Ķermeņa intoksikācija: simptomi un diagnoze

Organisma intoksikācija gandrīz vienmēr pavada smagas traumas un šajā ziņā ir universāla parādība, kurai, no mūsu viedokļa, ne vienmēr ir pievērsta pietiekama uzmanība. Papildus vārdam "intoksikācija" literatūrā bieži sastopams termins "toksikoze", kas ietver sevī jēdzienu par toksīnu uzkrāšanos organismā. Tomēr stingrā interpretācijā tas neatspoguļo organisma reakciju uz toksīniem, t.i., saindēšanos.

Vēl pretrunīgāks no semantiskā viedokļa ir termins "endotoksikoze", kas nozīmē endotoksīnu uzkrāšanos organismā. Ja ņemam vērā, ka saskaņā ar senu tradīciju endotoksīnus sauc par baktēriju izdalītiem toksīniem, izrādās, ka jēdziens "endotoksikoze" būtu jāattiecina tikai uz tiem toksikozes veidiem, kuriem ir bakteriāla izcelsme. Tomēr šis termins tiek lietots plašāk un tiek piemērots pat tad, ja runa ir par toksikozi, ko izraisa toksisku vielu endogēna veidošanās, kas ne vienmēr ir saistīta ar baktērijām, bet parādās, piemēram, vielmaiņas traucējumu rezultātā. Tas nav pilnīgi pareizi.

Tādējādi, lai aprakstītu saindēšanos, kas pavada smagu mehānisku traumu, pareizāk ir lietot terminu “intoksikācija”, kas ietver toksikozes, endotoksikozes un šo parādību klīnisko izpausmju jēdzienu.

Smaga intoksikācija var izraisīt toksiska vai endotoksīna šoka attīstību, kas rodas organisma adaptīvo spēju pārsniegšanas rezultātā. Praktiskajā reanimācijā toksisks vai endotoksīna šoks visbiežāk beidzas ar saspiešanas sindromu vai sepsi. Pēdējā gadījumā bieži tiek lietots termins "septisks šoks".

Intoksikācija smagas šokējošas traumas gadījumā izpaužas agri tikai gadījumos, kad to pavada lieli audu bojājumi. Tomēr vidēji intoksikācijas maksimums iestājas 2.-3. dienā pēc traumas, un tieši šajā laikā tās klīniskās izpausmes sasniedz maksimumu, kas kopā veido tā saukto intoksikācijas sindromu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cēloņi miesas intoksikācija

Ideja, ka intoksikācija vienmēr pavada smagu traumu un šoku, parādījās mūsu gadsimta sākumā traumatiskā šoka toksēmiskās teorijas veidā, ko ierosināja P. Delbets (1918) un E. Kvenu (1918). Daudz pierādījumu šai teorijai sniedza slavenā amerikāņu patofiziologa V. B. Kanona (1923) darbi. Toksēmijas teorija balstījās uz saspiestu muskuļu hidrolizātu toksicitāti un dzīvnieku vai pacientu ar traumatisku šoku asiņu spēju saglabāt toksiskas īpašības, ja tās tiek ievadītas veselam dzīvniekam.

Toksiskā faktora meklējumi, kas tajos gados tika intensīvi veikti, ne pie kā nenoveda, ja neskaita H. Deila (1920) darbus, kurš atklāja histamīnam līdzīgas vielas šoka upuru asinīs un kļuva par histamīna šoka teorijas pamatlicēju. Viņa dati par hiperhistaminēmiju šoka gadījumā vēlāk tika apstiprināti, taču monopatoģenētiskā pieeja intoksikācijas skaidrošanai traumatiskā šoka gadījumā netika apstiprināta. Lieta ir tāda, ka pēdējos gados ir atklāts liels skaits traumas laikā organismā veidojušos savienojumu, kas pretendē uz toksīniem un ir traumatiskā šoka intoksikācijas patogēnie faktori. Sāka iezīmēties toksēmijas un to pavadošās intoksikācijas izcelsmes aina, kas, no vienas puses, ir saistīta ar daudzajiem toksiskajiem savienojumiem, kas veidojas traumas laikā, bet, no otras puses, ko izraisa bakteriālas izcelsmes endotoksīni.

