Neiroģēnā hipoglikēmija

Ir jānošķir neiroglikopēniski simptomi, kas rodas smadzeņu glikozes piegādes deficīta dēļ, no simptomiem, ko izraisa simpatoadrenālās sistēmas kompensējoša stimulācija. Pirmie izpaužas kā galvassāpes, nespēja koncentrēties, apjukums un neadekvāta uzvedība. Paaugstinātas hipoglikēmijas gadījumos - krampji, koma. Pēdējie ir sirdsklauves, slikta dūša, uzbudinājums, trauksme, svīšana, trīce visā ķermenī un spēcīga bada sajūta. Šie simptomi parasti ir hipoglikēmijas lēkmes priekšvēstneši. Pacients tos var pārtraukt, lietojot glikozi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cēloņi neirogēnā hipoglikēmija

Jaunām sievietēm izšķir idiopātisku hipoglikēmiju pēc ēšanas. Tās ģenēze nav skaidra. Nav arī skaidrs, vai tā klasificējama kā neirogēna hipoglikēmija. Hipoglikēmiju var novērot ilgstošas atturēšanās no ēšanas rezultātā, kas mijas ar bulīmijas periodiem, lietojot ogļhidrātiem bagātu pārtiku. Hipoglikēmisko stāvokli šajā gadījumā nosaka pārmērīga ogļhidrātu slodze un tas ir pirms jaunām bulīmijas epizodēm. To novēro nervu anoreksijas un nervu bulīmijas sindroma ietvaros.

[ 4 ]

Pathogenesis

Svarīgi ir hipotalāma kontroles traucējumi pār ogļhidrātu metabolismu, samazinoties pretinsulāro hormonu (galvenokārt STH, AKTH, kortizola) līmenim, kas izraisa insulīna līmeņa paaugstināšanos un hipoglikēmiju. Tomēr tikai retos gadījumos pilnīgu izolēta hipoglikēmiskā sindroma ainu var attiecināt uz hipotalāma bojājumiem. CNS bojājumu lokalizācija neirogēnā hipoglikēmijā nav pilnībā noteikta.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Simptomi neirogēnā hipoglikēmija

Pastāv divu veidu hipoglikēmija: hipoglikēmija tukšā dūšā (smagāka forma) un hipoglikēmija pēc ēšanas. Ir svarīgi atšķirt šos hipoglikēmijas veidus, jo hipoglikēmiju tukšā dūšā var pavadīt dzīvībai bīstami stāvokļi un nepieciešama rūpīga medicīniskā uzraudzība. Turklāt šo stāvokļu ārstēšanas taktika ir atšķirīga.

Praksē ir ērti izmantot šādus kritērijus, lai noteiktu tukšā dūšā hipoglikēmiju:

1. glikozes līmenis asinīs pieaugušiem vīriešiem un sievietēm pēc nakts badošanās ir zem 50–60 mg%;
2. Pēc 72 stundu ilgas badošanās vīriešiem glikozes līmenis plazmā ir zem 55 mg%, sievietēm - zem 45 mg%.

Vieglāka slimības forma ir postprandiāla hipoglikēmija. Tā rodas 2–3 stundas pēc ēšanas un galvenokārt izpaužas ar sūdzībām par astēnisko apli. Postprandiāla hipoglikēmija galvenokārt tiek novērota sievietēm vecumā no 25 līdz 35 gadiem. Veicot glikozes tolerances testu, zemākais glikozes līmenis (un atbilstošie simptomi) parasti tiek novērots 3–4 stundas pēc ēšanas, kam seko reaktīvs cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs. Subjektīva stāvokļa uzlabošanās, kas saistīta ar glikozes uzņemšanu, nav specifiska hipoglikēmijas pazīme, jo glikozes uzņemšana var darboties ar placebo mehānismiem. Galvenā diagnostikas metode ir noteikt korelāciju starp hipoglikēmijas simptomiem un vienlaicīgu glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs (parasti zem 50 mg%). Tāpēc, parādoties atbilstošajiem simptomiem, ieteicams veikt cukura līmeņa asinīs testu, pirms mēģināt mazināt simptomus, ievadot glikozi.

[ 8 ]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze jāveic ar stāvokļiem, ko pavada insulīna hipersekrēcija saliņu šūnu audzējos, kas ražo insulīnu (insulinoma); ar ekstrapankreatiskiem audzējiem, kas izraisa hipoglikēmiju (fibromas, fibrosarkomas, retroperitoneālas un mediastinālas lokalizācijas neiromas); ar aknu hipoglikēmijas formām (vīrusu hepatīta, iedzimtas aknu patoloģijas glikogenēzes un glikoneoģenēzes enzīmu deficīta veidā); ar hipoglikēmijas formām grūtniecēm, jaundzimušajiem kombinācijā ar ketozi, ar urēmiju, ar smagu nepietiekamu uzturu; ar nieru glikozūrijas formām; autoimūnu insulīna hipoglikēmiju; cukura diabēta agrīnās stadijas; hipoglikēmiju insulīna pārdozēšanas un alkohola hipoglikēmijas dēļ. Postprandiāla hipoglikēmija var novērot pacientiem, kuriem veikta operācija kuņģa-zarnu traktā (pēc subtotālas gastrektomijas).

Hroniska hipoglikēmija bieži novērojama baiļu, trauksmes, dažādu neirožu formu, šizofrēnijas un depresijas stāvokļos. Akūta emocionāla stresa gadījumā ir iespējams attīstīties hipoglikēmiskam stāvoklim. Hipoglikēmiju var novērot subdurālas asiņošanas gadījumā, taču hipoglikēmijas attīstības mehānismi nav skaidri. Tieksme uz hipoglikēmiju novērojama augšanas hormona deficīta (hipopituitarisms, izolēts augšanas hormona deficīts) un kortizola deficīta (hipopituitarisms, izolēts AKTH deficīts, Adisona slimība), kā arī aptaukošanās gadījumā, ko pavada hiperinsulinēmiju.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]