
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Kas izraisa leptospirozi?
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Leptospirozes cēloņi
Leptospiraceae dzimtas Leptospira ģinti pārstāv divas sugas: parazītiskā - L. interrogans un saprofītiskā - L. biflexa. Abas sugas ir iedalītas daudzos serotipos. Pēdējās ir galvenā taksonomiskā vienība, kas veido seroloģiskās grupas. Leptospiru klasifikācija balstās uz to antigēnu struktūras noturību. Līdz šim ir zināmas25 serogrupas, kas apvieno aptuveni 200 patogēnus leptospiru serotipus. Leptospirozes izraisītājs cilvēkiem un dzīvniekiem pieder pie sugas L. interrogans. Saslimstības struktūrā vislielāko lomu spēlē serogrupasL. interrogans icterohaemorragiae, kas skar brūnās žurkas, L. interrogans pomona, kas skar cūkas, L. interroganscanicola - suņus, kā arī L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.
Leptospiras ir tievi, kustīgi, spirālveida mikroorganismi, kuru garums svārstās no dažiem līdz 40 nm vai vairāk, un diametrs ir no 0,3 līdz 0,5 nm. Leptospiru abi gali parasti ir saliekti āķos, bet ir sastopamas arī bezāķa formas. Leptospirām ir trīs galvenie struktūras elementi: ārējā membrāna, aksiāls pavediens un citoplazmatiskais cilindrs, kas spirālveidīgi savīts ap garenisko asi. Tās vairojas ar šķērsvirziena dalīšanos.
Leptospiras ir gramnegatīvas. Tās ir stingri aerobi; tās audzē uz barības vielām, kas satur asins serumu. Augšanas optimālā temperatūra ir 27–30 °C, bet pat šādos apstākļos tās aug ārkārtīgi lēni. Leptospiru patogenitātes faktori ir eksotoksīniem līdzīgas vielas, endotoksīns, enzīmi (fibrinolizīns, koagulāze, lipāze u. c.), kā arī invazīvā un adhēzīvā spēja. Leptospiras ir jutīgas pret augstu temperatūru: vārot tās acumirklī nogalina, karsējot līdz 56–60 °C — 20 minūtes. Leptospiras ir izturīgākas pret zemu temperatūru. Tādējādi —30–70 °C temperatūrā un sasaldētos orgānos tās saglabā dzīvotspēju un virulenci daudzus mēnešus. Žults, kuņģa sula un skābs cilvēka urīns kaitīgi ietekmē leptospiras, un zālēdāju viegli sārmainā urīnā tās saglabājas dzīvotspējīgas vairākas dienas. Atklātās ūdenstilpēs ar viegli sārmainu vai neitrālu reakciju leptospiras izdzīvo 1 mēnesi, bet mitrā un slapjā augsnē tās nezaudē patogenitāti līdz pat 9 mēnešiem. Uz pārtikas produktiem leptospiras izdzīvo 1–2 dienas, un ultravioletā starojuma ietekmē un žāvējot tās iet bojā 2 stundu laikā. Leptospiras ir jutīgas pret penicilīna preparātiem, hloramfenikolu, tetraciklīnu un ir ārkārtīgi jutīgas pret parasto dezinfekcijas līdzekļu iedarbību, vārīšanu, sālīšanu un marinēšanu. Tajā pašā laikā zema temperatūra nelabvēlīgi neietekmē leptospiras. Tas izskaidro to spēju pārziemot atklātās ūdenstilpēs un mitrā augsnē, pilnībā saglabājot virulenci.
Leptospirozes patogeneze
Patogēns iekļūst cilvēka organismā tā mobilitātes dēļ. Iekļūšanas punkti ir ādas un mutes dobuma, barības vada, acu konjunktīvas u.c. gļotādu mikrobojājumi. Ir zināmi laboratorijas infekcijas gadījumi caur bojātu ādu. Intradermāla iekļūšanas gadījumā eksperimentā ar laboratorijas dzīvniekiem leptospiras iekļūst asinīs 5–60 minūšu laikā, acīmredzot apejot limfmezglus, kas leptospirozes gadījumā neveic barjeras funkciju. Patogēna ievadīšanas vietā primārās ietekmes nav. Leptospiru tālāka izplatīšanās notiek hematogēni, kamēr limfvadi un reģionālie limfmezgli paliek neskarti. Ar asins plūsmu leptospiras iekļūst dažādos orgānos un audos: aknās, liesā, nierēs, plaušās, centrālajā nervu sistēmā, kur tās vairojas un uzkrājas. Attīstās pirmā infekcijas fāze, kas ilgst no 3 līdz 8 dienām, kas atbilst inkubācijas periodam.