Lielākā daļa endogēno faktoru ir saistīti ar olbaltumvielu katabolismu, kas ievērojami palielinās šoka traumas gadījumā un vidēji sasniedz 5,4 g/kg dienā ar normu 3,1. Muskuļu olbaltumvielu sadalīšanās ir īpaši izteikta, vīriešiem palielinoties 2 reizes un sievietēm 1,5 reizes, jo muskuļu hidrolizāti ir īpaši toksiski. Saindēšanās draudus rada olbaltumvielu sadalīšanās produkti visās frakcijās, sākot no lielmolekulāriem līdz galaproduktiem: oglekļa dioksīds un amonjaks.

Runājot par olbaltumvielu sadalīšanos, jebkuru denaturētu olbaltumvielu organismā, kas ir zaudējusi savu terciāro struktūru, organisms identificē kā svešu un kļūst par fagocītu uzbrukuma mērķi. Daudzi no šiem proteīniem, kas parādās audu bojājuma vai išēmijas rezultātā, kļūst par antigēniem, t. i., par ķermeņiem, kas ir pakļauti izvadīšanai, un to dublēšanas dēļ spēj bloķēt retikuloendoteliālo sistēmu (RES) un izraisīt detoksikācijas deficītu ar visām no tā izrietošajām sekām. Visnopietnākā no tām ir organisma rezistences pret infekcijām samazināšanās.

Īpaši liels toksīnu skaits ir atrodams polipeptīdu vidēja molekulārā frakcijā, kas veidojas olbaltumvielu sadalīšanās rezultātā. 1966. gadā A. M. Lefers un K. R. Baksters neatkarīgi aprakstīja miokarda nomācošo faktoru (MDF), kas veidojas šoka laikā išēmiskā aizkuņģa dziedzerī un ir polipeptīds ar molekulmasu aptuveni 600 daltonu. Šajā pašā frakcijā tika atrasti toksīni, kas izraisa RES nomākumu, un tie izrādījās gredzenveida peptīdi ar molekulmasu aptuveni 700 daltonu.

Polipeptīdam, kas veidojas asinīs šoka laikā un izraisa plaušu bojājumus (runājam par tā saukto pieaugušo respiratorā distresa sindromu - ARDS), tika noteikta lielāka molekulmasa (1000-3000 daltoni).

1986. gadā amerikāņu pētnieki A. N. Ozkans un līdzautori ziņoja par glikopeptidāzes ar imūnsupresīvu aktivitāti atklāšanu pacientu ar politraumu un apdegumu asins plazmā.

Interesanti, ka dažos gadījumos toksiskas īpašības iegūst vielas, kas normālos apstākļos veic fizioloģiskas funkcijas. Piemērs ir endorfīni, kas pieder pie endogēno opiātu grupas, kuri, ražoti pārmērīgi, var darboties kā līdzekļi, kas nomāc elpošanu un izraisa sirdsdarbības nomākumu. Īpaši daudz šo vielu ir atrodamas starp olbaltumvielu metabolisma mazmolekulāriem produktiem. Šādas vielas var saukt par fakultatīviem toksīniem, atšķirībā no obligātajiem toksīniem, kuriem vienmēr piemīt toksiskas īpašības.

Olbaltumvielu toksīni

Toksīni	Kam ir diagnosticēta	Šoka veidi	Izcelsme	Molekulmasa ( daltonos )
MDF Lefer	Cilvēks, kaķis, suns, pērtiķis, jūrascūciņa	Hemorāģisks, endotoksīns, kardiogēns, apdegums	Aizkuņģa dziedzeris	600
Viljamss	Suns	Augšējās mezospermas artērijas nosprostojums	Zarnas
PTLF Nagler	Cilvēks, žurka	Hemorāģisks, kardiogēns	Leikocīti	10 000
Goldfarb	Suns	Hemorāģiska, splanhniska išēmija	Aizkuņģa dziedzeris, splanhniskā zona	250–10 000
Haglunds	Kaķis, žurka	Splanhniskā išēmija	Zarnas	500–10 000
MSC savienojums	Cilvēks	Septiska	-	1000

Šoka gadījumā fakultatīvo toksīnu piemēri ir histamīns, kas veidojas no aminoskābes histidīna, un serotonīns, kas ir citas aminoskābes – triptofāna – atvasinājums. Daži pētnieki pie fakultatīvajiem toksīniem klasificē arī kateholamīnus, kas veidojas no aminoskābes fenilalanīna.

