Kombinētais mitrālā defekts

ICD-10 108. sadaļā ieteikts lietot terminu "kombinēts" vairāku vārstuļu bojājuma gadījumā un "kombinēts" viena vārstuļa stenozes un nepietiekamības kombinācijas gadījumā. Krievijas klīnikās, tostarp Krievijas Valsts Medicīnas universitātes akadēmiķa A. I. Ņesterova vārdā nosauktajā fakultātes terapijas nodaļā, joprojām tiek izmantota akadēmiķa A. I. Ņesterova un citu izcilu krievu klīnicistu lietotā terminoloģija, saskaņā ar kuru divu veidu viena sirds vārstuļa defekta (stenozes un nepietiekamības) kombināciju apzīmē ar terminu mitrālā vai aortas vārstuļa "kombinēts defekts".

Mitrālā vārstuļa slimības reimatiskās etioloģijas gadījumā parasti tiek novērots kombinēts mitrālā vārstuļa bojājums ar komisurālu saaugumu veidošanos un "zivs mutes" deformāciju. Šajā gadījumā var dominēt stenoze vai regurgitācija; ir iespējama arī situācija, kad stenozes un regurgitācijas ieguldījums ir aptuveni vienāds. Ārstēšana jānozīmē, ņemot vērā gan iespējamās emboliskās komplikācijas, gan priekškambaru fibrilāciju, gan duālo mitrālo stenozi, gan hronisku kreisā kambara tilpuma pārslodzi, kas raksturīga mitrālajai regurgitācijai. Vienlaicīga diurētisko līdzekļu un vazodilatatoru lietošana var būt efektīva, taču ne vienmēr ir paredzama attiecībā uz hemodinamisko iedarbību. Indikācijas antikoagulantu un ritmu kontrolējošu zāļu lietošanai priekškambaru fibrilācijas gadījumā ir līdzīgas tām, kas iepriekš minētas mitrālās stenozes un nepietiekamības gadījumā. Ķirurģiskās ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no regurgitācijas pakāpes un vārstuļu galu un pusvārstuļu aparāta stāvokļa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kombinētas mitrālā vārstuļa slimības klīniskā novērošana

Pacients T., 44 gadus vecs, kopš 2004. gada aprīļa tiek novērots akadēmiķa A. I. Ņesterova vārdā nosauktajā fakultātes terapijas nodaļā reimatiskas sirds slimības dēļ. Pašlaik pacients sūdzas par neregulāru sirdsdarbību, sirdsklauvēm un elpas trūkumu mērenas fiziskas slodzes laikā.

No anamnēzes ir zināms, ka pacients jau kopš bērnības atzīmēja fizisko aktivitāšu ierobežojumus elpas trūkuma dēļ (aktīvās spēlēs viņš bija spiests "stāvēt pretī ienaidniekiem"). Viņš neatceras biežus tonzilītus, faringītus, artralģijas/artrīta simptomus vai sāpes sirdī. Pēc skolas beigšanas viņš absolvēja celtniecības tehnikumu. Militāro dienestu viņš veica pretgaisa aizsardzības spēkos kā šoferis-mehāniķis. Viņš pamanīja, ka armijā piespiedu gājieni bija ļoti grūti. Pēc pacienta teiktā, pēc dienesta armijā viņš cieta no akūta tonzilofaringīta. Pēc armijas viņš strādāja par inženieri-tehnologu rūpniecības darbnīcās. Viņš neievēroja fizisko aktivitāšu ierobežojumus, jo slodze vienmēr bija mērena. 38 gadu vecumā futbola spēles laikā pirmo reizi sākās smaga elpas trūkuma lēkme ("nepietiekami daudz gaisa") ar spēcīgu sirdsdarbību, viņš bija spiests pārtraukt spēli. Līdz tam laikam šādas sūdzības nebija radušās. Kopš 2000. gada profesionālās darbības dēļ ir palielinājusies fizisko aktivitāšu intensitāte (viņš sāka strādāt par būvmateriālu piegādes vadītāju, dažreiz pašam nācās izkraut preces). Pacients pakāpeniski sāka pamanīt elpas trūkuma pieaugumu slodzes laikā, vājumu, samazinātu darbspēju, un līdz 2004. gadam aprakstīto simptomu smaguma dēļ sāka "ar grūtībām" tikt galā ar izkraušanu. Tomēr pacients nemeklēja medicīnisko palīdzību un nesaņēma nekādu ārstēšanu.