Leptospirozes patoģenēzes otrā fāze ir sekundāra bakterēmija, kad leptospiru skaits asinīs sasniedz maksimumu, un tie turpina vairoties aknās un liesā, virsnieru dziedzeros, izraisot slimības klīnisko izpausmi. Līdz ar asins plūsmu leptospiras atkal tiek pārnestas pa visu ķermeni, pārvarot pat asins-asinsvadu barjeru. Šajā periodā līdz ar leptospiru vairošanos sākas to sabrukšana antivielu parādīšanās rezultātā, kas līdz ceturtajai slimības dienai aglutinējas un lizē leptospiras. Metabolisma produktu uzkrāšanos un leptospiru sabrukšanu organismā pavada drudzis un intoksikācija, kas palielina organisma sensibilizāciju un izraisa hipererģiskas reakcijas. Šī fāze ilgst 1 nedēļu, bet var saīsināties līdz vairākām dienām. Maksimālā leptospiru koncentrācija leptospirēmijas fāzes beigās tiek novērota aknās. Leptospiras ražo hemolizīnu, kas, ietekmējot eritrocītu membrānu, izraisa to hemolīzi un brīvā bilirubīna izdalīšanos. Turklāt aknās attīstās destruktīvas izmaiņas, veidojoties iekaisumam un audu tūskai. Smagos slimības gadījumos galvenais patoloģiskā procesa faktors aknās ir asins kapilāru membrānu bojājumi, kas izskaidro asiņošanas un serozas tūskas klātbūtni. Dzeltes patogeneze leptospirozes gadījumā ir divējāda: no vienas puses, eritrocītu sadalīšanās hemolizīna un hemolītiskā antigēna toksiskās iedarbības dēļ uz membrānām, kā arī eritrofāgijas rezultātā retikuloendoteliālās sistēmas šūnās liesā, aknās un citos orgānos, no otras puses, parenhimatoza iekaisuma attīstības dēļ, kas izraisa aknu žults veidošanās un izvadīšanas funkciju pārkāpumu.
Leptospirozes patoģenēzes trešā fāze ir toksiska. Leptospiras iet bojā asiņu baktericīdās iedarbības un antivielu uzkrāšanās dēļ, izzūd no asinīm un uzkrājas nieru līkumotajās kanāliņās. Leptospiru bojāejas dēļ uzkrātais toksīns toksiski ietekmē dažādus orgānus un sistēmas. Dažiem pacientiem leptospiras vairojas līkumotajās kanāliņās un tiek izvadītas no organisma ar urīnu. Šajā gadījumā priekšplānā izvirzās nieru bojājums. Tipiskākais nieru bojājums leptospirozes gadījumā ir deģeneratīvs process kanāliņu aparāta epitēlijā, tāpēc pareizāk tos uzskatīt par difūzu distālu kanāliņu nefrozi. Pacientiem attīstās akūtas nieru mazspējas pazīmes ar oligoanūriju un urēmisku komu. Smaga nieru bojājums ir viens no biežākajiem nāves cēloņiem leptospirozes gadījumā.
Toksēmijas fāzē orgānu un audu bojājumus izraisa ne tikai leptospiru toksīns un atkritumprodukti, bet arī autoantivielas, kas veidojas makroorganisma skarto audu un šūnu sabrukšanas rezultātā. Šis periods sakrīt ar slimības otro nedēļu, bet var nedaudz aizkavēties. Toksīnam ir kaitīga ietekme uz kapilāru endotēliju, kas palielina to caurlaidību, veidojoties trombiem un attīstoties LVS sindromam.
Leptospirām pārvarot hematoencefālisko barjeru, tiek ietekmēta centrālā nervu sistēma. Dažiem pacientiem attīstās serozs vai strutains meningīts, retāk meningoencefalīts.
Dažos gadījumos rodas specifisks leptospirozes miokardīts.