Olbaltumvielu sadalīšanās galaproduktiem – oglekļa dioksīdam un amonjakam – piemīt ievērojamas toksiskas īpašības. Tas galvenokārt attiecas uz amonjaku, kas pat relatīvi zemās koncentrācijās izraisa smadzeņu darbības traucējumus un var izraisīt komu. Tomēr, neskatoties uz palielinātu oglekļa dioksīda un amonjaka veidošanos organismā šoka laikā, hiperkarbijai un amonjakaēmijai acīmredzot nav lielas nozīmes intoksikācijas attīstībā, jo organismā ir spēcīgas sistēmas šo vielu neitralizēšanai.

Reibuma faktori ietver arī peroksīda savienojumus, kas ievērojamā daudzumā veidojas šoka izraisītas traumas laikā. Parasti oksidācijas-reducēšanas reakcijas organismā sastāv no ātri plūstošiem posmiem, kuru laikā veidojas nestabili, bet ļoti reaģējoši radikāļi, piemēram, superoksīds, ūdeņraža peroksīds un OH” radikālis, kuriem ir izteikta kaitīga ietekme uz audiem un tādējādi tie noved pie olbaltumvielu sadalīšanās. Šoka laikā oksidācijas-reducēšanas reakciju ātrums samazinās, un tā posmos notiek šo peroksīda radikāļu uzkrāšanās un atbrīvošanās. Vēl viens to veidošanās avots var būt neitrofili, kas pastiprinātas aktivitātes rezultātā atbrīvo peroksīdus kā mikrobicīdu līdzekli. Peroksīda radikāļu darbības īpatnība ir tā, ka tie spēj organizēt ķēdes reakciju, kuras dalībnieki ir lipīdu peroksīdi, kas veidojas mijiedarbības ar peroksīda radikāļiem rezultātā, pēc kā tie kļūst par audu bojājumu faktoru.

Šokogēnas traumas gadījumā novēroto aprakstīto procesu aktivācija acīmredzot ir viens no nopietniem intoksikācijas faktoriem šoka gadījumā. To jo īpaši apliecina japāņu pētnieku dati, kuri salīdzināja linolskābes un tās peroksīdu intraarteriālas ievadīšanas ietekmi 100 mg/kg devā dzīvnieku eksperimentos. Novērojumos, ieviešot peroksīdus, tas izraisīja sirds indeksa samazināšanos par 50% 5 minūtes pēc injekcijas. Turklāt palielinājās kopējā perifērā pretestība (TPR), un ievērojami samazinājās pH un liekā bāze asinīs. Suņiem, ieviešot linolskābi, šo pašu parametru izmaiņas bija nenozīmīgas.

Jāpiemin vēl viens endogēnas intoksikācijas avots, ko pirmo reizi 20. gs. septiņdesmito gadu vidū atzīmēja R. M. Hārdevejs (1980). Tā ir intravaskulāra hemolīze, un toksiskais aģents nav brīvais hemoglobīns, kas pārvietojas no eritrocīta plazmā, bet gan eritrocītu stroma, kas, pēc R. M. Hārdeveja domām, izraisa intoksikāciju proteolītisko enzīmu dēļ, kas lokalizējas uz tās strukturālajiem elementiem. M. J. Šneidkrauts un D. D. Lēgerings (1978), kuri pētīja šo jautājumu, atklāja, ka eritrocītu stroma ļoti ātri tiek izvadīta no asinsrites caur aknām, un tas, savukārt, hemorāģiskā šoka gadījumā noved pie RES un fagocītu funkcijas nomākuma.

Vēlākā stadijā pēc traumas nozīmīga intoksikācijas sastāvdaļa ir organisma saindēšanās ar baktēriju toksīniem. Iespējami gan eksogēni, gan endogēni avoti. 20. gs. piecdesmito gadu beigās Dž. Fains (1964) pirmais ierosināja, ka zarnu flora šoka laikā strauji pavājinot RES funkciju, var izraisīt liela daudzuma baktēriju toksīnu nonākšanu asinsritē. Šo faktu vēlāk apstiprināja imūnķīmiskie pētījumi, kas atklāja, ka dažāda veida šoka gadījumā portāla vēnas asinīs ievērojami palielinās lipopolisaharīdu, kas ir zarnu baktēriju grupas antigēns, koncentrācija. Daži autori uzskata, ka endotoksīni pēc savas būtības ir fosfopolisaharīdi.