2004. gada 4. novembrī, braucot ārpus pilsētas (pacients pats vadīja automašīnu), viņš pēkšņi sajuta vājumu, visa ķermeņa labā puse kļuva nejūtīga, un bija traucēta runas reproducēšana (viņš saprata viņam adresēto runu, un viņa apziņa palika skaidra). Ekstremitāšu jutīgums atjaunojās 3 stundu laikā, bet pacients nevarēja runāt. 2004. gada 4. decembrī pacients ar neatliekamās medicīniskās palīdzības mašīnu tika hospitalizēts Pilsētas klīniskajā slimnīcā Nr. 6 ar diagnozi "pārejoša išēmiska lēkme kreisā miega artērijas baseinā 2004. gada 4. novembrī". Izmeklēšanas laikā slimnīcā: saskaņā ar smadzeņu datortomogrāfijas slēdzienu - mērena ārējā hidrocefālija; saskaņā ar smadzeņu asinsvadu ultraskaņas diagnostikas slēdzienu - galvas galveno artēriju asinsvadu aterosklerozes sākotnējās izpausmes; EKG - sinusa ritms. Ar ehokardiogrāfijas palīdzību tika konstatēta mitrālā vārstuļa slimība (MVD) - kreisā atrioventrikulārā vārstuļa stenoze un nepietiekamība. Pacients tika nosūtīts uz Maskavas pilsētas reimatoloģijas centru izmeklēšanai un lēmuma pieņemšanai par turpmāko ārstēšanas taktiku. Izmeklēšanas un pārbaudes laikā reimatologs konstatēja pacientam mitrālā vārstuļa atveres sašaurināšanos līdz 1 cm2 ^, kas atbilst smagai mitrālā vārstuļa stenozei. Tika ieteikta kardioķirurga konsultācija, pēc kuras pacientam piedāvāja ķirurģisku defekta korekciju. 2004. gada 16. novembrī Sečenova krūšu kurvja ķirurģijas pētniecības institūtā mākslīgās asinsrites apstākļos tika veikta atvērta mitrālā vārstuļa komisurotomija. Mitrālā atvere tika paplašināta līdz 3 cm2 ^. Otrajā dienā pacients sāka just sirdsklauves, un, izmantojot EKG, tika konstatēta priekškambaru fibrilācija. Pēcoperācijas periodā, 3. dienā, pacientam radās stipras sāpes sirds apvidū. Lai atvieglotu stāvokli, pacients ieņēma piespiedu pozu ar noliekšanos uz priekšu (iespējams, pēcoperācijas adhēzijas perikardīta attīstības dēļ). Sāpju sindroms tika mazināts ar narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas pacients pastāvīgi lietoja acetilsalicilskābi (trombotoksicējošais ASS) 50 mg/dienā, digoksīnu 1/2 tableti 2 reizes dienā 5 dienas nedēļā. Tika nozīmēta arī bicilīna profilakse: bicilīns-5 reizi 4 nedēļās, visu mūžu. Pēc operācijas pacientam subjektīvi sāka justies sliktāk, bija "bailes no slodzes", lai gan, pēc pacienta teiktā, elpas trūkums fiziskās slodzes laikā kļuva mazāk izteikts. Pašlaik viņš pastāvīgi lieto: digoksīnu 1/2 tabletes dienā (2 dienas nedēļā ar pārtraukumu); metoprololu (egilok) 100 mg (1/2 tabletes 2 reizes dienā); acetilsalicilskābi 100 mg/dienā katru dienu.

Izmeklēšanā: pacienta stāvoklis ir apmierinošs. Augums 145 cm, svars 88 kg. Āda ir bāla, redzamās gļotādas ir normālas krāsas. Ādas turgors ir saglabājies. Nav perifēras tūskas. Ķermeņa temperatūra ir 36,6 °C. Limfmezgli nav palielināti. Plaušās vezikulārā elpošana tiek vadīta uz visām sekcijām. Sēkšana nav dzirdama, perkusija atklāj skaidru plaušu skaņu. Elpošanas frekvence ir 16 minūtē. Apikālais impulss tiek noteikts pa priekšējās padušu līnijas, difūzs. Sirds impulss netiek noteikts. Relatīvā sirds blāvuma kreiso robežu nosaka pa priekšējās padušu līnijas, labā izvirzīta 1 cm no krūšu kaula labās malas, augšējā - gar 3. ribas augšējo malu. Relatīvā sirds blāvuma diametrs ir 21 cm, absolūtais - 10 cm, asinsvadu kūlīša platums ir 7,5 cm. Sirds skaņas ir apslāpētas, ritms ir neregulārs, 1. skaņa virs virsotnes ir pastiprināta, 2. skaņas akcents virs plaušu artērijas. Dzirdams sistoliskais troksnis, kas aizņem visu sistolu ar maksimumu virs virsotnes, III gradācija ar vadītspēju uz aortu, plaušu artēriju un gar visu krūšu kaula kreiso malu. Sirdsdarbības ātrums ir 104 sitieni minūtē. Pulsa deficīts ir 12. Asinsspiediens ir 122/80 mm Hg. Vēders ir mīksts, nesāpīgs. Aknu labā robeža atrodas pie ribu loka malas, kreisā atrodas 1/3 no attāluma no xiphoid izauguma līdz nabai. Aknu mala ir mīksta, noapaļota, perkusijas simptoms abās pusēs ir negatīvs. Fizioloģiskās funkcijas ir normālas.

