
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Kas izraisa stingumkrampjus?
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Stingumkrampju cēloņi
Stingumkrampju izraisītājs ir Clostridium tetani (Clostridium ģints, Basillaceae dzimta) - liels grampozitīvs stienītis, politrihs, ar vairāk nekā 20 flagellām, obligāti anaerobs. Piekļūstot skābeklim, tas veido sporas. Dzīves laikā tas ražo trīs toksiskas vielas, tam ir flagelārie (H-Ag) un somatiskie (O-Ag) antigēni. Saskaņā ar flagelāro antigēnu izšķir 10 patogēna serovārus. Patogēna patogenitāte un visas slimības klīniskās izpausmes ir saistītas ar tetanospasmīnu - polipeptīdu, kas sver 150 kDa, spēcīgāko indi, pēc toksicitātes otrais aiz botulīna toksīna.
Stingumkrampju bacilu sporas ir ārkārtīgi izturīgas pret fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem. Sausā veidā tās iet bojā 155 °C temperatūrā pēc 20 minūtēm, un 1% dzīvsudraba hlorīda šķīdumā tās saglabā dzīvotspēju 8–10 stundas. Patogēna veģetatīvā forma vidē ir nestabila.
Stingumkrampju patogeneze
Iekļūstot organismā caur ārējā apvalka bojājumiem, patogēna sporas paliek iekļūšanas vietā. Anaerobo apstākļu klātbūtnē (nekrotiski audi, asins recekļi, išēmija, svešķermeņi, skābekli patērējoša flora) un nepietiekama imūnās aizsardzības līmeņa gadījumā sporas dīgst veģetatīvās formās. Pēc tam sākas intensīva tetanusa eksotoksīna ražošana. Toksīns izplatās pa ķermeni pa hematogēno, limfogēno un perineurālo ceļu un stingri nostiprinās nervu audos. Tas selektīvi bloķē interneironu inhibējošo iedarbību uz motorajiem neironiem, galvenokārt muguras smadzeņu priekšējo ragu motorajās šūnās. Impulsi, kas spontāni rodas motorajos neironos, brīvi tiek novadīti uz svītrotajiem muskuļiem, izraisot to tonisko sasprindzinājumu.
Jāatzīmē, ka, pirmkārt, notiek svītroto muskuļu kontrakcija, kas, no vienas puses, atrodas tuvāk traumas vietai, bet, no otras puses, darbojas kā relatīvi (uz laukuma vienību) "spēcīgākie" cilvēka organismā (košļājamie un sejas muskuļi). Turklāt smadzeņu stumbra retikulārā veidojuma neironu blokāde veicina parasimpātiskās nervu sistēmas nomākšanu, kas noved pie simpātiskās nervu sistēmas aktivācijas, un tas, savukārt, izraisa ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, arteriālu hipertensiju un spēcīgu svīšanu līdz pat dehidratācijas attīstībai.
Pastāvīgs muskuļu sasprindzinājums tiek kombinēts ar mikrocirkulācijas traucējumiem. Rodas apburtais loks: vielmaiņas acidoze un mikrocirkulācijas traucējumi izraisa krampju attīstību, un konvulsīvais sindroms savukārt saasina vielmaiņas acidozi un mikrocirkulācijas traucējumus. Ja pacients nemirst krampju lēkmes "pīķa" brīdī no elpošanas vai sirdsdarbības apstāšanās, tad slimības tālākā gaitā nāves cēloņi var būt toksīna tieša iedarbība uz elpošanas un vazomotorajiem centriem kombinācijā ar dziļiem vielmaiņas traucējumiem, kā arī strutainām-septiskām komplikācijām.
Stingumkrampju epidemioloģija
Patogēna avots ir daudzas dzīvnieku sugas, īpaši atgremotāji, kuru gremošanas traktā ir atrodamas gan patogēna sporas, gan veģetatīvās formas. Patogēns ir atrodams arī cilvēka zarnās. Kad tetanusa bacilu sporas nonāk augsnē ar ekskrementiem, tās tur saglabājas gadiem ilgi, un labvēlīgos temperatūras apstākļos, skābekļa trūkuma vai tā patēriņa gadījumā aerobajā florā, tās dīgst, kas noved pie sporu uzkrāšanās. Patogēna populācijas pieaugums augsnē ir īpaši raksturīgs tropu valstīm. Tādējādi augsne kalpo kā dabiska patogēna rezervuāra.
Infekcija notiek, kad sporas iekļūst audos no brūcēm, īpaši šrapneļa, sadzīves, rūpnieciskām un lauksaimniecības traumām, kopā ar augsnes daļiņām un svešķermeņiem. Miera laikā visbiežākais infekcijas cēlonis ir nelielas kāju traumas, bet jaunattīstības valstīs - nabas brūce jaundzimušajiem. Stingumkrampji var attīstīties pēc apdegumiem, apsaldējumiem, ārpusslimnīcas abortiem, operācijām, dzemdībām, dažādiem iekaisuma procesiem, trofiskām čūlām un pūstošiem audzējiem. Kara laika stingumkrampji ir saistīti ar plašām brūcēm. Dažreiz infekcijas iekļūšanas punktu nevar noteikt ("kriptogēnais stingumkrampji").
Jutība pret stingumkrampjiem ir augsta. Valstīs ar mērenu klimatu novērojama vasaras sezonalitāte (lauksaimniecības traumas).
Pēc inficēšanās imunitāte nav attīstīta.
Slimība ir reģistrēta visos pasaules reģionos. Gada saslimstības līmenis lielā mērā ir atkarīgs no iedzīvotāju vakcinācijas pārklājuma, kā arī no neatliekamās profilakses, un jaunattīstības valstīs sasniedz 10–50 gadījumus uz 100 000 iedzīvotāju. Lielākā daļa inficēto jaunattīstības valstīs ir jaundzimušie un zīdaiņi. Katru gadu mirst līdz pat 400 000 jaundzimušo. Attīstītajās valstīs, kur masveida vakcinācija sākās 20. gadsimta 50. gados, saslimstības līmenis ir gandrīz par divām pakāpēm zemāks. Pacienti nerada epidemioloģiskas briesmas.
Augstāks saslimstības līmenis novērojams karstā, mitrā klimatā, kas saistīts ar lēnu brūču dzīšanu, paaugstinātu augsnes piesārņojumu ar patogēnu un daudzās valstīs plaši izplatīto tradīciju nabas brūci apstrādāt ar augsni vai dzīvnieku ekskrementiem.