Tādējādi šoka stāvokļa intoksikācijas sastāvdaļas ir daudzas un dažādas, taču lielākā daļa no tām ir antigēnas dabas. Tas attiecas uz baktērijām, baktēriju toksīniem un polipeptīdiem, kas veidojas olbaltumvielu katabolisma rezultātā. Acīmredzot arī citas vielas ar zemāku molekulmasu, piemēram, haptēni, var darboties kā antigēns, savienojoties ar olbaltumvielu molekulu. Literatūrā, kas veltīta traumatiskā šoka problēmām, ir informācija par pārmērīgu auto- un heteroantigēnu veidošanos smagu mehānisku traumu gadījumā.

Antigēnu pārslodzes un RES funkcionālās blokādes apstākļos smagas traumas gadījumā iekaisuma komplikāciju biežums palielinās proporcionāli traumas un šoka smagumam. Iekaisuma komplikāciju rašanās biežums un gaitas smagums korelē ar dažādu asins leikocītu populāciju funkcionālās aktivitātes traucējumu pakāpi mehāniskas traumas ietekmes uz ķermeni rezultātā. Galvenais iemesls, protams, ir saistīts ar dažādu bioloģiski aktīvu vielu iedarbību traumas akūtā periodā un vielmaiņas traucējumiem, kā arī toksisku metabolītu ietekmi.

[ 4 ]

Simptomi miesas intoksikācija

Reibumu šoka izraisītas traumas laikā raksturo dažādas klīniskās pazīmes, no kurām daudzas nav specifiskas. Daži pētnieki iekļauj tādus rādītājus kā hipotensija, paātrināts pulss un paātrināta elpošana.

Tomēr, balstoties uz klīnisko pieredzi, ir iespējams identificēt pazīmes, kas ir ciešāk saistītas ar intoksikāciju. Starp šīm pazīmēm vislielākā klīniskā nozīme ir encefalopātijai, termoregulācijas traucējumiem, oligūrijai un dispepsijas traucējumiem.

Parasti traumatiska šoka upuriem intoksikācija attīstās uz citu šokogeniskas traumas raksturīgo pazīmju fona, kas var pastiprināt tās izpausmes un smagumu. Šādas pazīmes ir hipotensija, tahikardija, tahipneja utt.

Encefalopātija ir atgriezeniska centrālās nervu sistēmas (CNS) slimība, kas rodas asinīs cirkulējošo toksīnu ietekmes rezultātā uz smadzeņu audiem. Starp lielo metabolītu skaitu, amonjakam, vienam no olbaltumvielu katabolisma gala produktiem, ir svarīga loma encefalopātijas attīstībā. Eksperimentāli ir pierādīts, ka neliela daudzuma amonjaka intravenoza ievadīšana izraisa strauju smadzeņu komas attīstību. Šis mehānisms, visticamāk, ir novērojams traumatiska šoka gadījumā, jo pēdējo vienmēr pavada pastiprināta olbaltumvielu sadalīšanās un detoksikācijas potenciāla samazināšanās. Vairāki citi metabolīti, kas traumatiska šoka laikā veidojas palielinātā daudzumā, ir saistīti ar encefalopātijas attīstību. G. Morisons un līdzautori (1985) ziņoja, ka viņi pētīja organisko skābju frakciju, kuras koncentrācija ievērojami palielinās urēmiskās encefalopātijas gadījumā. Klīniski tas izpaužas kā adinamija, izteikta miegainība, apātija, letarģija un pacientu vienaldzība pret apkārtējo vidi. Šo parādību pastiprināšanās ir saistīta ar orientācijas zudumu vidē un ievērojamu atmiņas samazināšanos. Smaga intoksikācijas encefalopātija var būt saistīta ar delīriju, kas parasti attīstās upuriem, kuri ir ļaunprātīgi lietojuši alkoholu. Šajā gadījumā klīniski intoksikācija izpaužas kā asa motora un runas uzbudinājums un pilnīga dezorientācija.