Leptospirozes patognomoniskais simptoms ir miozīta attīstība ar skeleta, īpaši gastrocnemius muskuļu, bojājumiem. Bieži tiek skartas plaušas (leptospirozes pneimonija), acis (irīts, iridociklīts) un retāk citi orgāni.
Leptospirozes epidemioloģija
Leptospiroze ir viena no visbiežāk sastopamajām dabiskajām perēkļveida infekcijas slimībām. Infekcijas izraisītāja avots ir savvaļas, lauksaimniecības un mājdzīvnieki. Atsevišķu dzīvnieku sugu loma kā leptospirozes infekcijas avots nebūt nav vienāda, ņemot vērā to dažādo jutības pakāpi pret šiem mikroorganismiem un reakcijas uz infekciju raksturu. Vislielākā epidemioloģiskā un epizootoloģiskā nozīme ir dzīvniekiem, kuriem infekcijas rezultātā attīstās hronisks un dažos gadījumos asimptomātisks process, ko pavada ilgstoša leptospiru izdalīšanās ar urīnu. Šie dzīvnieki nodrošina leptospiru saglabāšanu kā bioloģisku sugu. Vislielākā nozīme leptospirozes dabiskajos perēkļos ir grauzēju kārtas pārstāvjiem, kā arī kukaiņēdājiem (ežiem, ciršļiem). Leptospiru nēsāšana ir pierādīta gandrīz 60 grauzēju sugām, no kurām 53 pieder peļu un kāmju dzimtai.
Leptospiru bioloģiskā plastiskums ļauj tām pielāgoties lauksaimniecības un mājdzīvniekiem (liellopiem, cūkām, zirgiem, suņiem), kā arī sinantropiskiem grauzējiem (pelēkām žurkām, pelēm), kas veido antropogēnus infekcijas perēkļus, kas rada lielas briesmas cilvēkiem.
No epidemioloģiskā viedokļa svarīga ir liellopu, mazo liellopu un cūku saslimstība. Jebkura vecuma dzīvnieki var saslimt, bet pieaugušajiem leptospiroze bieži notiek latentā formā, bet jauniem dzīvniekiem - ar izteiktākiem simptomiem.
Cilvēki kā infekcijas avots nav svarīgi.
Galvenais leptospirozes izraisītāja pārnešanas faktors ir ūdens, kas piesārņots ar inficētu dzīvnieku ekskrementiem (urīnu). Cilvēku inficēšanās tiešie cēloņi ir neapstrādāta ūdens lietošana dzeršanai, skalošanās no atklātām ūdenstilpnēm, peldēšanās mazos lēni plūstošos dīķos vai bradāšana pa tiem.
Arī pārtikas produkti, kas piesārņoti ar grauzēju ekskrementiem, spēlē zināmu lomu infekcijas pārnešanā. Infekcijas pārnešana visbiežāk notiek kontakta ceļā, taču ir iespējams arī pārtikas ceļš. Mitra augsne un ganību zāle, kas piesārņota ar slimu dzīvnieku ekskrementiem, var būt arī pārnešanas faktori. Infekcija var notikt liellopu kaušanas, liemeņu griešanas, kā arī piena un termiski neapstrādātas gaļas lietošanas laikā. Bieži vien ar leptospirozi saslimst cilvēki, kuriem ir profesionāls kontakts ar slimiem dzīvniekiem: veterinārārsti, kaitēkļu iznīcinātāji un lauksaimniecības darbinieki.
Lai leptospiroze iekļūtu, pietiek ar mazāko ādas integritātes pārkāpumu.
Leptospirozes epidēmiskie uzliesmojumi parasti aprobežojas ar vasaras-rudens periodu. Slimības kulminācija ir augustā. Ir trīs galvenie uzliesmojumu veidi: ūdens, lauksaimniecības un lopkopības uzliesmojumi. Leptospirozi novēro arī sporādisku gadījumu veidā, kas var tikt reģistrēti visu gadu.
Leptospiras ir hidrofilas, tāpēc leptospirozei raksturīga augsta izplatība apgabalos ar daudzām purvainām un ļoti mitrām zemienēm.
Cilvēku dabiskā uzņēmība pret leptospirozes infekciju ir ievērojama. Pēcinficēšanās imunitāte ir spēcīga, bet tipam specifiska, tāpēc ir iespējamas atkārtotas slimības, ko izraisa citi patogēna serovari.