Kas izraisa vēdertīfu pieaugušajiem?

Vēdertīfa cēloņi

Tifa drudža izraisītājs ir Salmonella typhi, kas pieder pie Salmonella ģints, D serogrupas, zarnu baktēriju Enterobacteriaceae dzimtas.

S. typhi ir stieņveida organisms ar noapaļotiem galiem, neveido sporas vai kapsulas, ir kustīgs, gramnegatīvs un labāk aug uz barības vielām, kas satur žulti. Kad tā tiek iznīcināta, izdalās endotoksīns. S. typhi antigēno struktūru attēlo O-, H- un Vi-antigēni, kas nosaka atbilstošo aglutinīnu veidošanos.

S. typhi relatīvi labi izdzīvo zemā temperatūrā, ir jutīga pret karsēšanu: 56 °C temperatūrā tā iet bojā 45–60 minūšu laikā, 60 °C temperatūrā – pēc 30 minūtēm, vārot – dažu sekunžu laikā (100 °C temperatūrā gandrīz acumirklī). Labvēlīga vide baktērijām ir pārtikas produkti (piens, skābais krējums, biezpiens, malta gaļa, želeja), kuros tās ne tikai izdzīvo, bet arī spēj vairoties.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tifa drudža patoģenēze

Tifa drudža patoģenēzi raksturo ciklisks raksturs un noteiktu patofizioloģisku un morfoloģisku izmaiņu attīstība. Infekcija notiek caur muti, un patogēnu galvenā lokalizācijas vieta ir gremošanas trakts. Īpaši jāatzīmē, ka infekcija ne vienmēr noved pie slimības attīstības. Patogēns var iet bojā kuņģī kuņģa sulas baktericīdo īpašību ietekmē un pat tievās zarnas limfoīdos veidojumos. Pārvarot kuņģa barjeru, patogēns nonāk tievajā zarnā, kur tas vairojas, tiek fiksēts ar atsevišķiem un grupveida limfoīdiem folikuliem, tālāk uzkrājoties patogēnam, kas caur limfvadiem iekļūst mezentērija limfmezglos. Šos procesus pavada tievās zarnas limfoīdo elementu un bieži vien proksimālās resnās zarnas iekaisums, limfangīts un mezadenīts. Tie attīstās inkubācijas periodā, kura beigās patogēns iekļūst asinsritē un attīstās bakterēmija, kas katru dienu kļūst intensīvāka. Baktericīdu asins sistēmu ietekmē patogēns tiek lizēts, izdalās LPS un attīstās intoksikācijas sindroms, kas izpaužas kā drudzis, centrālās nervu sistēmas bojājumi adinamijas, letarģijas, miega traucējumu, veģetatīvās nervu sistēmas bojājumu veidā, kam raksturīga bāla āda, palēnināta sirdsdarbība, zarnu parēze un izkārnījumu aizture. Šis periods aptuveni atbilst pirmajām 5-7 slimības dienām. Zarnu limfoīdo elementu iekaisums sasniedz maksimumu un to raksturo smadzeņu tūska.

Bakterēmiju pavada iekšējo orgānu, galvenokārt aknu, liesas, nieru, kaulu smadzeņu, apsēklošana, kur veidojas specifiskas iekaisuma granulomas. Šo procesu pavada pieaugoša intoksikācija un jaunu simptomu parādīšanās: hepatosplenomegālija, pastiprināta neirotoksikoze, raksturīgas izmaiņas asins ainā. Vienlaikus stimulē fagocitozi, sintēzē baktericīdas antivielas, notiek specifiska organisma sensibilizācija un strauji palielinās patogēna izdalīšanās vidē caur žulti un urīnceļu sistēmu. Sensibilizācija izpaužas kā izsitumu parādīšanās, kuru elementi ir hipererģiska iekaisuma perēklis patogēna uzkrāšanās vietā ādas traukos. Atkārtota patogēna iekļūšana zarnās izraisa lokālu anafilaktisku reakciju limfoīdo veidojumu nekrozes veidā.

Trešajā nedēļā tiek atzīmēta tendence samazināties bakteriēmijas intensitātei. Orgānu bojājumi saglabājas. Zarnās tiek atgrūstas nekrotiskās masas un veidojas čūlas, kuru klātbūtne ir saistīta ar tipiskām vēdertīfa komplikācijām - čūlu perforāciju ar peritonīta attīstību un zarnu asiņošanu. Jāuzsver, ka asiņošanas attīstībā būtiska loma ir hemostāzes sistēmas traucējumiem.

4. nedēļā strauji samazinās bakteriēmijas intensitāte, aktivizējas fagocitoze, orgānu granulomas regresē, samazinās intoksikācija un pazeminās ķermeņa temperatūra. Zarnu čūlas tiek izvadītas un sāk dzīt, slimības akūtā fāze beidzas. Tomēr fagocitozes nepilnību dēļ patogēns var saglabāties monocītu fagocītu sistēmas šūnās, kas ar nepietiekamu imunitātes līmeni noved pie slimības saasināšanās un recidīviem, bet imunoloģiska deficīta gadījumā - pie hroniskas nēsāšanas, kas vēdertīfa gadījumā tiek uzskatīta par infekcijas procesa veidu. Šajā gadījumā patogēns iekļūst no primārajiem perēkļiem monocītu fagocītu sistēmā asinīs, pēc tam žults un urīnceļu sistēmā, veidojoties sekundāriem perēkļiem. Šādos gadījumos ir iespējams hronisks holecistīts un pielīts.

Imūnsistēma pret vēdertīfu ir ilgstoša, taču pēc 20–30 gadiem ir atkārtoti slimības gadījumi. Antibiotiku terapijas lietošanas un nepietiekamas imunitātes stipruma dēļ atkārtoti slimības gadījumi rodas agrāk.