Nieru bojājumu patoģenēze periarterīta mezgliņu gadījumā

Poliarterīta nodosa cēloņi nav precīzi zināmi.

• Dažos gadījumos slimību ievada medikamentu lietošana: sulfonamīdi, joda preparāti, vitamīni, īpaši B grupa.
• Pēdējā laikā poliarterīta nodoza attīstība arvien vairāk tiek saistīta ar vīrusu infekciju. HBV tiek uzskatīts par galveno etioloģisko faktoru. Tomēr HBV infekcijas marķieru noteikšanas biežums periarterītā nodoza gadījumā dažādos reģionos atšķiras. Valstīs ar zemu kopējo inficēšanās līmeni (Francijā, ASV) tas ir zems un turpina samazināties, domājams, ka tas ir saistīts ar aktīvu iedzīvotāju vakcināciju pret vīrusu hepatītu B. Saskaņā ar E. N. Semenkovas datiem, vairāk nekā 75% pacientu ar poliarterītu nodoza asinīs ir vīrusu hepatīta B marķieri. Starp personām, kas inficētas ar HBV, poliarterīts nodoza tiek novērots aptuveni 3% gadījumu. Papildus HBV tiek apspriesta C hepatīta, herpes simplex, citomegalovīrusa un nesen arī HIV loma slimības etioloģijā. Galvenais poliarterīta nodoza attīstības patogenētiskais mehānisms ir imūnkompleksi. Imūnkompleksu nogulsnēšanās asinsvadu sienā noved pie komplementa sistēmas aktivācijas un neitrofilu hemotaksis, izraisa artēriju sienas bojājumus un fibroīdu nekrozi. Tiek uzskatīts, ka maza izmēra IC, kas satur HBsAg un antivielas pret to, rada maksimālu kaitīgo efektu. Nesen tika apspriesta arī šūnu imūnreakciju svarīgā loma mezglainā poliarterīta patogenezē.

[ 1 ], [ 2 ]

Nieru bojājumu patomorfoloģija periarterīta nodosa gadījumā

Poliarterītu nodoza raksturo vidēja un maza kalibra artēriju segmentāla nekrotizējoša vaskulīta attīstība. Asinsvadu bojājumu pazīmes tiek uzskatītas par biežu visu trīs asinsvada sienas slāņu iesaistīšanos (panvaskulīts), kas transmurālas nekrozes dēļ noved pie aneirismu veidošanās, un akūtu iekaisuma izmaiņu kombināciju ar hroniskām (fibrinoīdā nekroze un asinsvadu sienas iekaisuma infiltrācija, miointimālo šūnu proliferācija, fibroze, dažreiz ar asinsvadu nosprostojumu), kas atspoguļo procesa viļņveidīgo gaitu.

Lielākajā daļā gadījumu nieru patoloģiju raksturo primāri asinsvadu bojājumi - vidēja kalibra intrarenālo artēriju (loka un to zaru, interlobāra) vaskulīts ar išēmijas un nieru infarktu attīstību. Glomerulu bojājumi ar glomerulonefrīta attīstību, tostarp nekrotizējošu, nav tipiski un tiek novēroti tikai nelielai daļai pacientu.

Makroskopiski nieres izskatās atšķirīgi atkarībā no procesa rakstura (akūta vai hroniska). Akūtā slimības formā nieres parasti ir normāla izmēra, savukārt hroniskā formā tās ir ievērojami samazinātas. Abos gadījumos to virsma ir nevienmērīga, kas ir saistīta ar normālas un infarkta parenhīmas apgabalu miju. Griezumā var novērot artēriju aneirismiskas paplašināšanās un trombozes perēkļus, visbiežāk kortikomedulārajā zonā. Dažos gadījumos nieru hilā tiek konstatētas galvenās nieru artērijas aneirismas, kuru plīsumu pavada lielu perirenālu vai subkapsulāru hematomu veidošanās.

Gaismas optiskā izmeklēšana atklāj intrarenālo artēriju segmentālu vaskulītu ar mainīgām skartajām un neskartajām asinsvada zonām. Vairumā gadījumu tiek konstatēti ekscentriski asinsvadu sieniņas bojājumi. Intrarenālo artēriju bojājumu raksturīga pazīme mezglainā poliarterīta gadījumā ir gan akūtu, gan hronisku asinsvadu izmaiņu klātbūtne. Akūtus traucējumus raksturo asinsvadu sieniņas fibrinoīdā nekroze un iekaisuma infiltrāti, kas galvenokārt sastāv no neitrofiliem. Plašas transmurālas nekrozes gadījumā veidojas skarto artēriju aneirismas, visbiežāk interlobāras un arkveida. Attīstoties reparatīvajiem procesiem, tiek atzīmētas iekaisuma infiltrāta rakstura izmaiņas (neitrofilu aizvietošana ar mononukleārajām šūnām), miointimālo šūnu koncentriska proliferācija, nekrozes perēkļu aizvietošana ar šķiedru audiem, kas galu galā noved pie pilnīgas asinsvada lūmena nosprostošanās vai ievērojamas sašaurināšanās.

Klasiskajā slimības formā glomerulu bojājumi tiek novēroti reti. Lai gan dažos glomerulos tiek novērota išēmiska asinsvadu cilpu sabrukšana, dažreiz kombinācijā ar kapsulas sklerozi, lielākajai daļai glomerulu nav histoloģisku izmaiņu. Bieži tiek novērota jukstaglomerulārā aparāta epitelioīdo (renīnu saturošo) šūnu hiperplāzija un hipergranulācija. Dažos gadījumos atklājas nekrotizējoša glomerulonefrīta morfoloģiskā aina ar pusmēnešiem.

Intersticiālas izmaiņas galvenokārt saistītas ar infarktu attīstību. Tiek atzīmēta mērena iekaisuma infiltrācija un intersticiāla fibroze.