Parasti encefalopātijas pakāpi novērtē pēc saziņas ar pacientu. Izšķir vieglu, vidēji smagu un smagu encefalopātijas pakāpi. Tās objektīvai novērtēšanai, spriežot pēc klīnisko novērojumu pieredzes II Dzhanelidzes Neatliekamās medicīniskās palīdzības pētniecības institūta nodaļās, var izmantot Glāzgovas komas skalu, ko 1974. gadā izstrādāja G. Tīzdeils. Tās izmantošana ļauj parametriski novērtēt encefalopātijas smagumu. Skalas priekšrocība ir tās regulārā reproducējamība pat tad, ja to aprēķina vidējā līmeņa medicīnas personāls.

Intoksikācijas gadījumā pacientiem ar šoku izraisošu traumu tiek novērota diurēzes ātruma samazināšanās, kuras kritiskais līmenis ir 40 ml minūtē. Samazinājums līdz zemākam līmenim norāda uz oligūriju. Smagas intoksikācijas gadījumos rodas pilnīga urīna izdalīšanās pārtraukšana, un toksiskās encefalopātijas parādībām pievienojas urēmiskā encefalopātija.

Glāzgovas komas skala

Runas atbilde	Rezultāts	Motora reakcija	Rezultāts	Acu atvēršana	Rezultāts
Orientēts. Pacients zina, kas viņš ir, kur viņš atrodas un kāpēc viņš šeit atrodas.	5	Komandu izpilde	6	Spontāni atver acis, kad pamostas, ne vienmēr apzināti	4
		Nozīmīga sāpju reakcija	5
Neskaidra saruna. Pacients atbild uz jautājumiem sarunvalodas veidā, taču atbildes liecina par dažādu dezorientācijas pakāpi.	4			Atver acis balsij (ne obligāti pēc komandas, bet tikai balsij)	3
		Atraujoties no sāpēm, bez prāta	4
		Sāpju reakcijā fleksija var mainīties gan ātri, gan lēni, pēdējais ir raksturīgs dekortikētai reakcijai.	3	Acu intensīvāka atvēršana vai aizvēršana, reaģējot uz sāpēm	2
Nepiemērota runa. Pastiprināta artikulācija, runā ir tikai izsaucieni un izteicieni, kas apvienoti ar asām frāzēm un lamāšanās vārdiem, nespēja uzturēt sarunu.	3
				Nē	1
		Sāpju decerebrācijas rigiditātes pagarināšana	2
		Nē	1
		Nesakarīga runa Definēta kā vaidi un vaidi	2
Nē	1

Dispepsijas traucējumi kā intoksikācijas izpausmes ir daudz retāk sastopami. Dispepsijas traucējumu klīniskās izpausmes ir slikta dūša, vemšana un caureja. Slikta dūša un vemšana, ko izraisa asinīs cirkulējoši endogēni un bakteriāli toksīni, ir biežāk sastopama nekā citas. Pamatojoties uz šo mehānismu, vemšana intoksikācijas laikā tiek klasificēta kā hematogēni toksiska. Raksturīgi, ka dispepsijas traucējumi intoksikācijas laikā nesniedz pacientam atvieglojumu un rodas recidīvu veidā.

[ 5 ]

Veidlapas

[ 6 ], [ 7 ]

Saspiešanas sindroms

Toksikozes izplatība akūtā periodā klīniski izpaužas tā sauktā saspiešanas sindroma attīstībā, ko N. N. Jelanskis (1950) aprakstīja kā traumatisku toksikozi. Šis sindroms parasti pavada mīksto audu saspiešanu, un to raksturo strauja apziņas traucējumu (encefalopātijas) attīstība, diurēzes samazināšanās līdz anūrijai un pakāpeniska asinsspiediena pazemināšanās. Diagnoze parasti nerada īpašas grūtības. Turklāt saspiestās brūces veids un lokalizācija var diezgan precīzi paredzēt sindroma attīstību un tā iznākumu. Jo īpaši augšstilba saspiešana vai tā plīsums jebkurā līmenī noved pie letālas intoksikācijas attīstības, ja netiek veikta amputācija. Apakšstilba augšējās un vidējās trešdaļas vai pleca augšējās trešdaļas saspiešana vienmēr ir saistīta ar smagu toksikozi, ar kuru joprojām var tikt galā intensīvas ārstēšanas apstākļos. Ekstremitāšu distālāko segmentu saspiešana parasti nav tik bīstama.