Lai novērtētu defekta smagumu, tā kompensāciju un stāvokļa dinamiku, tika veiktas šādas pārbaudes.

EKG - priekškambaru fibrilācija. Sirdsdarbības ātrums - 102-111 sitieni minūtē. Nepilnīga labās Hisa kūlīša blokāde.

Krūškurvja rentgenuzņēmums: plaušu lauki ir caurspīdīgi, plaušu artērijā ir mērenas sastrēguma pazīmes, saknes nav paplašinātas. Sirds ēna ir paplašināta pa kreisi, loki ir izlīdzināti ar tendenci uz II un III loku izliekšanos.

Fonokardiogramma: pirmā toņa amplitūda virsotnē ir nepastāvīga, otrā toņa 2L > otrā toņa 2R. Sistoliskais troksnis ar vidēju amplitūdu visā sistolē. Kreisajā pusē pirmā toņa amplitūda ir nepastāvīga, sistoliskais troksnis ar vidēju amplitūdu visā sistolē, diastoliskais troksnis.

Ehokardiogrammā, kas veikta 2006. gada 13. februārī un dinamikā no 2007. gada 11. janvāra, tika konstatēta mitrālā vārstuļa lapiņu margināla sabiezēšana un monofāziska kustība, atveres diametrs ir 3 cm. Kreisā priekškambara palielināšanās līdz 5 cm ar praktiski normāliem kreisā kambara rādītājiem, kā arī sirds labo kambaru palielināšanās. Sistoliskais spiediens plaušu artērijā ir 36 mm Hg.

Lai noteiktu trombotisku komplikāciju risku, tika pētīta endotēlija disfunkcijas ietekme uz plaušu hipertensijas progresēšanu un attiecīgi arī sirds mazspējas (SSM), hemostāzes un asins reoloģisko raksturlielumu rādītāji. Hemostāzes pētījumā netika konstatētas būtiskas novirzes no normālām vērtībām. Pētot asins reoloģiskos rādītājus, tika noteikts hematokrīta līmeņa, asins un plazmas viskozitātes pieaugums, kas kalpo kā netieši endotēlija disfunkcijas marķieri. Bija paaugstināti arī asins struktūras rādītāji un eritrocītu elastība, kas atspoguļo audu hipoksiju.

Pamatojoties uz pacienta sūdzībām, slimības vēsturi, fiskālās izmeklēšanas datiem, laboratorijas un instrumentālajiem pētījumiem, tika noteikta diagnoze.

Klīniskā diagnoze: reimatiska sirds slimība. Kombinēts mitrālā vārstuļa defekts ar dominējošu stenozi. Viegla mitrālā stenoze. Viegla mitrālā regurgitācija. Priekškambaru fibrilācija, pastāvīga forma, tahisistole, plaušu hipertensija I pakāpe, FC II (saskaņā ar PVO). plaušu hipertensija I pakāpe, FC II.

Analizējot pacienta slimības vēsturi, anamnētiskos datus, īpaši ierobežotu fizisko aktivitāšu toleranci kopš skolas vecuma aizdusas dēļ, var pieņemt mitrālā vārstuļa slimības attīstību kopš bērnības. Tomēr ilgstošās, asimptomātiskās defekta gaitas dēļ pacients nemeklēja palīdzību pie medicīnas speciālistiem. MPS klīnisko izpausmi šim pacientam raksturoja akūta cerebrālās išēmijas simptomu sākšanās ar labās puses hemiparēzi un afāziju. Iespējamie pārejošas išēmiskas lēkmes cēloņi varētu būt gan asimptomātiska, īslaicīga priekškambaru fibrilācijas paroksizma, gan koagulopātija (paaugstināta asins un plazmas viskozitāte, paaugstināts hematokrīts).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]