Labdabīgs paroksizmāls vertigo - cēloņi un patoģenēze

Labdabīga paroksizmālas vertigo cēloņi

50–75 % no visiem slimības gadījumiem cēloni nevar noteikt, un tāpēc mēs runājam par idiopātisku formu. Iespējamie labdabīga paroksizmāla pozicionāla vertigo cēloņi var būt: trauma, labirintīts, Menjēra slimība, ķirurģiskas operācijas (gan vispārējās dobuma, gan otoloģiskas).

Labdabīga paroksizmāla vertigo patoģenēze

Pašlaik pastāv divas galvenās labdabīga paroksizmāla pozicionāla vertigo teorijas: kupolitiāze un kanalitiāze, kuras dažos darbos apvieno termins "otolitiāze". Reiboņa attīstības mehānisms ir saistīts ar otolīta membrānas bojāeju, kuras cēloņi vēl nav noskaidroti. Cēlonis ir dažu kalcija metabolisma faktoru vai vielas, kas to saista, pārkāpums. Tāpēc daži pētnieki labdabīga paroksizmāla pozicionāla vertigo attīstību saista ar osteoporozi un osteopēniju, lai gan šo viedokli neatbalsta visi. Iespējams, ka otolīta membrānas bojāejas cēloņa noteikšanas perspektīva ir iekļauta kalciju saistajošā proteīna pētījumā.

Labirinta priekštelpā brīvi kustīgas daļiņas, kurām ir masa un kuras atrodas endolimfā, mēdz nosēsties. Tā kā to masa ir maza un endolimfai ir noteikts blīvums, sedimentācija otolīta maisiņu apakšā notiek lēni. Jebkuras galvas kustības, kas biežāk notiek dienas laikā, provocē daļiņu kustības procesu. Labākais periods otolīta daļiņu sedimentācijai ir cilvēka miega fāze. Galvas stāvoklis miega laikā izvērš daļiņas tā, lai veicinātu to iekļūšanu pusloka kanālu ieejā. Brīvi kustīgajām otolīta membrānas daļiņām ir lādiņš, kas lēnas sedimentācijas laikā noved pie to savienošanās un "recekļa" veidošanās, kura masa ievērojami pārsniedz atsevišķu daļiņu svaru. Teorētiski ir aprēķināta daļiņu masa, kas var izraisīt reiboni. Tādējādi kupolītiāzes gadījumā tā ir 0,64 μg, kanalilitiāzes gadījumā - 0,087 μg.

Reiboņa un pozicionālā nistagma attīstība pacientiem ar otolitiāzi rodas kustīgu daļiņu "virzuļa efekta" dēļ, pārvietojot galvu skartā kanāla plaknē, kas atrodas pusloka kanāla membrānas daļā, vai arī kupola novirzes dēļ, kad uz tā atrodas daļiņas. Ar sekojošu ķermeņa un galvas kustību šī kanāla plaknē notiek šāda recekļa pārvietošanās, kas izraisa hidrostatiskas izmaiņas pusloka kanālā no masīvas daļiņas. Tas savukārt noved pie kupola depolarizācijas vai hiperpolarizācijas. Pretējā pusē izmaiņu nav. Iegūtā ievērojamā vestibulāro receptoru stāvokļa asimetrija ir vestibulārā nistagma, reiboņa un negatīvu reakciju cēlonis. Jāatzīmē, ka lēna daļiņu kustība skartā kanāla plaknē var neizraisīt reiboni.

Vertigo "labvēlība" ir saistīta ar tā pēkšņu izzušanu, ko parasti neietekmē zāļu terapija. Šis efekts, visticamāk, ir saistīts ar brīvi kustīgu daļiņu izšķīšanu endolimfā, īpaši ar kalcija un tā koncentrācijas samazināšanos, kas ir eksperimentāli pierādīts. Turklāt daļiņas var kustēties un vestibulārie maisiņi, lai gan tas notiek spontāni daudz retāk.

Parasti pozicionālā vertigo labdabīgā paroksizmālā pozicionālā vertigo gadījumā ir visizteiktākā pēc pacienta pamošanās, un pēc tam parasti dienas laikā samazinās.

Šis efekts ir saistīts ar faktu, ka paātrinājumi galvas kustības laikā skartā kanāla plaknē noved pie recekļa daļiņas izkliedes. Šīs daļiņas ir izkliedētas pusloka kanālā, to masa vairs nav pietiekama, lai pārvietošanas laikā izraisītu sākotnējās hidrostatiskās izmaiņas endolimfā, tāpēc, atkārtoti noliecoties, pozicionālais reibonis samazinās.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]