Laboratoriskie dati pacientiem ar simpātiju sindromu ir diezgan raksturīgi. Saskaņā ar mūsu datiem, vislielākās izmaiņas ir raksturīgas SM un LII līmeņiem (attiecīgi 0,5 ± 0,05 un 9,1 ± 1,3). Šie rādītāji droši atšķir pacientus ar simpātiju sindromu no citiem cietušajiem ar traumatisku šoku, kuriem bija ticami atšķirīgi SM un LII līmeņi (0,3 ± 0,01 un 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepse

Pacienti, kas pārdzīvojuši traumatiskas slimības akūto periodu un to pavadošo agrīno toksikozi, pēc tam atkal var nonākt nopietnā stāvoklī sepses attīstības dēļ, ko raksturo bakteriālas izcelsmes intoksikācijas pievienošana. Vairumā novērojumu ir grūti atrast skaidru laika robežu starp agrīno toksikozi un sepsi, kas pacientiem ar traumu parasti pastāvīgi pāriet viena otrā, radot jauktu simptomu kompleksu patogenētiskā nozīmē.

Sepses klīniskajā ainā saglabājas izteikta encefalopātija, kas, pēc RO Haselgrīna, IE Fišera (1986) domām, ir atgriezeniska centrālās nervu sistēmas disfunkcija. Tās tipiskās izpausmes sastāv no uzbudinājuma, dezorientācijas, kas pēc tam pāriet stuporā un komā. Tiek apsvērtas divas encefalopātijas izcelsmes teorijas: toksiskā un vielmaiņas. Organismā sepses laikā veidojas neskaitāmi toksīni, kas var tieši ietekmēt centrālo nervu sistēmu.

Cita teorija ir specifiskāka un balstās uz faktu, ka sepses laikā palielinās aromātisko aminoskābju ražošana, kas ir tādu neirotransmiteru kā norepinefrīna, serotonīna un dopamīna prekursori. Aromātisko aminoskābju atvasinājumi izspiež neirotransmiterus no sinapsēm, kas noved pie centrālās nervu sistēmas dezorganizācijas un encefalopātijas attīstības.

Citas sepses pazīmes - drudžains drudzis, izsīkums ar anēmijas attīstību, vairāku orgānu mazspēja ir tipiskas un parasti tām pievienojas raksturīgas izmaiņas laboratorijas datos hipoproteinēmijas veidā, augsts urīnvielas un kreatinīna līmenis, paaugstināts SM un LII līmenis.

Tipiska sepses laboratoriskā pazīme ir pozitīva asins kultūra. Ārsti, kas veica sešu traumu centru aptauju visā pasaulē, atklāja, ka šī pazīme tiek uzskatīta par viskonsekventāko sepses kritēriju. Sepses diagnoze pēcšoka periodā, pamatojoties uz iepriekš minētajiem rādītājiem, ir ļoti svarīga, galvenokārt tāpēc, ka šo traumas komplikāciju pavada augsts mirstības līmenis - 40-60%.

Toksiskā šoka sindroms (TSS)

Toksiskā šoka sindroms pirmo reizi tika aprakstīts 1978. gadā kā smaga un parasti letāla infekcijas komplikācija, ko izraisa īpašs stafilokoku ražots toksīns. Tas rodas ginekoloģisku slimību, apdegumu, pēcoperācijas komplikāciju u.c. gadījumos. TSS klīniski izpaužas kā delīrijs, ievērojama hipertermija, kas sasniedz 41–42 °C, ko pavada galvassāpes, sāpes vēderā. Raksturīga ir difūza rumpja un roku eritēma un tipiska mēle tā sauktās "baltās zemenes" formā.

Terminālajā fāzē attīstās oligūrija un anūrija, un dažreiz pievienojas diseminēts intravaskulārs koagulācijas sindroms ar asiņošanu iekšējos orgānos. Visbīstamākais un tipiskākais ir asiņošana smadzenēs. Toksīns, kas izraisa šīs parādības, aptuveni 90% gadījumu ir atrodams stafilokoku filtrātos un to sauc par toksiskā šoka sindroma toksīnu. Toksīna bojājumi rodas tikai tiem cilvēkiem, kuri nespēj saražot atbilstošās antivielas. Šāda nereaģēšana rodas aptuveni 5% veselu cilvēku; acīmredzot saslimst tikai cilvēki ar vāju imūnreakciju pret stafilokokiem. Procesam progresējot, parādās anūrija un ātri iestājas letāls iznākums.

