Kas izraisa pseidotuberkulozi: galvenie cēloņi un patoģenēze

Pseidotuberkulozes cēloņi

Pseidotuberkulozes izraisītājs ir Yersinia pseudotuberculosis, gramnegatīva stieņveida baktērija ar peritrihozām flagelām, kas pieder pie Enterobacteriaceae dzimtas. Tai nav kapsulu. Tā neveido sporas. Tai ir līdzīgas morfoloģiskās, kultūras un bioķīmiskās īpašības kā Y. enterocolitica.

Y. pseudotuberculosis ir flagelārs (H) antigēns, divi somatiskie (O) antigēni (S un R) un virulences antigēni - V un W. Ir aprakstīti 16 Y. pseudotuberculosis serotipi jeb O-grupas. Lielākā daļa Ukrainā atrasto celmu pieder pie I (60-90%) un III (83,2%) serotipa. Baktērijas O-antigēniem ir antigēna līdzība starp serotipiem sugas ietvaros un citiem enterobaktēriju dzimtas pārstāvjiem ( Y. pestis, salmonellas B un D grupas, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 un 0:21), kas jāņem vērā, interpretējot seroloģisko pētījumu rezultātus.

Vadošā loma pseidotuberkulozes attīstībā tiek attiecināta uz Y. pseudotuberculosis patogenitātes faktoriem: adhēziju, kolonizāciju uz zarnu epitēlija virsmas, invazivitāti, spēju intracelulāri vairoties epitēlija šūnās un makrofāgos, kā arī citotoksicitāti. Celmu enterotoksigenitāte ir vāja. Virulenci kontrolē hromosomu un plazmīdu gēni.

Y. pseudotuberculosis baktērijas ir diezgan homogēna grupa gan sugas ietvaros, gan atsevišķu serotipu ietvaros. Visi zināmie celmi tiek uzskatīti par beznosacījumu patogēniem. Y. enterocolitica un Y. pseudotuberculosis patogēno īpašību izpausmes atšķirības nosaka jersiniozes un pseidotuberkulozes gaitas īpatnības.

Y. pseudotuberculosis un Y. enterocolitica rezistence pret fizikāli ķīmiskām ietekmēm neatšķiras.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pseidotuberkulozes patoģenēze

Y. pseudotuberculosis iekļūšana mutes dobumā sākas nekavējoties, kas klīniski izpaužas kā tonzilīta sindroms. Ievērojama daļa patogēna, pārvarot kuņģa barjeru, kolonizē galvenokārt ileuma un cecuma limfoīdo veidojumu epitēliju (pirmā fāze). Pēc tam notiek zarnu gļotādas epitēlija invāzija; patogēns iekļūst gļotslānī un pārvar asinsvadu epitēliju - attīstās primārā bakterēmija un hematogēna izplatīšanās (otrā fāze). Pēc tam tiek novērota infekcijas vispārināšana, ko raksturo patogēna izplatīšanās orgānos un audos, vairošanās tajos un sistēmisku traucējumu attīstība (trešā fāze). Galveno lomu šajā procesā spēlē Y. pseudotuberculosis invazivitāte un citotoksicitāte. Iekļūšana zarnu epitēlijā notiek caur epitēlija šūnām un starpšūnu telpām ar M šūnu un migrējošo fagocītu palīdzību. Y. pseudotuberculosis proliferācija epitēlija šūnās un makrofāgos noved pie šo šūnu iznīcināšanas, čūlu attīstības un Yersinia ekstracelulārās proliferācijas miliāru abscesu veidošanās centrā iekšējos orgānos.

Ārpusšūnu baktēriju mikrokolonijas izraisa tās ieskaujošo polinukleāro šūnu karioreksi. Šo perēkļu vietā daudzos iekšējos orgānos veidojas granulomas.

Tādējādi pseidotuberkulozei raksturīga Y. pseudotuberculosis hematogēna un limfogēna izplatīšanās un izteikts toksiski alerģisks sindroms. Maksimālās klīniskās un morfoloģiskās izmaiņas attīstās nevis infekcijas iekļūšanas punktā (orofarinksā, tievās zarnas augšdaļā), bet gan sekundāros perēkļos: aknās, plaušās, liesā, zarnas ileocekālajā stūrī un reģionālajos limfmezglos. Šajā sakarā jebkura slimības klīniskā forma sākas kā ģeneralizēta infekcija.

Atveseļošanās periodā (ceturtajā fāzē) patogēns tiek izvadīts un atjaunotas orgānu un sistēmu traucētās funkcijas. Y. pseudotuberculosis tiek izvadīta pakāpeniski: vispirms no asinsrites, pēc tam no plaušām un aknām. Jersīnija ilgstoši saglabājas limfmezglos un liesā. Baktēriju citopātiskā darbība un to ilgstoša noturība limfmezglos un liesā var izraisīt atkārtotu bakterēmiju, kas klīniski izpaužas kā paasinājumi un recidīvi.

Ar atbilstošu imūnreakciju slimība beidzas ar atveseļošanos. Nav vienota jēdziena par sekundāro fokālo formu veidošanās mehānismu, ilgstošu un hronisku infekcijas gaitu. 9–25 % pacientu, kuriem ir bijusi pseidotuberkuloze, veidojas Reitera sindroms, Krona slimība, Gugero-Šegrena slimība, hroniskas saistaudu slimības, autoimūns hepatīts, endo-, mio-, peri- un pankardīts, trombocitopēnija u. c.