Kas izraisa recidivējošo utīšu tīfu?

Recidivējoša drudža cēlonis

Recidivējošo utu tīfu izraisa spiroheta Borrelia recurrentis Obermeieri no Spirochaetaceae dzimtas ,Borrelia ģints, kas veidota kā diegveida spirāle ar 6-8 vijumiem; tai ir aktīva kustība; tā ir anaerobā. Tā vairojas ar šķērsvirziena dalīšanos. Tā labi krāsojas ar anilīna krāsvielām, ir gramnegatīva. Tā aug uz īpašām barības vielām.

Borēliju olbaltumvielu antigēnu skaits sasniedz vairākus desmitus, to sintēzi kodē dažādi gēni, daži no kuriem periodiski atrodas neaktīvā "klusā" formā. Slimības laikā, pateicoties pārkārtojumiem hromosomā, tiek aktivizēts "klusais" gēns un parādās borēliju paaudze ar jaunu antigēnu sastāvu.

Obermeijera spiroheta satur endotoksīnus. Patogēns pērtiķiem, baltajām pelēm un žurkām; nepatogēns jūrascūciņām.

Vidē B. recurrentis ir nestabils un ātri iet bojā, ja to žāvē un karsē līdz 50 °C. Tas ir jutīgs pret benzilpenicilīnu, tetraciklīniem, hloramfenikolu un eritromicīnu.

Recidivējoša drudža patoģenēze

Borēlijas, kas iekļūst caur ādu cilvēka organismā, tiek uztvertas histiofagocītu sistēmas šūnās un vairojas tajās - šī fāze atbilst inkubācijas periodam. Pēc tam patogēns nonāk asinīs - attīstās borēlijas, kas klīniski izpaužas kā drebuļi, drudzis utt. Pēc dažām dienām tiek ražotas antivielas, kas inaktivē borēlijas. Perifērajās asinīs mikrobi netiek konstatēti, drudzis apstājas. Spirohetu nāves rezultātā izdalās endotoksīns, kas iedarbojas uz asinsvadu endotēlija šūnām, aknām, liesai, izraisot termoregulācijas un mikrocirkulācijas traucējumus. Borēliju uzkrāšanās mazos asinsvados izraisa trombozes, asiņošanas, DIC sindroma attīstību. Borēlijas un toksinēmija izpaužas ar pirmo febrilo lēkmi, pēc kuras dažas spirohetas paliek centrālajā nervu sistēmā, kaulu smadzenēs un liesā. Tās vairojas un pēc dažām dienām, kad temperatūra ir normalizējusies, atkal nonāk asinsritē, izraisot otro febrilo lēkmi. Jaunā borēliju paaudze atšķiras no iepriekšējās ar savu antigēnu struktūru, tāpēc patogēns ir izturīgs pret pirmā uzbrukuma laikā izveidojušajām antivielām, bet to iznīcina fagocīti un antivielas, kas rodas otrā uzbrukuma laikā. Šis process tiek atkārtots, līdz pacientam ir antivielas pret visām borēliju paaudzēm.

Patoloģiskas un anatomiskas izmaiņas mirušajiem no utu pārnēsāta recidivējoša drudža galvenokārt konstatētas liesā, aknās, smadzenēs un nierēs. Liesa var palielināties 5–8 reizes, tās kapsula ir saspringta un viegli plīst; parenhīmā konstatētas asiņošanas, infarkti un nekrozes perēkļi, bet asinsvados – trombozes un liels skaits borēliju. Aknās konstatēti nekrozes perēkļi. Smadzenēs konstatēta asinsvadu paplašināšanās, asiņošana un perivaskulāri infiltrāti.

Recidivējoša drudža epidemioloģija

Infekcijas avots ir slims cilvēks. Inficēšanās varbūtība palielinās drudža lēkmju laikā. Borēlijas pārnēsā utis (galvenokārt drēbju utis, retāk galvas utis), kas infekciju var pārnest 6–28 dienas pēc barošanās ar slima cilvēka asinīm. Spirohetas vairojas un uzkrājas utu hemolimfā. Cilvēka inficēšanās notiek, kad saspaidītas utu hemolimfa nokļūst uz bojātas ādas (skrāpējumi, saskare ar apģērbu).

Cilvēka uzņēmība pret šo infekciju ir absolūta.

Imunitāte pēc utu pārnēsāta recidivējoša drudža ir nestabila, un ir iespējamas atkārtotas saslimšanas.

Agrāk utu pārnēsātais recidīvais drudzis bija plaši izplatīts daudzās pasaules valstīs, saslimstības līmenis strauji pieauga karu, bada un citu sociālekonomisko katastrofu laikā. Pirmā un Otrā pasaules kara laikā epidēmijas tika novērotas visur. Ukrainā utu pārnēsātais recidīvais drudzis tika pilnībā likvidēts pagājušā gadsimta vidū, taču nevar izslēgt iespēju, ka šī slimība mūsu valstī tika ievesta no endēmiskiem reģioniem: dažām Āzijas, Āfrikas, Centrālamerikas un Dienvidamerikas valstīm. Raksturīga sezonalitāte ar saslimstības pieaugumu ziemas-pavasara periodā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]