Diagnostika miesas intoksikācija

Lai noteiktu reibuma smagumu traumas gadījumā, kas izraisījusi šoku, tiek izmantotas dažādas laboratoriskās analīzes metodes. Daudzas no tām ir plaši pazīstamas, citas tiek izmantotas retāk. Tomēr no daudzā metožu arsenāla joprojām ir grūti izcelt vienu, kas būtu specifiska reibuma noteikšanai. Zemāk ir uzskaitītas laboratoriskās diagnostikas metodes, kas ir informatīvākās reibuma noteikšanā cietušajiem ar traumatisku šoku.

Leikocītu intoksikācijas indekss (LII)

1941. gadā ierosināja J. Dž. Kalfs-Kalifs, un aprēķins tika veikts šādi:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Kur Mi ir mielocīti, Yu ir jaunie neitrofīli, P ir joslveida neitrofīli, S ir segmentētie neitrofīli, Pl ir plazmas šūnas, L ir limfocīti, Mo ir monocīti; E ir eozinofili. Šo šūnu skaits tiek ņemts procentos.

Indikatora nozīme ir ņemt vērā šūnu reakciju uz toksīnu. LII indikatora normālā vērtība ir 1,0; intoksikācijas gadījumā cietušajiem ar šokogēnu traumu tas palielinās 3–10 reizes.

Vidējo molekulu (MM) līmeni nosaka kolorimetriski saskaņā ar N. I. Gabrieljana u.c. (1985) metodi. Ņem 1 ml asins seruma, apstrādā ar 10% trihloretiķskābi un centrifugē ar ātrumu 3000 apgr./min. Pēc tam ņem 0,5 ml virs nogulumšķidruma un 4,5 ml destilēta ūdens un mēra ar spektrofotometru. MM indikators ir informatīvs intoksikācijas pakāpes novērtēšanā un tiek uzskatīts par tās marķieri. MM līmeņa normālā vērtība ir 0,200–0,240 relatīvās vienības. Ar mērenu intoksikācijas pakāpi MM līmenis = 0,250–0,500 relatīvās vienības, ar smagu intoksikāciju – virs 0,500 relatīvajām vienībām.

Kreatinīna noteikšana asins serumā. No esošajām kreatinīna noteikšanas metodēm asins serumā pašlaik visbiežāk tiek izmantota F. V. Pilzena, V. Borisa metode. Metodes princips ir tāds, ka sārmainā vidē pikrīnskābe mijiedarbojas ar kreatinīnu, veidojot oranžsarkanu krāsu, kuras intensitāti mēra fotometriski. Noteikšana tiek veikta pēc deproteinizācijas.

Kreatinīns (µmol/l) = 177 A/B

Kur A ir parauga optiskais blīvums, B ir standarta šķīduma optiskais blīvums. Parasti kreatinīna līmenis asins serumā ir vidēji 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Asins filtrācijas spiediena (BFP) noteikšana

R. L. Svanka (1961) piedāvātās metodes princips ir tāda maksimālā asinsspiediena līmeņa mērīšana, kas nodrošina nemainīgu asiņu tilpuma ātrumu caur kalibrētu membrānu. N. K. Razumovas (1990) modificētā metode sastāv no sekojošā: 2 ml asiņu ar heparīnu (ar ātrumu 0,02 ml heparīna uz 1 ml asiņu) tiek sajaukti, un filtrācijas spiedienu fizioloģiskā šķīdumā un asinīs nosaka, izmantojot ierīci ar veltņa sūkni. FDC aprēķina kā asins un šķīduma filtrācijas spiedienu starpību mm Hg. Normāla FDC vērtība donora heparinizētām cilvēka asinīm ir vidēji 24,6 mm Hg.

