozi).

Urīnceļu sindroms vairumā gadījumu izpaužas kā mērena proteinūrija, kas nepārsniedz 1 g/dienā, un mikrohematūrija. Masīva proteinūrija, sasniedzot 6–8 g/dienā, tiek novērota ļaundabīgas arteriālas hipertensijas gadījumā, bet nefrotiskais sindroms attīstās ne vairāk kā 10% pacientu. Makrohematūrija mezglainā poliarterīta gadījumā attīstās reti un ļauj pieņemt nieru infarkta attīstību pat bez raksturīgā sāpju sindroma vai nekrotizējoša glomerulonefrīta. Nefrotiskā sindroma un strauji pieaugošas nieru mazspējas gadījumā jāparedz strauji progresējošs glomerulonefrīts, jo pacientiem ar išēmisku nieru bojājumu raksturīga stabila hroniskas nieru mazspējas gaita.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]