Peldošo daļiņu skaits asins plazmā tiek noteikts (saskaņā ar N. K. Razumovas metodi, 1990) šādi: 1 ml asiņu savāc attaukotā mēģenē, kas satur 0,02 ml heparīna, un centrifugē ar ātrumu 1500 apgr./min trīs minūtes, pēc tam iegūto plazmu centrifugē ar ātrumu 1500 apgr./min trīs minūtes. Analīzei ņem 160 μl plazmas un atšķaida ar fizioloģisko šķīdumu proporcijā 1:125. Iegūto suspensiju analizē ar celoskopu. Daļiņu skaitu 1 μl aprēķina, izmantojot formulu:

1,75 • A,

Kur A ir celoskopa indekss. Parasti daļiņu skaits 1 µl plazmas ir 90–1000, traumatiska šoka gadījumā — 1500–1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Asins hemolīzes pakāpe

Smagu traumu pavada sarkano asinsķermenīšu iznīcināšana, kuru stroma ir intoksikācijas avots. Analīzei asinis ņem ar jebkuru antikoagulantu. Centrifugē 10 minūtes ar ātrumu 1500-2000 apgr./min. Plazmu atdala un centrifugē ar ātrumu 8000 apgr./min. Mēģenē izmēra 4,0 ml acetāta buferšķīduma; 2,0 ml ūdeņraža peroksīda; 2,0 ml benzidīna šķīduma un 0,04 ml testa plazmas. Maisījumu sagatavo tieši pirms analīzes. To sajauc un atstāj uz 3 minūtēm. Pēc tam fotometriju veic 1 cm kivetē pret kompensācijas šķīdumu ar sarkanās gaismas filtru. Mēra 4-5 reizes un reģistrē maksimālos rādījumus. Kompensācijas šķīdums: acetāta buferšķīdums - 6,0 ml; ūdeņraža peroksīds - 3,0 ml; benzidīna šķīdums - 3,0 ml; fizioloģiskais šķīdums - 0,06 ml.

Normāls brīvā hemoglobīna saturs ir 18,5 mg%; cietušajiem ar šoku izraisošu traumu un intoksikāciju tā saturs palielinās līdz 39,0 mg%.

Peroksīda savienojumu (diēna konjugātu, malondialdehīda - MDA) noteikšana. Šokogēnas traumas laikā veidojušies peroksīda savienojumi, to bojājošās ietekmes uz audiem dēļ, ir nopietns intoksikācijas avots. Lai tos noteiktu, 0,5 ml plazmas pievieno 1,0 ml divkārši destilēta ūdens un 1,5 ml atdzesētas 10% trihloretiķskābes. Paraugus sajauc un centrifugē 10 minūtes ar 6000 apgr./min. 2,0 ml supernatanta savāc mēģenēs ar slīpētām sekcijām, un katra testa un tukšā parauga pH tiek noregulēts uz divi ar 5% NaOH šķīdumu. Tukšais paraugs satur 1,0 ml ūdens un 1,0 ml trihloretiķskābes. 

Uz laiku pagatavo 0,6% 2-tiobarbitūrskābes šķīdumu divkārši destilētā ūdenī un pievieno 1,0 ml šī šķīduma visiem paraugiem. Mēģenes noslēdz ar slīpētiem aizbāžņiem un uz 10 minūtēm ievieto verdoša ūdens vannā. Pēc atdzesēšanas paraugus nekavējoties fotometrē ar spektrofotometru (532 nm, 1 cm kivete, pret kontroli). Aprēķinu veic, izmantojot formulu

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Kur C ir MDA koncentrācija, parasti MDA koncentrācija ir 13,06 nmol/ml, šoka stāvoklī - 22,7 nmol/ml; E ir parauga ekstinkcija; e ir trimetīna kompleksa molārais ekstinkcijas koeficients; 3 ir parauga tilpums; 1,5 ir supernatanta atšķaidījums; 0,5 ir analīzei ņemtā seruma (plazmas) daudzums, ml.

Intoksikācijas indeksa (II) noteikšana. Iespēja integrēti novērtēt intoksikācijas smagumu, pamatojoties uz vairākiem olbaltumvielu katabolisma rādītājiem, gandrīz nekad netika izmantota, galvenokārt tāpēc, ka nebija skaidrs, kā noteikt katra rādītāja ieguldījumu toksikozes smaguma noteikšanā. Ārsti mēģināja sarindot iespējamās intoksikācijas pazīmes atkarībā no traumas faktiskajām sekām un tās komplikācijām. Apzīmējot pacientu ar smagu intoksikāciju paredzamo dzīves ilgumu dienās ar indeksu (-T) un viņu uzturēšanās ilgumu slimnīcā ar indeksu (+T), izrādījās iespējams noteikt korelācijas starp rādītājiem, kas pretendē uz intoksikācijas smaguma kritērijiem, lai noteiktu to ieguldījumu intoksikācijas attīstībā un tās iznākumā.